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Fukushima
HOSPITALISATION A DOMICILE / TAYSIR ASSISTA
Anesthésie du patient alcoolique
Résumé. – L’extrême fréquence de l’intoxication alcoolique chronique (près d’un homme hospitalisé sur quatre) amène tout naturellement les anesthésistes-réanimateurs à prendre en charge des patients éthyliques chroniques et/ou ébrieux, dont la mortalité et la morbidité peropératoires sont plus élevées que chez les sujetsnormaux. Les conséquences de l’alcoolisme doivent être connues et prévenues par le médecin anesthésisteréanimateur.
La prise en charge des patients cirrhotiques n’est pas étudiée ici. Le métabolisme de l’éthanol est très majoritairement hépatique, par le biais de trois voies métaboliques différentes : alcool déshydrogénase, système microsomial d’oxydation de l’éthanol et catalase. La dégradation de l’éthanol aboutit, dans tous les cas, à la formation d’acétaldéhyde, qui peut être considéré comme un bloqueur métabolique et un toxique direct.
L’intoxication éthylique chronique se traduit par des altérations touchant de nombreux appareils.Les conséquences neurologiques sont principalement la polynévrite et l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke par carence en thiamine. Le retentissement hépatique peut être mineur (stéatose) ou sévère (hépatite alcoolique aiguë), aboutissant à la cirrhose hépatique.
Le retentissement cardiovasculaire est souvent sous-estimé. La cardiomyopathie alcoolique se traduit par une altération de la contractilité, à laquelle l’organisme répond par une hypersécrétion de catécholamines, à l’origine de troubles du rythme cardiaque et d’une majoration de l’incompétence myocardique. Le béribéri cardiaque est plus rare. Le retentissement nutritionnel explique une grande partie des complications neurologiques, cardiaques, infectieuses et musculaires. L’intoxication éthylique aiguë (IEA) a ses complications propres, notamment traumatiques.
Les anesthésies en urgence pratiquées dans un contexte d’IEA concernent volontiers des patients hypovolémiques, atteints d’hypocontractilité cardiaque et à l’estomac plein. L’anesthésie du patient éthylique chronique non ébrieux nécessite une évaluation préopératoire soigneuse du retentissement de l’intoxication et la prescription rapide d’une suppléance nutritionnelle.
L’étude de la littérature ne retrouve que peu de travaux étudiant la pharmacologie des agents anesthésiques chez l’éthylique non cirrhotique. Il n’y a pas de contre-indication à l’utilisation de tel ou tel agent ou de telle ou telle technique. Schématiquement, l’IEA nécessite une réduction posologique des analgésiques et des hypnotiques, tandis que l’intoxication chronique peut justifier une discrète majoration des doses utilisées.
Les complications surviennent essentiellement pendant la phase postopératoire, en partie en raison des carences en thiamine et phosphore.
La survenue d’un syndrome de sevrage est fréquente et peut être mortelle, notamment en cas de delirium tremens.Le meilleur traitement des complications postopératoires est certainement préventif, mais peut être insuffisant. Le traitement curatif peut justifier à lui seul une admission en réanimation.Les moyens pharmacologiques font appel aux carbamates, aux neuroleptiques, aux benzodiazépines ou à la clonidine. L’administration d’alcool n’est plus conseillée.
Mots-clés : anesthésie, alcool, intoxication alcoolique chronique, delirium tremens.
Introduction
L’alcool, qui est la drogue la plus consommée à travers le monde, peut être considéré comme une « hépatotoxine socialement acceptable » [28].
En France, environ deux hommes sur trois (pour moins de trois femmes sur dix) absorbent de l’alcool quotidiennement [33].
De fait, l’extrême fréquence de cette intoxication en fait une pathologie désormais connue et assez clairement codifiée [20, 66]. Cependant, la prise en charge médicale des patients éthyliques n’est pas toujours satisfaisante [78], alors que la proportion d’éthyliques atteint 13,5 % des patients hospitalisés (22,7 % des hommes et 5,5 % des femmes) [35, 94]. L’éthylisme est luimême responsable d’une surmorbidité et d’une surmortalité dans les pathologies traumatiques et plus de 20 % des patients hospitalisés en chirurgie sont éthyliques chroniques [48]. Il n’est donc pas surprenant que les anesthésistes-réanimateurs soient si souventconfrontés à des patients éthyliques. Si la prise en charge spécifique de ces derniers a été étudiée depuis de nombreuses années [26, 64], les évolutions récentes de l’anesthésiologie justifient une réévaluation fréquente des pratiques.
Métabolisme de l’éthanol
L’éthanol est une petite molécule amphotère (CH3-CH2OH) qui traverse très facilement les membranes. Après ingestion, son absorption est très rapide (quelques minutes) dans l’estomac et le jéjunum, mais peut être ralentie par une prise concomitante d’aliments glucidiques ou lipidiques. La diffusion de l’éthanol dans les tissus est proportionnelle à leur teneur en eau [25]. Si 3% de la quantité ingérée sont éliminés par les voies rénale, sudorale et pulmonaire (permettant notamment une appréciation de l’intoxication avec un éthylomètre), le métabolisme principal de l’éthanol est hépatique, par l’intermédiaire de trois systèmes enzymatiques d’élimination (fig 1).
– La voie métabolique principale fait intervenir l’alcool déshydrogénase (ADH), qui dégrade jusqu’à 90 % de l’éthanol ingéré. La voie de l’ADH est exclusivement hépatique et suffit pour les consommations modérées. L’ADH utilise une coenzyme, la nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+). L’éthanol est ainsi transformé par l’ADH en acétaldéhyde, via une réduction de la NAD+ en NADH.
L’éthanol peut alors être assimilé à un nutriment, qui fournit environ 7 kcal·g-1. Si la consommation dépasse les capacités d’épuration de l’ADH, deux autres voies peuvent être activées.
– Le système microsomial d’oxydation de l’éthanol (SMOE) intervient pour des alcoolémies supérieures à 0,20 g·L-1. Il effectue la réoxydation de la nicotinamide adénine dinucléotide phosphate (NADPH) en NADP+, aboutissant à l’hydroxylation de l’éthanol en acétaldéhyde. Le cytochrome P450 intervient dans cette hydroxylation et il subit une induction enzymatique par l’éthanol. Ceci pourrait expliquer certaines interactions médicamenteuses, ainsi que le développement d’une tolérance chez l’éthylique chronique [15, 63]. Enfin, la dégradation de l’éthanol par le SMOE libère une énergie non stockable et non rentable en termes nutritionnels [8].
– La troisième et dernière voie fait intervenir la catalase, mais son rôle est mineur.
Fait important, les trois voies métaboliques de dégradation de l’éthanol aboutissent à la formation de grandes quantités d’acétaldéhyde (toxique pour les mitochondries hépatocytaires et les tissus extrahépatiques), qui sont oxydées en acétate par l’aldéhyde déshydrogénase (ALDH), dont le cofacteur est également la NAD+.
L’acétate, transformé en acétyl-CoA, rejoint le cycle tricarboxylique.
Parmi les nombreuses isoenzymes de l’ALDH (qui est codée par 16 gènes), l’ALDH2 exerce un rôle exclusif au niveau mitochondrial [15].
De plus, le polymorphisme de l’ALDH2 serait associé à une altération du métabolisme de l’acétaldéhyde, un risque moindre d’éthylisme chronique, mais une plus grande sensibilité aux cancers liés à l’alcool [91]. L’excès d’acétaldéhyde diminue le rapport NAD+/NADH dans le cytosol et les mitochondries des hépatocytes.
Le fonctionnement du cycle tricarboxylique s’en trouve diminué et il en découle un cercle vicieux inhibant l’oxydation de l’acétaldéhyde.
