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Présentation

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Lundi 10 janvier 1 10 /01 /Jan 11:44

 

Anesthésie-réanimation en chirurgie de l’hypophyse

 

 

 

B. Szekely, N. Liu, M. Dupuy, S. Gaillard, M. Fischler

La chirurgie de l’hypophyse par voie transsphénoïdale est le traitement des adénomes hypophysaires intrasellaires. Cette voie d’abord respecte les voies optiques et permet l’adénomectomie sélective avec préservation d’une fonction antéhypophysaire normale. La technique par voie endoscopique ne s’est pas encore généralisée. Les manifestations cliniques des adénomes hypophysaires dépendent de l’existence d’un syndrome tumoral et de l’hypersécrétion hormonale.

 

La substitution hormonale périopératoire s’est simplifiée et ses modalités diffèrent selon l’état endocrinien. L’intervention est de courte durée et se pratique en position demi-assise. La difficulté de prise en charge des voies aériennes domine la période peropératoire chez le patient acromégale. Les complications sont rares, elles sont principalement d’ordre métabolique (diabète insipide).


Mots clés : Tumeurs de l’hypophyse ; Acromégalie ; Maladie de Cushing ; Diabète insipide ; Neurochirurgie


 

Introduction

Les tumeurs de l’hypophyse représentent environ 10 % des tumeurs cérébrales, il s’agit, dans pratiquement tous les cas, d’adénomes .

Leur classification s’est affinée ces dernières années grâce à l’immunomarquage. Les difficultés de la prise en charge de ces patients sont essentiellement liées à la variété des pathologies endocriniennes. La prise en charge des voies aériennes supérieures domine la période opératoire chez le patient acromégale et le risque de survenue d’un diabète insipide domine la période postopératoire.


Symptomatologie clinique et classification radiologique

Symptomatologie clinique

Les manifestations cliniques des adénomes hypophysaires résultent de l’existence d’un syndrome tumoral et de celle d’une hypersécrétion hormonale.


 

Syndrome tumoral

Il est le plus souvent le fait des adénomes non sécrétants [1].

Les signes cliniques sont habituellement tardifs et associent des signes visuels, des céphalées chroniques et des signes d’hypopituitarisme ; cela explique le fait que leur diagnostic soit souvent fait au stade de macroadénome.

 

Le syndrome tumoral visuel (diminution de l’acuité visuelle, hémianopsie bitemporale, flou papillaire au fond d’oeil, diplopie) témoigne de l’importance de l’expansion suprasellaire de l’adénome, essentiellement en haut et en avant avec compression des voies optiques, plus rarement latéralement dans le sinus caverneux, s’accompagnant alors de la compression des nerfs oculomoteurs. Les autres extensions extrasellaires sont en général asymptomatiques. L’extension tumorale intrasellaire comprime ou détruit le tissu hypophysaire sain, expliquant les signes d’hypopituitarisme.


Les signes témoignant d’une hypertension intracrânienne sont rares du fait du développement lent de l’adénome.

Enfin, dans de rares cas, certaines tumeurs hypophysaires sont diagnostiquées devant un tableau clinique aigu lié à une nécrose tumorale. Le tableau d’apoplexie (nécrose hémorragique) associe céphalées, nausées, vomissements, troubles visuels majeurs et syndrome d’insuffisance hypophysaire aiguë.

Il est favorisé par un traitement anticoagulant, oestrogénique ou encore par la grossesse. L’indication opératoire est urgente en cas de baisse majeure de l’acuité visuelle.


Syndrome d’hypersécrétion hormonale

 Les adénomes fonctionnels sont habituellement constitués d’un seul type cellulaire, et se manifestent par une hypersécrétion monohormonale (adénomes à prolactine, somatotrope, corticotrope, thyréotrope, ou gonadotrope).Il existe toutefois quelques adénomes mixtes dont les plus classiques sont des adénomes à growth hormone (GH) et à prolactine. Par ailleurs, une hyperprolactinémie secondaire modérée (inférieure à 200 ng/ml) peut survenir par perte de l’inhibition tonique de la sécrétion de prolactine quel que soit le type tumoral (hyperprolactinémie fonctionnelle ou de déconnexion).


Classification radiologique

L’imagerie cérébrale par résonance magnétique nucléaire (IRM) est l’examen de référence et permet la localisation des adénomes de plus de 5 mm et l’appréciation de leur extension (Fig. 1) [2].

La classification française établie par Derome et al. [3] comporte cinq degrés :

- degré 0 : microadénome avec déformation localisée de la selle turcique, sans augmentation de son volume ;

- degré 1 : agrandissement de la selle turcique sans expansion suprasellaire ;

- degré 2 : expansion suprasellaire sans altération visuelle ;

- degré 3 : extension suprasellaire avec atteinte visuelle ou expansion au niveau du sinus sphénoïdal (degré 3’) ;

- degré 4 : adénome géant.

On peut également classer les adénomes en trois catégories : microadénome de moins de 10 mm, macroadénome de plus de 10 mm intrasellaire ou avec une extension extrasellaire (Fig. 2).


 

Évaluation préopératoire

Évaluation en fonction du type d’adénome hypophysaire

Outre les éléments habituellement recherchés en consultation d’anesthésie, certains éléments sont plus spécifiquement recherchés en fonction du type d’adénome hypophysaire.


Adénome non sécrétants ou gonadotropes

Ces deux types d’adénome sont proches, une grande partie des adénomes non fonctionnels étant en fait des adénomes gonadotropes. Les déficits corticotrope ou thyréotrope doivent être correctement substitués.


Adénomes à prolactine

Le terrain, sujet jeune, ne pose pas de problème d’anesthésie.


Adénomes somatotropes

Les adénomes somatotropes (à GH) sont responsables de presque tous les cas d’acromégalie. Ces patients sont à haut risque d’intubation difficile [4, 5], de syndrome d’apnées du sommeil [6] et d’hypoxémie postopératoire. Cela s’explique par le syndrome dysmorphique facial (hypertrophie du nez, prognathisme et élargissement des maxillaires), la macroglossie et l’hypertrophie des muqueuses pharyngée et laryngée, qui favorisent l’obstruction respiratoire pendant le sommeil, en particulier lorsqu’il existe une augmentation de taille de l’épiglotte, des cordes vocales et une hypertrophie des cornets.

Les deux séries importantes de la littérature sont concordantes avec une prévalence d’intubation difficile de 9,1 [5] et 10 % [4].

Ce risque est nettement supérieur à celui retrouvé chez des patients opérés d’un adénome hypophysaire non fonctionnel, qui est de 2,6 % [5]. Le risque d’intubation difficile est accru si l’on constate un score de Mallampati 3 ou 4 [4], mais ce signe n’a pas une forte spécificité.


Par ailleurs, plus de 50 % des patients acromégales ont une hypertension artérielle systolodiastolique, témoignant d’une rétention hydrosodée avec hypervolémie. Une cardiomégalie est toujours présente, en rapport avec une splanchnomégalie ou liée à une insuffisance cardiaque en général à débit élevé. Une coronaropathie est fréquente, pouvant être responsable d’infarctus du myocarde. Le pronostic de l’atteinte cardiaque est d’autant plus mauvais que le sujet est jeune. Un diabète de type 2 est fréquent, il peut évoluer vers un diabète insulinodépendant.


Les modifications anatomiques des mains s’accompagnent de neuropathies périphériques (syndrome du canal carpien) et de remaniements des arcades palmaires pouvant compromettre la vascularisation de la main, si un cathéter radial est mis en place [7].

Certains patients bénéficient d’un traitement préopératoire par un analogue de la somatostatine (Sandostatine®), qui inhibe la sécrétion de l’hormone de croissance et de la thyrotropin stimulating hormone (TSH). Une réduction de 20 % au maximum du volume tumoral de l’adénome est observée chez un tiers des patients, pouvant faciliter le geste chirurgical. Ce traitement est en cours d’évaluation [8].


Adénomes corticotropes

Les adénomes corticotropes (ou à adrenocorticotrophin hormone [ACTH]). Ils touchent essentiellement la femme entre 30 et 40 ans avec une hypersécrétion d’ACTH d’origine haute responsable de la maladie de Cushing. Plusieurs éléments doivent être évalués : le risque d’intubation difficile (adiposité faciotronculaire avec un cou très court) mais sa prévalence est en fait identique à celle de la population des patients opérés d’un adénome non fonctionnel [5], le capital veineux, l’existence d’une hypertension artérielle et parfois d’une insuffisance coronaire, des anomalies de l’hémostase (fragilité capillaire, hypercoagulabilité avec risque de thrombose pouvant nécessiter la prévention de la maladie thromboembolique), un retentissement métabolique avec une intolérance aux glucides, voire un diabète vrai, une hypokaliémie et une rétention hydrosodée. Par ailleurs, l’hypercorticisme entraîne une baisse de l’immunité cellulaire, d’où l’importance de l’antibioprophylaxie.


Adénomes thyréotropes

Une préparation hormonale préopératoire est nécessaire pour contrôler l’hyperthyroïdie. Certains patients bénéficient d’un traitement préopératoire par un analogue de la somatostatine qui a un effet de réduction tumorale [9].

La mise en évidence d’un diabète insipide doit faire remettre en cause le diagnostic d’adénome et faire rechercher un craniopharyngiome ou un kyste de la poche de Rathke. Il doit être traité en préopératoire.


Évaluation cardiovasculaire

Hormis les cas particuliers des patients atteints d’acromégalie ou de maladie de Cushing qui nécessitent une évaluation spécifique, celle-ci doit prendre en compte le fait que l’intervention est réalisée en position demi-assise (ou « transatlantique »). Une échocardiographie doit être réalisée chez les patients hypertendus pour apprécier l’importance de l’hypertrophie ventriculaire gauche qui pourrait exagérer les conséquences hémodynamiques du changement de position, notamment s’il existe une obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule gauche [10].


 

Dépistage de la maladie de Creutzfeldt-Jakob

La maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) est transmise par les agents transmissibles non conventionnels (ATNC ou prions).

Cette maladie toujours létale peut être d’origine iatrogène, ce qui explique l’importance du dépistage des patients à risque. Ce dépistage est défini par la circulaire n° 138 du 14 mars 2001 [11] : il vise les patients ayant des manifestations cliniques, mais aussi et surtout ceux qui ont un facteur de risque, situation beaucoup plus fréquente. Le rôle des chirurgiens est particulièrement important dans le dépistage lors de la chirurgie de l’hypophyse, intervention à haut risque de transmission de l’agent pathogène entre patients via le matériel chirurgical.


 Il résume également les procédures à mettre en oeuvre. Il existe un risque potentiel de transmission lors de la pratique de l’anesthésie, même si aucun cas clinique n’a été rapporté à ce jour dans la littérature médicale. Ce risque serait essentiellement lié aux manoeuvres permettant le contrôle des voies aériennes [12]. En revanche, il n’y a pas de transmission aérienne rapportée pour les maladies à prions et il n’a pas été mis en évidence d’infectiosité dans les sécrétions des malades atteints de maladie de Creutzfeldt-Jakob.


Les précautions anesthésiques standards comprennent l’utilisation en priorité de matériels à usage unique (laryngoscope à lame jetable, mandrin d’intubation, masque laryngé). La stérilisation systématique à l’autoclave, 134 °C pendant au moins 18 minutes, ne concerne donc que quelques dispositifs anesthésiques semi-critiques comme les lames métalliques de laryngoscopes et les masques laryngés Fastrach®. Concernant les fibroscopes bronchiques, la procédure standard comprend deux nettoyages successifs puis une désinfection à l’acide peracétique.


Les précautions anesthésiques maximales aboutissent à la destruction de tous les matériels critiques et semi-critiques réutilisables ayant été en contact avec un patient ayant une maladie de Creutzfeldt-Jakob avérée ou fortement suspectée [12].

Les précautions chirurgicales standards comprennent l’utilisation en priorité de matériels à usage unique et la stérilisation systématique à l’autoclave pour les matériels qui le supportent, le mode de stérilisation étant adapté pour les autres. Les précautions chirurgicales maximales correspondent à une séquestration suivie éventuellement de la destruction du matériel si le diagnostic est confirmé [12].


Thérapeutiques préopératoires

Prémédication

Elle est orientée par l’existence d’un syndrome d’apnées du sommeil qui contre-indique l’administration d’une benzodiazépine ou d’un sédatif, qui peuvent être à l’origine d’apnées obstructives similaires à celles observées lors du sommeil spontané [13]. Cette contre-indication peut être absolue ou relative en fonction de la gravité du syndrome d’apnée du sommeil et des moyens de surveillance.


En dehors de ces cas, la prémédication n’a pas de spécificité, mais les médicaments prescrits doivent avoir une courte durée d’action de façon à ne pas entraîner de dépression respiratoire postopératoire, la ventilation pouvant être gênée par l’obstruction nasale et l’oedème. Les traitements usuels, notamment à visée cardiovasculaire, sont administrés comme d’usage.


Antibiothérapie prophylactique périopératoire

La voie transsphénoïdale correspond à une chirurgie propre contaminée (classe 2 d’Altemeier). Une antibioprophylaxie par de la céfazoline est recommandée (2 g par voie intraveineuse en préopératoire – dose unique ou répétée une fois et à la dose de 1 g si la durée de l’intervention est supérieure à 4 heures). La vancomycine à la dose de 15 mg/kg (dose unique) est prescrite en cas d’allergie [14].


Hormonothérapie substitutive périopératoire (excepté le diabète insipide)

L’hormonothérapie substitutive périopératoire comprend la prévention de l’insuffisance surrénalienne aiguë postopératoire et la substitution liée à la pathologie endocrinienne .


Hormonothérapie substitutive liée à la pathologie endocrinienne

Les patients atteints d’une maladie de Cushing, présentant des signes menaçants d’hypercorticisme, sont traités par un antiglucocorticoïde de synthèse (traitement freinateur), Op’DDD ou mitotane (Lysodren®), qui réalise une surrénalectomie chimique qui peut être définitive. D’autres traitements freinateurs sont aussi utilisés comme l’aminoglutéthimide (Orimétène ®) et le kétoconazole (Nizoral®). Le risque d’une insuffisance surrénale aiguë justifie une hormonothérapie substitutive périopératoire associant gluco- et minéralocorticoïdes. Le traitement substitutif est commencé en préopératoire immédiat, car l’ablation d’un adénome à ACTH entraîne, dans tous les cas, une chute brutale de la sécrétion de cortisol. En l’absence de traitement freinateur, aucun traitement n’est prescrit la veille de l’intervention aux patients atteints d’une maladie de Cushing.


Les patients atteints de craniopharyngiome compliqué d’un panhypopituitarisme ou d’un diabète insipide doivent continuer à recevoir un traitement substitutif jusqu’à l’intervention.


Prévention de l’insuffisance surrénalienne aiguë postopératoire

Les dérivés de l’hydrocortisone (hémisuccinate d’hydrocortisone) sont les plus utilisés en périopératoire. Ils associent une action glucocorticoïde prédominante et une action minéralocorticoïde mineure.

Une administration intramusculaire (i.m.) d’hémisuccinate d’hydrocortisone est réalisée avec la prémédication chez tous les patients atteints de maladie de Cushing et de craniopharyngiome et est poursuivie en postopératoire. Un schéma thérapeutique proche est indiqué chez ceux porteurs d’un autre type d’adénome (prolactine, GH) ; dans ce cas, un dosage de la cortisolémie, réalisé à j2 avant la prise matinale d’hydrocortisone (20 mg), permet de définir la poursuite du traitement. Si la cortisolémie est normale (entre 70 et 250 μg/l), le patient recevra 15 à 20 mg d’hydrocortisone par jour per os (répartis en 2 prises le matin et le midi) jusqu’au contrôle réalisé à 1 mois ou plus tôt en cas de survenue de signes d’insuffisance corticotrope.


Une nouvelle approche thérapeutique consiste à doser la cortisolémie postopératoire toutes les 6 heures, et à ne substituer que les patients qui ont des symptômes d’insuffisance surrénalienne associée à une cortisolémie basse (< 20 μg/l).

Cependant, cette pratique nécessite que le laboratoire soit capable de rendre les résultats de cortisolémie en moins de 1 heure [15].


L’administration d’un minéralocorticoïde (Syncortyl®) 5 à 10 mg (en fonction du poids) par voie i.m. ou de 9-alphafluoro- hydrocortisone per os (Florinef®, disponible à la pharmacie centrale des hôpitaux) à partir du 4e jour à la dose de 25 à 100 μg/j, est exceptionnelle. Elle n’est nécessaire qu’en cas d’insuffisance surrénale périphérique majeure (surrénalectomie ou traitement par antiglucocorticoïdes de synthèse).


Anesthésie

Monitorage

Le monitorage ne comporte pas de spécificité. Pour certains auteurs, l’artère pédieuse est préférée à l’artère radiale chez les patients atteints d’acromégalie, lorsqu’il est nécessaire de mettre en place un cathéter artériel [7]. Le monitorage invasif de la pression artérielle n’est indiqué que s’il existe une cardiomyopathie hypertrophique sévère [10].


Contrôle des voies aériennes

Hormis chez le patient acromégale [5], le contrôle des voies aériennes n’a pas de spécificité et la pratique doit correspondre aux recommandations édictées par la Conférence d’experts de la Société française d’anesthésie réanimation (SFAR) [16]. Les risques de ventilation au masque facial et d’intubation difficiles coexistent chez le patient acromégale. La prévalence d’une ventilation difficile au masque facial est de 10,9 % [4]. Cela est cohérent avec les données de Langeron et al. [17], de nombreux patients acromégales présentant un ou plusieurs des signes prédictifs décrits par ces auteurs : âge supérieur à 55 ans, index de masse corporelle supérieur à 26 kg/m2, édentation, ronflement et port d’une barbe. Dans ce cas, la mise en place d’un masque laryngé Fastrach® permet de préserver l’oxygénation ; une seule insertion est nécessaire dans 90 % des cas, deux dans les autres cas [18]. L’usage d’un guide permet de réaliser l’intubation dans les cas difficiles [4, 5]. Le masque laryngé Fastrach® peut également être utilisé pour l’intubation, mais trois échecs ont été observés sur 23 cas [18]. Ces données relativisent les indications d’une intubation facilitée par la fibroscopie chez les patients acromégales, technique qui est difficile à réaliser chez ces patients [19].


L’intubation est obligatoirement orotrachéale, compte tenu de la voie d’abord chirurgicale. La sonde est placée au niveau de la commissure labiale gauche. Elle est fixée soigneusement pour éviter toute extubation accidentelle. Un ou deux packings sont mis en place, ils servent de tamponnement pharyngé postérieur, évitant une inhalation peropératoire de sang.


Technique d’anesthésie

Le choix des agents anesthésiques et la technique d’induction doivent tenir compte de la brièveté de l’intervention (durée généralement inférieure à 45 minutes), du risque de ventilation ou d’intubation difficiles, des risques particuliers de la période de réveil (oedème, obstruction nasale et saignement postopératoire), et de la nécessité d’une évaluation postopératoire neurologique rapide.


Il n’existe pas d’argument formel permettant d’orienter vers une anesthésie totale intraveineuse, associant sufentanil ou rémifentanil et propofol, ou une anesthésie balancée. On peut retenir un moindre risque de survenue de nausées et vomissements lorsque l’on évite l’emploi d’un halogéné, mais cet élément est discuté, et le risque de survenue de troubles du rythme cardiaque après l’injection d’une solution adrénalinée chez un patient recevant un halogéné [20] est plus théorique que réel.


Une cardiomyopathie hypertrophique authentifiée par l’échocardiographie est un élément d’orientation, notamment s’il existe un bourrelet septal et donc un risque d’obstruction dynamique : indication d’une benzodiazépine qui atténue l’activation sympathique, contre-indication de l’atropine en raison du risque de tachycardie, titration des agents anesthésiques pour limiter l’hypotension artérielle, dépression suffisante du système sympathique avant l’intubation [10].

 

Les halogénés sont particulièrement indiqués pour l’entretien de l’anesthésie, en particulier le sévoflurane qui est modérément dépresseur myocardique, peu ou pas tachycardisant, et qui entraîne une diminution moindre des résistances vasculaires systémiques et de la pression artérielle que l’isoflurane ou le desflurane [10]. Le traitement d’une hypotension artérielle relève d’un remplissage vasculaire actif et de l’administration d’éphédrine ou d’un agoniste a1 comme la Néosynéphrine®. En cas de poussée hypertensive, l’augmentation de la concentration en agent halogéné peut suffire, sinon l’injection d’un b-bloquant, comme l’esmolol, peut être utile [10].


La curarisation est habituelle, l’immobilité du patient étant une nécessité pour l’opérateur.

Le paracétamol, seul ou associé à la morphine, est administré dès l’incision pour anticiper l’analgésie compte tenu de la brièveté de l’intervention.


Installation chirurgicale

La voie veineuse est placée préférentiellement du côté gauche, le chirurgien étant installé à la droite du patient. Un dispositif de mesure non invasive automatique de la pression artérielle est mis en place au membre supérieur droit ou au membre inférieur.

Les yeux sont soigneusement occlus.

L’installation doit éviter toute compression nerveuse au niveau des points d’appui des membres (nerf cubital, nerf sciatique poplité externe).

Le sondage vésical n’est pas utile, car l’intervention est de courte durée et ne nécessite ni transfusion ni utilisation de mannitol. Par ailleurs, le risque de diabète insipide peropératoire est minime.

 

Après l’induction, le patient est installé en position demiassise, la tête tournée légèrement vers la droite (Fig. 3). L’installation du matériel doit permettre l’accès au cou, une compression jugulaire pouvant être nécessaire pour vérifier la qualité de l’exérèse, en particulier pour aider à la descente peropératoire de l’expansion suprasellaire, ou pour vérifier l’absence de brèche du diaphragme sellaire.


Période de réveil

Des mèches endonasales perforées (Mérocel®) sont mises en place en fin d’intervention et les packings sont retirés. Une aspiration du pharynx précède l’extubation qui est, comme l’induction, une période à risque chez le patient acromégale. Il est prudent que l’extubation soit réalisée, après un test de fuite, pendant que le patient est sur la table d’opération, rendant ainsi plus facile les manoeuvres de secours. Dans les autres cas, l’extubation n’a pas de particularité. Le patient est ensuite placé dans son lit en position demi-assise pour diminuer le saignement veineux et l’oedème local.


Par taysir assistance - Publié dans : Urgence
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