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Fukushima
HOSPITALISATION A DOMICILE / TAYSIR ASSISTA
Conduite pratique de la réanimation
du tétanos de l’adulte
V. Castelain, C. Mathien, S. Pynn, A. Jaeger
Le tétanos demeure une maladie grave, responsable de près de 1 million de morts par an à travers le monde. Cependant, bien que dans les pays ayant adopté une politique de vaccination systématique l’incidence et le pronostic de la maladie se soient nettement améliorés, la mortalité, chez les sujet à risque, reste élevée, à 50 %. Le tétanos est dû à des exotoxines produites par Clostridium tetani, bacille à Gram positif, anaérobie strict, sporulé. Son diagnostic est exclusivement clinique et la manifestation précoce la plus caractéristique est le trismus associé dans un second temps à la rigidité et aux spasmes puis à la survenue de troubles neurovégétatifs. Le traitement repose sur la neutralisation de la tétanospasmine restante, l’éradication de la source de l’infection, et surtout sur une prise en charge symptomatique en réanimation visant au contrôle des spasmes et de la rigidité par l’utilisation de benzodiazépines et au contrôle du syndrome dysautonomique. Le tétanos n’étant pas immunisant, la vaccination doit être systématique, de même que la déclaration qui est obligatoire en France.
Mots clés : Tétanos ; Tétanospasmine ; Trismus ; Vaccination
Introduction
Malgré l’intention affichée par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) en 1995 d’éradiquer le tétanos, celui-ci demeure une maladie infectieuse sévère responsable de près de 1 million de morts par an à travers le monde, dont environ 400 000 en rapport avec une forme néonatale de la maladie [1]. Près de 80 % de ces décès surviennent en Afrique ou en Asie du Sud- Est et le tétanos est toujours endémique dans 90 pays [2]. Concernant les pays ayant adopté un programme de vaccination systématique, la très nette diminution de l’incidence du tétanos en fait maintenant une maladie rare, dont le pronostic s’est considérablement amélioré [3]. Cependant, le risque de développer un tétanos est maintenant plus élevé chez les patients pour lesquels le pronostic est le plus sombre : les sujets âgés, immunodéprimés ou toxicomanes [4], la forme néonatale de la maladie ayant été quasiment éradiquée par la vaccination maternelle. En France, alors que l’incidence est restée de l’ordre de 10 par million d’habitants jusqu’à la fin des années 1960, elle a depuis nettement diminué pour atteindre un taux de 0,44 par million d’habitants en 2001 [5]. Par ailleurs, conformément aux données de la littérature dans les pays dits « développés », en France le tétanos atteint préférentiellement des femmes (78 %) et des sujets âgés (87 % ont 70 ans ou plus) [5].
Physiopathologie
Le tétanos est une maladie infectieuse due à des exotoxines produites par Clostridium tetani, bacille à Gram positif, anaérobie strict, sporulé.
C’est une bactérie tellurique, ubiquitaire, commensale du tube digestif de certains animaux. Sa forme sporulée confère au bacille de Nicolaier une résistance importante à la chaleur (15 à 20 min à 120 °C), aux antiseptiques et lui permet de survivre très longtemps dans les milieux naturels, y compris en présence d’oxygène.
Ainsi, après une effraction cutanée qui peut passer inaperçue dans 15 à 30 % des cas [4], les spores inoculées vont, une fois les conditions d’anaérobiose obtenues, dans des tissus infectés plus ou moins nécrosés, reprendre leur forme mature permettant à Clostridium tetani de sécréter deux exotoxines : la tétanospasmine et la tétanolysine.
Les effets de la tétanolysine sont peu connus, mais elle pourrait participer au maintien des conditions anaérobiques locales en détruisant les tissus viables, favorisant ainsi le développement de la bactérie [4, 6]. La tétanospasmine est responsable des manifestations cliniques.
À partir de la porte d’entrée infectieuse, la tétanospasmine va gagner les terminaisons nerveuses périphériques, soit localement par diffusion de proche en proche, soit de manière diffuse après un bref passage systémique [4, 6-8]. En aucun cas il n’y a de passage direct dans le système nerveux central dans la mesure où la tétanospasmine ne peut franchir la barrière hématoencéphalique [4].
Cette exotoxine est ensuite internalisée après liaison au niveau des gangliosides des terminaisons nerveuses, puis transportée de manière rétrograde en intra-axonal jusqu’au corps cellulaire. Ces phénomènes interviennent en premier lieu au niveau des motoneurones avant d’atteindre le système nerveux sensitif et le système nerveux autonome dans un second temps [7]. Une fois que la tétanospasmine a atteint le corps de la cellule, elle va migrer de proche en proche jusqu’à se loger au niveau des neurones présynaptiques inhibiteurs. À ce niveau, les ponts disulfures liant les deux sous-unités de la tétanospasmine vont être rompus, libérant ainsi la chaîne légère qui possède une activité de métalloprotéase qui va cliver la synaptobrévine, protéine de membrane nécessaire à la libération des vésicules contenant l’acide gama-aminobutyrique (GABA) et la glycine [9].
Ainsi, en empêchant le fonctionnement des neurones présynaptiques inhibiteurs, la tétanospasmine va entraîner une levée de l’inhibition des neurones terminaux comme les motoneurones et les neurones du système nerveux autonome à l’origine de la symptomatologie clinique de spasme et de rigidité caractéristiques du tétanos [4, 6-8].
Diagnostic
Après une phase d’incubation de 3 à 21 jours en moyenne, faisant suite à une plaie qui doit être systématiquement recherchée, vont apparaître les manifestations cliniques qui vont permettre le diagnostic du tétanos.
En effet, le diagnostic de tétanos est exclusivement clinique dans la mesure où les examens complémentaires ne vont être utiles que pour éliminer d’éventuels diagnostics différentiels.
Trismus
C’est le symptôme principal du tétanos dans sa forme généralisée, et la constatation d’un trismus chez un patient doit toujours faire évoquer de principe la possibilité d’un tétanos. Il s’agit d’une contracture permanente, douloureuse, irréductible et invincible des masséters bloquant l’ouverture de la bouche. Ces caractéristiques permettent le plus souvent la distinction aisée du trismus tétanique des autres causes de trismus (Tableau 1).
| Tableau 1. Diagnostics différentiels du trismus. | ||
| Étiologie | Signes associés | Caractéristiques du trismus |
| Tétanos | Porte d’entrée Faciès tétanique Absence d’immunisation | Douloureux Symétrique Irréductible Permanent Invincible |
| Causes locales : - angine - dent de sagesse - phlegmon de l’amygdale - lésions de l’articulation temporomaxillaire (infectieuses, tumorales, traumatiques, rhumatismales) | Signes infectieux et/ou inflammatoires locaux ± fièvre | Unilatéral ou prédomine d’un côté |
| Maladie sérique | 8e – 10e jour après injection de sérum antitétanique Hétérologue Arthrite temporomaxillaire Éruption cutanée Arthralgies Fièvre Ésinophilie | Non invincible |
| Neuroleptiques | Manifestations extrapyramidales Myoclonies Spasmes de torsion Crises oculocéphalogyres | Non invincible Pas d’exacerbation Régresse sous traitement par tropatépine (Lepticur®) |
| Causes neurologiques - lésions bulboprotubérantielles, vasculaires ou tumorales - comas vasculaire, méningé ou toxique | Dyssynchronisme des muscles masticateurs Troubles de la conscience | Non invincible Cède par intermittence |
| Hystérie |
| Disparaît lors du sommeil |
De plus, ce trismus s’associe au signe de l’abaisse-langue captif qui est également très caractéristique [10].
Il s’agit d’un réflexe de contraction des masséters lorsqu’un abaisse-langue est utilisé pour explorer le mur pharyngé postérieur.
A contrario, lorsque la manoeuvre déclenche un réflexe nauséeux, elle n’est pas évocatrice de l’existence d’un tétanos [4, 10].
Faciès tétanique (ou sardonique)
C’est également un aspect caractéristique en rapport avec la contracture des muscles peauciers de la face et du cou, associée à un aspect écarté des commissures labiales et des ailes du nez, les sourcils relevés, et les rides du front accentuées.
Spasmes
La généralisation des contractures s’effectue le plus souvent en 48 heures. Durant cette phase peuvent survenir une dysphagie, une contracture de la nuque puis des spasmes plus ou moins généralisés survenant parfois pour des stimuli minimes et pouvant aboutir à l’opisthotonos. Le tétanos n’altère pas la conscience et les spasmes sont vécus par les patients comme extrêmement douloureux. Ces spasmes peuvent parfois être responsables de fractures d’os longs, de vertèbres, ou de désinsertion tendineuse [6]. Par ailleurs, ces paroxysmes peuvent être à l’origine d’une détresse respiratoire aiguë par blocage spastique des muscles respiratoires ou par spasme laryngé.
Manifestations neurovégétatives
Les manifestations neurovégétatives sont à l’origine d’un syndrome dysautonomique qui apparaît le plus souvent après 1 ou 2 semaines d’évolution.Il est en rapport avec une hyperactivité des systèmes sympathique et parasympathique. Ces Nmanifestations neurovégétatives prennent alors l’aspect d’une pression artérielle labile avec des accès d’hypo- et d’hypertension, de succession de bradycardie, tachycardie, et d’une dysrégulation thermique associée à des sueurs profuses [6].Lorsqu’elles sont présentes, ces manifestations sont à l’origine d’une surmortalité, essentiellement par trouble du rythme cardiaque, ou infarctus [6].D’autres manifestations entrent également dans le cadre du syndrome dysautonomique,comme lestroublesdelarepolarisationàl’électrocardiogramme, l’hyperleucocytose et l’augmentation des créatines phosphokinases (CPK) que l’on peut cependant rapprocher également de l’importance des contractures et des spasmes.
Scores pronostiques (Tableaux 2)
| Tableau 2. Scores de gravité. Score de Dakar. | ||
| Éléments du pronostic | Point = 1 | Point = 0 |
| Incubation | < 7 jours | > 7 jours ou inconnue |
| Invasion | < 2 jours | > 2 jours ou inconnue |
| Porte d’entrée | Ombilicale | Autre(s) ou inconnue |
| Paroxysmes | Utérine Brûlure Fracture ouverte Chirurgicale Injection intramusculaire |
|
| Fréquence cardiaque (bat min-1) | Présence |
|
| - Adulte | > 120 |
|
| - Nouveau-né | > 150 |
|
Différents scores pronostiques ont été établis concernant l’évolution du tétanos. Cependant, tous ces scores prennent en compte la durée d’incubation et la porte d’entrée [11, 12]. Le score de Phillips accorde également une importance au statut immunitaire antérieur du patient [11], alors que le score de Dakar prend en compte la durée de généralisation des contractures, et la présence de spasmes [12].
Complications
Les complications peuvent être précoces, en rapport direct avec la toxi-infection comme lorsqu’il s’agit d’un laryngospasme, ou d’un blocage respiratoire, ou alors un peu plus tardives, à type de troubles du rythme cardiaque, voire une nécrose myocardique [3]. Lorsque les patients sont pris en charge en réanimation, les principales complications sont alors non spécifiques et à rapporter à tout séjour prolongé en réanimation, comme les infections nosocomiales, le risque de maladie thromboembolique et la possibilité d’hémorragie digestive [13].
Formes cliniques
La forme généralisée débutant par un trismus et évoluant vers des spasmes généralisés avec opisthotonos et manifestations neurovégétatives est la plus caractéristique. Cependant, il existe des formes plus trompeuses comme le tétanos céphalique de Rose associant trismus et contraction des muscles de la face et du cou, ou le tétanos de Worms qui s’accompagne de paralysie faciale et des nerfs crâniens. Ces formes céphaliques succèdent à une plaie de la face ou du cuir chevelu, et peuvent se généraliser dans un second temps avec un pronostic aussi sombre que les tétanos diffus.
D’autres formes cliniques de tétanos localisées à une partie du corps peuvent également exister lorsque la quantité de toxine produite est très faible, et se manifestent par des contractures musculaires, une
hyperréflectivité ostéotendineuse limitée au membre où siège la porte d’entrée, et apparaissant après une incubation en général plus longue que dans la forme classique.
