Anesthésie pour chirurgie vasculaire cérébrale

Anesthésie pour chirurgie vasculaire cérébrale (y compris neuroradiologie interventionnelle)

La chirurgie vasculaire associe, d’une part, les clippages d’anévrismes lors d’HSA et, d’autre part, les extirpations de malformations artérioveineuses (MAV). La neuroradiologie remplace les clips par des coils et l’extirpation de MAV par leur embolisation. Elle inclut également les angioplasties en cas de vasospasme et les thrombolyses in situ dans le cas de thrombose ou d’embolie cérébrale, artérielle ou veineuse. La prise en charge est cependant strictement identique puisque centrée sur l’homéostasie cérébrale et la prévention des ACSOS.

La chirurgie des MAV est la plupart du temps pratiquée lors d’une hémorragie intracrânienne et les principes de la chirurgie rejoignent ceux de l’anesthésie en urgence pour chirurgie intracrânienne (cf. infra)

Pour la chirurgie des anévrismes, les mêmes principes que ceux énoncés plus haut pour exérèse d’une tumeur cérébrale s’appliquent à la seule différence que la minutie et l’attention portées aux paramètres hémodynamiques, à la PIC, et à la relaxation cérébrale doivent être encore plus grandes. Les HSA sont actuellement classées selon la WFNS (World Federation of Neurological Surgeons) (Tableau 7). L’optique actuelle est d’opérer ou de mettre précocement un coil chez les patients pour limiter le risque de récidive du saignement, quel que soit le grade clinique. Ceci ne s’envisage qu’après stabilisation des fonctions hémodynamiques et respiratoires. Chez les patients de grade > 3, il existe presque constamment une HTIC.

Un contrôle précoce de cette HTIC, le plus souvent par la mise en place d’un drainage ventriculaire externe (DVE), est un préalable à la chirurgie du sac anévrismal pour rétablir la circulation cérébrale. La notion classique d’augmentation du risque de resaignement lié à la DVE est actuellement très discutée.

Hémodynamique

Les patients souffrant d’une HSA par rupture d’anévrisme sont susceptibles de présenter deux complications graves. La première est la récidive hémorragique dont la fréquence est maximale durant les 2 premiers jours après le saignement initial. La seconde complication est le syndrome d’ischémie retardée par vasospasme, dont la fréquence est maximale entre le cinquième et le dixième jour après la rupture, et dont la prévention implique d’augmenter la PAM. 

 Hémodynamique cérébrale

L’hémorragie initiale provoque une augmentation de la pression intracrânienne (PIC) dont le niveau dépend de l’importance et de la localisation de l’hémorragie. Quand celle-ci est minime, l’augmentation de la PIC est faible et transitoire car rapidement compensée par les mécanismes régulateurs qui la ramènent dans les limites physiologiques. Cliniquement, cela se traduit par une céphalée brutale et inaccoutumée, d’intensité forte mais rapidement régressive. Pour une hémorragie plus importante, l’augmentation de la PIC est plus intense et plus durable mais sans retentissement neurovégétatif. À un stade de plus, les mécanismes compensateurs physiologiques sont dépassés entraînant un syndrome d’HTIC sévère avec manifestations neurovégétatives (notamment hypertension associée ou non à une bradycardie) pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardiaque.

L’augmentation extrême de la pression intracrânienne lors de l’hémorragie provoque un arrêt circulatoire cérébral temporaire, qui se manifeste cliniquement par un malaise, une bradycardie et une poussée hypertensive. À ces effets directs de l’hémorragie sur la PIC, se surajoute une diminution prolongée du débit sanguin et du métabolisme cérébral avec parfois un découplage entre ces deux paramètres. Ces modifications sont liées d’une part à l’augmentation de la PIC et d’autre part à une hyperréactivité des artérioles cérébrales responsable d’une vasoconstriction inadaptée indépendamment des modifications de la PPC.

L’autorégulation cérébrale est perturbée pendant la première semaine qui suit l’hémorragie méningée, de manière plus marquée chez les patients ayant un grade clinique élevé. Ces troubles de l’autorégulation sont aggravés par la présence d’un spasme vasculaire cérébral. [4] Ce spasme vasculaire peut être responsable d’ischémie cérébrale lorsqu’il s’accompagne d’une diminution du DSC. Compte tenu de ces modifications, les données concernant les effets des variations hémodynamiques ou des produits anesthésiques sur le métabolisme cérébral, recueillies chez les patients sans hémorragie méningée, doivent être interprétées avec prudence.

Hémodynamique systémique

L’objectif principal est d’éviter l’ischémie cérébrale à la phase aiguë. Chez les patients dans le coma, l’existence quasi constante d’une HTIC justifie de maintenir une pression artérielle élevée pour maintenir la PPC. Chez les patients de grade I-II, ou lorsque l’HTIC est contrôlée par le drainage ventriculaire, l’hypertension artérielle augmente en revanche le risque de récidive de saignement anévrismal et doit être traitée. Les patients qui arrivent en salle d’opération pour clippage d’un anévrisme ont en général un volume circulant diminué, ou tout au moins à la limite inférieure de la normale.

Cette diminution de la volémie est la conséquence d’une augmentation de la diurèse (stéroïdes, mannitol) et d’un manque d’apport hydrique par prescription insuffisante et/ou trouble de la conscience, nausées, etc. Dès l’induction de l’anesthésie, puis pendant toute la durée de l’intervention, il faut maintenir et/ou restaurer un volume circulant normal par du NaCl à 0,9 %. Le volume des perfusions est de 1 à 2 ml kg–1 h–1 ; la compensation d’un déficit liquidien peut nécessiter 2 à 4 ml kg–1 h–1 selon son importance. De plus, on doit compenser régulièrement la diurèse et les pertes sanguines. Pour restaurer rapidement une volémie normale, les HEA sont bien adaptés (cf. supra). Il ne faut administrer de globules rouges que si l’hématocrite se trouve au-dessous de 28 % une fois la volémie restaurée. Enfin, ces patients sont souvent traités par de la nimodipine intraveineuse à la dose de 1 à 2 mg h–1 durant la phase pré- et postopératoire.

Cet agent anticalcique vasodilatateur et inotrope négatif, indiqué dans la prévention du vasospasme, interfère avec la PPC.

Il vaut mieux arrêter son administration avant l’induction anesthésique et la reprendre après la chirurgie dès que l’état hémodynamique est stable. Dès le 2e jour postopératoire,la nimodipine s’administre par voie orale à raison de 3 à 6 mg kg–1 24h–1 pendant 3 semaines. Dès que l’anévrisme est clippé, et après concertation avec l’équipe neurochirurgicale qui juge de l’état de tension du cerveau, la volémie et la PAM doivent être portées à des valeurs supérieures à la normale pour lutter contre le vasospasme cérébral.

Monitorage

En phase périopératoire un cathéter artériel, une sonde urinaire et une pression veineuse centrale sont impératifs.

Par ailleurs, dans plus de la moitié des cas, les HSA se compliquent de troubles électrocardiographiques (tachycardie, bradycardie, inversion de l’onde T, ESSV, ESV [extrasystole ventriculaire], etc.).

Dans les cas les plus graves, existent des lésions cardiaques sous forme de microhémorragies sous-endocardiques, avec un dysfonctionnement confirmé à l’échocardiographie sous la forme d’un effondrement de la vitesse de raccourcissement et de la fraction d’éjection, d’une dyskinésie ventriculaire, etc. [115]

Il peut donc être nécessaire, dans les formes graves, de mettre en place un monitorage du débit cardiaque. Il permet d’ajuster soigneusement la volémie, la PAM et les résistances vasculaires périphériques, afin de maintenir une PPC entre 70 et 80 mmHg avant clippage (ou coiling), et entre 100 et 120 mmHg après clippage selon l’état cardiaque, en jouant sur les liquides administrés, les catécholamines et/ou les vasodilatateurs périphériques.

Le monitorage peropératoire de la PIC est très utile, spécialement lors du positionnement de la tête du patient dans la têtière pour contrôler la liberté des veines jugulaires et tout au long de l’ouverture du volet osseux. Cette mesure peut se faire soit au niveau cérébral, épidural, parenchymateux ou ventriculaire, soit au niveau lombaire au moyen d’un drain ou d’une aiguille souple. L’avantage de l’abord lombaire (cf. supra), outre sa simplicité de mise en oeuvre, est de participer à la détente cérébrale par soustraction de LCS après l’ouverture de la dure-mère.

Technique anesthésique

Une technique simple doit être choisie, favorisant à la fois stabilité hémodynamique et relâchement cérébral, afin de minimiser l’utilisation des écarteurs : thiopental pour l’induction, sévoflurane ou desflurane pour l’entretien (compte tenu de leur grande flexibilité) ou propofol, fentanyl pour l’analgésie et un curare non dépolarisant pour assurer l’immobilité. En cours d’intervention, l’anesthésiste peut être amené à augmenter encore le relâchement cérébral en choisissant une anesthésie intraveineuse exclusive (propofol ou éventuellement thiopental à la place de l’agent volatil pour diminuer la PE [57]), en soustrayant du LCS par le drain lombaire préalablement mis en place, en augmentant encore l’hyperventilation, et en injectant une nouvelle dose de mannitol (0,75 g kg–1).

Hypotension contrôlée et clips temporaires

L’hypotension contrôlée qui vise à réduire la pression artérielle transmurale, laquelle représente la différentielle entre la pression régnant dans la lumière artérielle et la pression périvasculaire, a récemment vu ses indications pratiquement abandonnées. Il est bien démontré que l’association d’un écarteur et d’une hypotension systémique provoque une ischémie dans le territoire cérébral placé sous l’écarteur. [2] Ces effets délétères de l’hypotension expliquent que cette technique soit responsable d’une aggravation du pronostic neurologique, même lorsque la profondeur de l’hypotension est modérée (moins de 90 mmHg pendant plus de 15 minutes). [116] On lui préfère le clippage temporaire ou le contrôle du vaisseau en amont de l’anévrisme.

Ce clippage temporaire se fait en normotension (80 à 90 mmHg de PAM), voire en légère hypertension (100 à 110 mmHg de PAM) pour maintenir une perfusion collatérale, et si possible sans écarteur. Cette technique très sûre d’hypotension localisée évite de diminuer la PPC dans tout le parenchyme cérébral. En effet, cette diminution est délétère non seulement sous les écarteurs mais aussi dans l’ensemble du cerveau quand le DSC est pression-dépendant. Par ailleurs la pression régnant sous les écarteurs est souvent comprise entre 15 et 60 mmHg, ce qui diminue d’autant la PPC. Le contrôle du vaisseau en amont de l’anévrisme (clippage temporaire simple, double, triple,) est, par ailleurs, la technique de choix pour prévenir et traiter une rupture peropératoire. Dans les situations extrêmes de rupture avant que le contrôle vasculaire soit possible, des moyens annexes peuvent être mis en oeuvre : création d’une hypotension artérielle majeure (nitroprussiate, phentolamine, adénosine, etc.) et contrôle digital des deux carotides, manoeuvres qui peuvent donner le temps nécessaire au chirurgien de clipper la brèche.

Lors d’un clippage temporaire, il est utile de disposer d’un EEG global hémisphérique informatisé qui permet, chez un patient en anesthésie légère (cf. supra), de repérer des modifications à l’EEG et donc de modifier la tactique chirurgicale. Un autre monitorage de l’adéquation de la perfusion distale au clippage est la mesure de la pression partielle tissulaire en O2 (PMO2).

Par ailleurs, les clippages temporaires représentent certainement le meilleur modèle humain d’ischémie focale incomplète, situation où une protection cérébrale, administrée avant le geste (cf. infra), prend toute son importance. Bien qu’aucun traitement pharmacologique n’ait fait la preuve de son efficacité, certains utilisent le thiopental ou le propofol, afin d’obtenir le stade EEG des burst suppressions (ondes rares, 2-10/ min, de très grande amplitude), stade précédant le silence EEG.

L’hypothermie modérée (température corporelle 33 °C) n’a pas montré de bénéfice dans cette indication.

Réveil

Pour les grades 1 à 3 des HSA, le réveil, soigneusement préparé pendant toute la fermeture, devrait avoir lieu sur la table d’opération ou immédiatement après la sortie de salle (cf. supra). Dans les autres cas, qu’il s’agisse des grades les plus graves des HSA ou de MAV importantes, un réveil différé doit être planifié (Tableau 5). 

En résumé, l’anesthésie pour chirurgie vasculaire (ou pour neuroradiologie interventionnelle) se différencie de celle pour tumeur par le caractère contraignant des précautions nécessaires pour obtenir le cerveau le plus relâché et l’hémodynamique la plus stable : concept de l’écarteur chimique cérébral associé auconcept d’homéostasie cérébrale.