Complications d'une alimentation parentérale chez l'adulte

Complications d'une alimentation parentérale chez l'adulte

Complications en rapport avec la présence du matériel de cathétérisme intraveineux

Elles sont envisagées dans un autre chapitre du traité.

Rappelons qu’il s’agit de complications mécaniques au moment de la pause (embolie

gazeuse ou hémothorax, pneumo- ou hémomédiastin, effraction intrapéricardique),de complications infectieuses et de thromboses. Le risque de septicémie varie de 25 % pour les séries les plus anciennes (antérieures à 1975) à 2 ou 3 % dans les séries récentes.On admet actuellement qu’un taux de septicémie égal ou supérieur à 5 % doit faire reconsidérer les techniques utilisées aussi bien dans la pose que dans le maintien.La prévention repose sur la rigueur des soins infirmiers (l’intérêt d’une équipe spécifiquement affectée à la NP a été démontré, mais le concept est difficile à appliquer en réanimation et en chirurgie).

La fréquence de l’infection dépend directement du nombre de manipulations effectuées sur la ligne nutritive, d’où l’intérêt des mélanges ternaires (« tout en un »).La fréquence des thromboses varie suivant que l’on considère seulement les manifestations cliniques (8 à 10 %) ou les constatations autopsiques où le pourcentage s’élève jusqu’à 35 % dans certaines séries. La notion de voie veineuse, exclusivement réservée à la nutrition parentérale, est essentielle en nutrition au long cours, mais s’applique difficilement à une maladie aiguë.

Complications directement en relation avec la perfusion intraveineuse d’acides

aminés, de glucose et de lipides

Les dernières enfin se rencontrent au cours de toute alimentation artificielle, parentérale ou entérale.

Effets secondaires des perfusions d’acides aminés

Pouvoir ammoniogénétique

Certains aminoacides tels que la glycine, la sérine, la thréonine, la glutamine, l’histidine et l’asparagine sont doués d’un potentiel ammoniogénique important.

À l’opposé, l’arginine et l’ornithine améliorent la tolérance des solutions sur ce point.En pratique,

les solutés d’AA du commerce ne modifient pas de façon significative l’ammoniémie.Il est cependant recommandé de contrôler l’ammoniémie des patients atteints

d’insuffisance hépatique et recevant une nutrition parentérale.

Effets sur l’équilibre acidobasique

On a rapporté chez l’enfant des acidoses métaboliques secondaires à la perfusion de certains solutés d’AA. Les mécanismes à l’origine de ces désordres acidobasiques restent discutés, de même que la responsabilité propre des solutions d’AA. En l’absence d’insuffisance rénale, ces accidents restent, au moins chez l’adulte, tout à fait exceptionnels et facilement réversibles.

Effets sur le système nerveux

Les conséquences cérébrales d’un éventuel déséquilibre dansles concentrations plasmatiques d’AA sont encore mal évaluées tant dans leur fréquence que dans leur intensité.Le taux cérébral du tryptophane (précurseur de la sérotonine) et celui de la tyrosine (précurseur de la dopamine, l’adrénaline et la noradrénaline) influencent la synthèse de ces neurotransmetteurs. Du fait des caractéristiques cinétiques du système de transport de la barrière hématoméningée, le transport d’un AA au travers de cette barrière s’accélère lorsque sa concentration plasmatique s’élève. De plus, tous les AA neutres sont en compétition sur des sites communs de transport de telle sorte que le taux cérébral d’un AA peut être augmenté soit par l’élévation de sa concentration plasmatique, soit par la baisse de la somme des concentrations des AA en compétition avec lui.

Ces notions ont trouvé une application dans la physiopathologie de l’encéphalopathie hépatique. Les résultats des essais cliniques tendant à corriger ce déséquilibre par des solutés enrichis en AACR sont très contradictoires (cf. supra).

Effets sur la respiration

La perfusion d’AA à dose élevée chez des sujets sains ou dénutris entraîne une augmentation de 15 à 22 % de la ventilation/minute avec augmentation des volumes courants et de la réponse ventilatoire au CO2, cette dernière étant davantage modifiée par un mélange enrichi en AACR [94, 106]. Aux posologies utilisées en clinique, cet effet n’est pas toujours retrouvé.

Effets secondaires et complications rencontrées au cours de l’administration de glucose

Hyperglycémie

L’existence, dans toutes les formes d’agression, d’une diminution de la tolérance de l’organisme au glucose fait de l’hyperglycémie l’une des complications les plus fréquentes de la NP.

Les conséquences de l’hyperglycémie sont variables suivant l’importance et la durée du désordre métabolique.

Le premier signe est en général une polyurie osmotique responsable, en l’absence de compensation, d’une déshydratation, de spoliations électrolytiques (en particulier potassiques) et d’une fuite du substrat énergétique dont il faut tenir compte dans le bilan.

Enfin, l’hyperglycémie est aussi à l’origine d’une diminution des défenses anti-infectieuses : altération des fonctions des polynucléaires, inhibition de l’action du complément, inactivation des immunoglobulines G.

La corrélation entre le mauvais contrôle de la glycémie et l’augmentation du risque infectieux est bien établie depuis longtemps chez le diabétique, en particulier dans la période postopératoire. Les travaux récents de G. Van den Berghe et al. [22] ont bien démontré l’influence néfaste d’un mauvais contrôle de la glycémie sur la fréquence des complications infectieuses et non infectieuses (rénales et neurologiques en particulier) et sur la mortalité globale.

 La prévention des accidents d’hyperglycémie repose sur le contrôle régulier de la

glycémie (toutes les 4-6 heures, voire plus au moment de la mise en route de la NP), sur l’augmentation progressive des apports glucidiques, sur la régularité du débit de perfusion et sur l’insulinothérapie.

Hypoglycémie

Par ses conséquences cérébrales, l’hypoglycémie est l’une des complications les plus graves de la nutrition parentérale, surtout chez le patient inconscient ou anesthésié, chez lequel le coma passe inaperçu. L’hypoglycémie apparaît habituellement dans trois circonstances : arrêt brutal de l’apport glucidique (transfert en salle d’opération par exemple, pour réintervention), modification brutale du débit de glucose (passage d’un soluté à 30 % à un soluté à 5 %), en particulier chez un patient sous insulinothérapie i.v. continue ou retard à l’adaptation de l’insulinothérapie lorsque le patient passe en état anabolique.

Effets de la perfusion de glucose sur la respiration

Ils ont été envisagés plus haut.

Complications liées à l’apport lipidique

Manifestations d’intolérance

Elles sont devenues très rares avec les produits actuels, et sont surtout le fait d’un non-respect des règles de dose et de débit.

Quelques malaises peuvent apparaître en début de perfusion avec frissons et élévation thermique, rapidement régressifs à l’arrêt ou au ralentissement de la perfusion.

Effets sur les processus de défense de l’organisme

Une très abondante littérature, souvent contradictoire, existe sur le rôle des lipides administrés par voie i.v. sur le système réticuloendothélial (SRE) et l’immunité. Le SRE participe en partie à la clairance des émulsions lipidiques et une accumulation de globules graisseux peut s’observer à son niveau (foie et rate en particulier) en particulier au niveau des macrophages et des granulocytes ; les résultats chez l’homme sont plus contrastés [34]. En revanche, la plupart des modifications immunitaires discutées avec les TCL ne sont pas retrouvées avec les TCM et, chez l’homme, aucune étude ne met en évidence d’altération biologique de l’immunité avec ce type de lipides [32].

Syndromes de surcharge

Une augmentation des taux plasmatiques de triglycérides, cholestérol et phospholipides avec modification des apolipoprotéines a1, a2 et b et apparition de lipoprotéines anormales est possible en cas de retard d’épuration plasmatique. L’emploi d’émulsion à 20 plutôt qu’à 10 %, en diminuant la quantité de phospholipides administrée, peut réduire ce risque, mais c’est la surveillance régulière du taux plasmatique de triglycérides qui représente la meilleure prévention.

Un véritable syndrome clinique et biologique de surcharge avec manifestations aiguës peut s’observer après un apport excessif, inadapté et souvent prolongé.

Il associe de façon variable fièvre, douleurs abdominales, troubles respiratoires, ictère, hépatosplénomégalie, et anémie, thrombopénie, voire coagulation i.v. disséminée, pouvant conduire à des hémorragies.

D’abord décrit chez le nouveau-né pour des apports excessifs de 4 à 6 g kg–1 j–1 , il peut également apparaître, lors d’une administration prolongée, pour des doses plus faibles [56]. Le mécanisme responsable est une activation macrophagique.

Le syndrome, de gravité variable, est corrigé par la corticothérapie et l’arrêt des lipides.

Perfusions lipidiques et fonction respiratoire

Une diminution de la PaO2 a été décrite sous perfusion lipidique, initialement attribuée àl’hyperlipémie.Cet effet,

plus important chez l’animal présentant des altérationsparenchymateuses pulmonaires, peut être prévenu par l’indométacine, mettant en évidence les rôles des acides gras polyinsaturés (AGPI),précurseurs des prostaglandines.

 Les effets sont en fait très dépendants du débit de perfusion lipidique.

La perfusion rapide produit une vasoconstriction pulmonaire, dont le responsable serait une synthèse du thromboxane, alors que la perfusion lente produirait plutôt une vasodilation [36]. Initialement observées chez l’animal, les perturbations ont également été décrites chez des patients atteints de SDRA de l’adulte, au cours d’une perfusion de TCL à 3 mg kg–1 min–1 ; elle ne sont pas retrouvées pour un débit plus faible [37] ni avec l’émulsion mixte TCL/TCM, sans doute car l’apport d’AGPI est alors moins important.

Péroxydation des acides gras polyinsaturés

Enfin, la peroxydation des acides gras polyinsaturés, avec formation de radicaux libres peut être à l’origine de lésions membranaires et tissulaires (cf. supra).

Syndrome de réalimentation

Il s’agit d’une conséquence grave de la réalimentation.Il est l’apanage des sujets dénutris chroniques recevant une NP à haut niveau caloricoazoté insuffisamment supplémentée en potassium, magnésium et phosphore [60]. Il comporte :

• une rétention hydrosodée avec oedèmes ;

• une hypophosphorémie, conséquence du passage intracellulaire du phosphore induit par l’hyperinsulinémie et l’apport glucosé rapide.Cette hypophosphorémie, souventsévère (inférieure à 0,3 mmol/l) peut être responsable de troubles

neuromusculaires (fatigabilité, paresthésies, crampes, confusion),

respiratoires (hypoventilation, détresse respiratoire), de rhabdomyolyse ;

• une hypokaliémie et une hypomagnésémie responsables de troubles neuromusculaires (paresthésies, confusion, dépression respiratoire, faiblesse musculaire, rhabdomyolyse) et cardiaques (troubles du rythme, arrêt cardiaque) ;

• un déficit vitaminique, en particulier vitamine B1 avec troubles du métabolisme glucidique, acidose lactique, confusion mentale et syndrome de Korsakoff.Le traitement préventif consiste, chez le sujet très dénutri, à débuter très progressivement l’apport caloricoazoté, sansdépasser 50 % des besoins théoriques les premiers jours, pour atteindre en 7 à 10 jours le niveau souhaité. Il faut par ailleurs augmenter les apports de potassium, de phosphore et si besoin de magnésium et de zinc en surveillant étroitement les bilans.

L’accroissement secondaire des apports caloricoazotés est adapté à la tolérance clinique et biologique du patient.

Complications de type carentiel

Elles n’apparaissent qu’en cas d’absence de supplémentation de la nutrition parentérale après un temps de latence plus ou moins long. Habituellement, les carences en vitamines et en oligoéléments n’apparaissent qu’au bout de 1 mois ou plus, mais le délai est beaucoup plus bref (de l’ordre de 15 jours) pour les folates, le zinc et surtout la vitamine B1 dont l’administration précoce est indispensable pour éviter des complications carentielles graves voire irréversibles (encéphalopathie de Gayet-Wernicke). Certaines carences (folates, zinc, vitamines du groupe B) préexistent à la mise en route de la NP et nécessitent une correction immédiate.

Complications hépatobiliaires

Elles méritent une place à part, en raison à la fois de leur fréquence et des nombreux mécanismes incriminés.

Complications hépatiques

Parmi les manifestations secondaires les plus fréquentes de la nutrition parentérale, les complications hépatiques se manifestent d’abord par une élévation des transaminases et des phosphatases alcalines, accompagnée ou non d’une élévation de la bilirubine. L’élévation des phosphatases alcalines et des transaminases était retrouvée dans 50 à 75 % des nutritions parentérales hypercaloriques de plus de 2 semaines. Elle est beaucoup moins fréquente avec des niveaux caloriques préconisés actuellement.

Elle apparaît en moyenne après 10 jours de NP. Le taux des phosphatases alcalines atteint des valeurs moyennes de l’ordre de deux ou trois fois la normale. La présence d’un ictère et d’une hépatomégalie est retrouvée dans certains cas. Les constatations morphologiques permettent de rattacher ces anomalies biologiques soit à une stéatose, soit à une choléstase [107].

La stéatose peut relever de différents mécanismes pathogéniques, susceptibles de s’associer.

Le rôle d’une carence en acides gras essentiels a déjà été évoqué dans le chapitre consacré aux lipides ; elle serait à l’origine d’un défaut de mobilisation des graisses intrahépatocytaires. Cependant, l’apport de lipides prévenant le déficit en acides gras essentiels ne met pas à l’abri de cette complication. Un facteur essentiel est l’apport glucidique excessif, responsable d’un excès de synthèse hépatique des triglycérides. L’évolution de cette stéatose est toujours favorable, les troubles régressant dès l’arrêt de l’apport parentéral.

La cholestase, fréquente (un cas sur deux dans certaines séries), peut apparaître aux environs de la 3e semaine de nutrition parentérale.

Elle est plus fréquente et plus marquée dans les affections intestinales inflammatoires et après résection intestinale importante [38].

La pathogénie fait intervenir des modifications de la cholérèse (disparition des stimuli digestifs en nutrition parentérale exclusive, tonicité élevée des solutés, rôle de certains AA, endotoxinémie) ou de la composition biliaire avec en particulier une augmentation du lithocholate, encore que celle-ci ne soit pas retrouvée dans certaines études. L’évolution se fait habituellement vers la régression spontanée des troubles lors de l’arrêt de la NP. Si la poursuite de celle-ci est indispensable, ces complications hépatiques peuvent devenir un problème majeur avec survenue de fibrose hépatique et évolution cirrhotique.

Complications biliaires

La prévalence de la lithiase dans les nutritions parentérales d’au moins 3 mois est de 45 %, c’est-à-dire beaucoup plus élevée que dans une population de référence.

La cholestase en est un des facteurs, les autres facteurs de risque étant représentés par la pathologie digestive sous-jacente, résection du grêle ou maladie inflammatoire, la pullulation microbienne intestinale, le repos digestif favorisant la formation de boue biliaire et de sludge.

Complications osseuses

Une ostéopénie peut être observée au cours des NP très prolongées, après plusieurs mois, voire plusieurs années. Elle se manifeste cliniquement par des douleurs osseuses, des fractures spontanées et biologiquement par une hypercalciurie. Sa physiopathologie est complexe : rôle de l’aluminium contaminant certains solutés, doses excessives de vitamine D, acidose métabolique et apport excessif d’AA, apport de

 phosphates insuffisant.

La maladie sous-jacente, la malabsorption intestinale et un traitement corticoïde jouent en réalité un rôle essentiel, voire prédominant dans son apparition, la nutrition parentérale ayant plutôt un impact favorable sur l’état osseux [108].

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