Effets physiologiques et physiopathologiques de la ventilation mécanique

Effets physiologiques et physiopathologiques

de la ventilation mécanique

Au cours des dix dernières années, les connaissances sur les effets de la ventilation mécanique ont progressé dans deux domaines particuliers, autorisant des progrès thérapeutiques déterminants et la mise en oeuvre de stratégies ventilatoires raisonnées :

• l’influence de la ventilation mécanique sur le système ventilatoire dans sa composante de régulation neurohumorale

, la fonction musculaire, et la qualité de l’échangeur pulmonaire ;

• les effets sur le système circulatoire, mettant en évidence le rôle de la ventilation sur les fonctions ventriculaires, et permettant à la ventilation mécanique de devenir un véritable moyen d’exploration fonctionnelle de la réponse du système circulatoire à une épreuve de charge volémique.

Effets sur le système ventilatoire

Ventilation mécanique et régulation de la ventilation

La ventilation est une fonction régulée qui a pour objectif d’assurer les échanges gazeux. La contrainte qui pèse sur le système ventilatoire est l’intensité des échanges gazeux, autrement dit le niveau métabolique. Le système doit donc s’adapter à cette contrainte métabolique, et la régulation assurant cetteadaptation est structurée autour d’un centre de contrôle qui reçoit de multiples informations d’origine humorale, mécanique, ou d’origine centrale.

Ce centre agit à son tour sur l’effecteur ventilatoire en deux composantes principales : l’amplitude de l’effort musculaire ventilatoire et sa chronologie.

La ventilation mécanique intervient comme un second système effecteur, branché en parallèle. Les relations entre ces deux systèmes existent alors dans les deux sens :

• le système ventilatoire peut influencer le fonctionnement de la pompe mécanique, c’est l’objet de l’adaptation de la ventilation mécanique au profil ventilatoire du patient. Cette préoccupation est déterminante dans la compréhension des asynchronismes patient/ventilateur.

Elle sera examinée dans le chapitre consacré à l’étude de l’asynchronisme ;

• la ventilation mécanique peut modifier le fonctionnement de la régulation ventilatoire, le profil ventilatoire, et à son tour être la source d’asynchronisme. La compréhension de cette relation est nécessaire pour anticiper les modifications du profil ventilatoire induites par un changement de réglage de ventilateur.Les cibles possibles de modification de la régulation ventilatoire par la ventilation mécanique sont nombreuses, leurs

conséquences faisant intervenir des mécanismes chémocepteurs ou réflexes. Les effets de la ventilation mécanique sur la régulation peuvent être classés selon leur cinétique d’apparition, les uns modifient très rapidement le profil ventilatoire, dans le délai d’un cycle ventilatoire, les autres le modifient sur plusieurs cycles.

Effets du débit inspiratoire sur le profil ventilatoire

Les boucles réflexes jouent un rôle important dans le contrôle de la ventilation, réglant les caractéristiques de chaque cycle [9].

Ces réflexes ont pour origine le volume, le débit ou la température perçus par des récepteurs disséminés tout au long de l’appareil ventilatoire. De nombreux travaux montrent que, chez un patient ventilé, une augmentation de débit inspiratoire exerce une activation réflexe de la commande ventilatoire, se manifestant par une augmentation de la fréquence ventilatoire et une diminution du temps expiratoire [98].Cet effet très rapidement installé, prenant place en un cycle ventilatoire, est probablement médié par des récepteurs localisés dans la muqueuse des voies aériennes ou la paroi thoracique. Ce mécanisme réflexe peut expliquer certaines observations cliniques paradoxales rencontrées lors des augmentations de débit inspiratoire réalisées pour ajuster la ventilation.

Le débit inspiratoire peut être augmenté en VAC ou en AI pour adapter la délivrance du débit à la demande du patient. Si cette dernière est à son tour modifiée vers le haut par le mécanisme réflexe évoqué ci-dessus, le patient peut se trouver stabilisé vers un niveau de ventilation minute supérieur à celui qui lui est nécessaire pour l’élimination du dioxyde de carbone, conduisant à une hypocapnie. Ce mécanisme peut expliquer les hypocapnies observées sous ventilation en VAC ou AI, modes au cours desquels le patient peut théoriquement adapter le niveau de ventilation minute.

Le débit inspiratoire peut être par ailleurs augmenté pour diminuer le TI au profit du temps expiratoire, autorisant une meilleure vidange expiratoire chez un patient ayant une limitation du débit aérien. De fait, le réglage du débit inspiratoire à un niveau supérieur peut conduire de façon paradoxale à une augmentation de fréquence respiratoire, à la diminution du temps expiratoire, et être ainsi contraire à l’effet initialement recherché.

Modifications sur plusieurs cycles

L’ensemble des études expérimentales et cliniques convergent pour confirmer qu’une augmentation de l’assistance ventilatoire exerce un effet inverse sur la commande ventilatoire, qu’elle soit estimée par la pression musculaire générée, ou par l’activitéélectromyographique [6-8]. Ainsi, une augmentation du niveaud’aide inspiratoire est suivie, sur les quatre à cinq cycles qui se succèdent, d’une diminution de la pression musculaire générée au cours du cycle, de l’activité EMGdiaphrag., le VT et la fréquence ventilatoire restant constants.

Le mécanisme de cette régulation vers le bas de la commande induite par l’assistance ventilatoire emprunte les voies chémoréflexe et mécanoréflexes, la contribution de cette dernière restant cependant controversée. En effet, si la modification de PaCO2 induite par l’augmentation d’assistance exerce de façon constante un effet de diminution de pression musculaire ou de EMGdiaphrag. généré, cette même augmentation d’assistance, à PaCO2 maintenue constante induit [99] ou n’induit pas [100] une telle diminution.

Une diminution de pression générée par le patient, pour un même niveau de seuil de déclenchement, allonge le délai d’ouverture de la valve inspiratoire. Chez un patient affecté d’une limitation du débit aérien, cette diminution peut même conduire à l’insuffisance de la dépression crée par le patient pour déclencher l’inspiration, provoquant un effort inefficace en terme de VT généré.

Cette diminution de commande est par ailleurs associée en mode AI à un allongement du TI machine, s’étendant au-delà du TI patient. Le TE en est réduit d’autant, induisant la constitution d’une PEPi chez les patients à limitation de débit aérien, et l’apparition d’efforts inefficaces pour déclencher l’inspiration suivante [55].

Une diminution de PaCO2 a des conséquences différentes selon le mode ventilatoire. En VAC, le patient peut difficilement compenser cette hypocapnie car le VT délivré est fixe, et la fréquence ventilatoire peu influencée par le niveau de PaCO2 [101]. En revanche, en AI, quand la pression d’aide n’est pas trop élevée, le VT est dépendant de l’effort musculaire ventilatoire. Une baisse de VT permet alors une compensation de l’hypocapnie. Cependant, en cas de niveau d’aide trop élevé, cette compensation ne peut être que partielle, conduisant à une hypocapnie progressive. En période d’éveil, cette hypocapnie persiste, la commande ventilatoire restant largement dépendante de stimulus central. En période de sommeil, cette commande devient principalement dépendante du stimulus chémoréflexe, l’hypocapnie peut induire une ventilation périodique, une période d’apnée induisant une récupération de normocapnie succédant à une période de ventilation générant l’hypocapnie [102].

Modification de la répartition de la ventilation

Le premier effet de la mise en oeuvre d’une ventilation mécanique est, de façon paradoxale, une augmentation de l’inhomogénéité des rapports ventilation-perfusion. Constatés aussi bien sur poumon sain que sur poumon agressé, trois mécanismes essentiels, plus ou moins intriqués, concourent à son installation.

Le premier est la modification des volumes pulmonaires et de leur répartition chez le sujet allongé.

Agression pulmonaire due à la ventilation

Connus depuis longtemps [104], les effets délétères de la ventilation mécanique sur la qualité de l’échangeur pulmonaire ont suscité ces dernières années une intense activité de recherche clinique [105-108] et expérimentale [109]. Un schéma général de connaissances émerge, qui autorise des conduites stratégiques de ventilation qui ont modifié les pratiques antérieures, mais surtout le devenir des patients.

Mise en évidence

Dès les années 1970, il a été montré que la ventilation mécanique à haut niveau de pression était susceptible de provoquer un oedème pulmonaire d’animaux antérieurement sains [104]. La nature des lésions induites par des hauts niveaux de pression de ventilation a ensuite été confirmée : altération de la perméabilitécapillaire, oedème lésionnel similaire à celui qui est observé dans le SDRA [110]. Le rôle déterminant du volume et non de la pression dans la genèse des lésions pulmonaires a rapidement été confirmé : des animaux ventilés à haut et à bas volume courant, mais avec la même pression de ventilation, ne développent pas la même lésion pulmonaire [111].

Cet effet lésionnel de la ventilation mécanique survient aussi sur poumon antérieurement agressé. Démontré initialement sur poumon isolé [112, 113], il a été confirmé sur animal entier. La ventilation à haut niveau de pression aggrave un oedème lésionnel préexistant, cet effet est d’autant plus marqué que l’agression initiale est sévère [114]. Cet effet synergique est la conséquence de la réduction de volume pulmonaire recevant le volume courant quand l’agression qui a précédé est importante [114].

Si le rôle des hauts volumes pulmonaires dans la genèse de l’agression tissulaire est clairement identifié, celui de la ventilation à bas volume pulmonaire, induisant des épisodes d’ouverture et de fermeture, est controversé. En effet, des travaux expérimentaux utilisant un modèle de SDRA par déplétion en surfactant rapportent des effets protecteurs de niveaux de PEP évitant les épisodes de fermeture et d’ouverture des structures alvéolaires [115], effets non observés sur un modèle de SDRA à l’acide oléique [116]. Le doute sur le rôle de la ventilation à bas volume pulmonaire sur l’agression pulmonaire est renforcé par le caractère négatif de l’étude clinique visant à comparer les ventilations au cours du SDRA à hauts et bas niveaux de PEP [117].

Mécanisme de l’agression pulmonaire

L’agression pulmonaire résulte de trois mécanismes principaux, mis en jeu de façon plus ou moins imbriquée.

L’agression mécanique est le premier mécanisme. Il est mis en jeu soit en raison de la distension globale due au haut niveau de volume de fin d’inspiration, soit aux interactions de forces pouvant exister à l’interface entre les unités alvéolaires collabées et celles qui restent ventilées. Quand le volume du tissu pulmonaire est uniformément augmenté, les forces transalvéolaires sont similaires, alors que des tractions fortes, de l’ordre d’une centaine de cmH2O, peuvent être exercées sur des unités non ventilées par les unités adjacentes ventilées. De telles contraintes sont au-delà des capacités de résistance de la membrane alvéoloendothéliale.

Ces médiateurs inflammatoires sont susceptibles de subir une décompartementalisation, conduisant à des lésions à distance, et potentiellement à la source de défaillance d’organes autres que le poumon [122]. Une partie de la recherche visant à prévenir les lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique a pour enjeux la compréhension et à la modulation de cette réponse inflammatoire [123].

Enfin, les pressions et débits du secteur capillaire pulmonaire peuvent participer à l’évolution de l’agression pulmonaire induite par la ventilation mécanique. Les contraintes sur la membrane alvéolocapillaire exercent leurs effets lésionnels sur les deux versants de la structure. La pression en amont et dans le lit capillaire pulmonaire est un facteur d’aggravation des lésions induites par la ventilation mécanique [124], de même qu’un flux pulmonaire élevé [125]. Les mécanismes agissant sur le versant vasculaire sont synergiques de ceux qui s’exercent sur la membrane alvéolaire [126]. Il est pour l’instant trop tôt pour déduire de ces données expérimentales des conduites cliniques visant à diminuer les pressions ou le débit vasculaire pulmonaires.

Interventions thérapeutiques de réduction de l’agression induite

À ce jour, seul l’évitement de la surdistension a montré son efficacité dans la réduction des lésions induites par la ventilation mécanique. La réflexion sur cette question a subi bien des méandres, mais peut être schématisée de la façon suivante.

Deux publications ont structuré le raisonnement. Une étude contrôlée [106] et un essai multicentrique [127] ont montré un effet bénéfique de VT faibles (6 ml/kg) par rapport à des VT élevés (12 ml/kg). Deux types de controverse ont accompagné ou suivi ces publications. D’une part d’autres essais ne montraient pas de différence de devenir entre deux valeurs de VT, mais en fait les malades du groupe VT élevé n’avaient pas de pressions plateaux supérieures à 32 cmH2O [105, 107]. D’autre part la discussion relative aux groupes contrôles des deux études initiales soulignait les pressions plateaux élevées, voire excessives de ces groupes [108]. Le mérite de cette controverse a été de focaliser l’attention non sur la valeur absolue du VT, mais sur les indicateurs de surdistension.

La difficulté est donc de déterminer le VT n’entraînant pas de surdistension.

La valeur absolue du VT n’est probablement pas le meilleur moyen, la distension étant extrêmement dépendante du volume du poumon restant à ventiler au cours du SDRA. Alors qu’il n’existeactuellement pas de marqueurs biologiques de surdistension, la seule indication disponible reste la pression de fin d’inspiration mécanique, prenant en compte le volume courant insufflé et le volume pulmonaire disponible destiné à recevoir ce volume au cours du SDRA, autrement dit la compliance effective [128]. Pour être exacte, cette pression doit être lue à débit nul en fin d’inspiration. Il est intéressant d’observer que la pression limite observée au cours des différents essais de ventilation de poumons agressés correspond à celle qui assure une distension maximale de poumon sain, soit environ 30 cmH2O.

L’identification des facteurs clés de l’activation inflammatoire et la possibilité de leur modulation permettent d’imaginer de nouvelles cibles thérapeutiques. Cependant, même si quelques données expérimentales sont encourageantes [129], les résultats des stratégies anti-inflammatoires utilisées dans le contexte plus général de l’agression pulmonaire sont encore contradictoires [20, 130].

Dysfonction diaphragmatique

Parmi les conséquences de la ventilation mécanique, de nombreuses données expérimentales suggèrent que l’allégement ou la suppression du travail ventilatoire musculaire sont à l’origine d’une dysfonction de ces muscles et notamment du diaphragme [131, 132].

La pression transdiaphragmatique générée pendant une stimulation phrénique est diminuée à la suite d’une ventilation mécanique, cet effet survenant très tôt après son institution.

Ainsi, 24 heures après le début d’une ventilation mécanique, il est constaté une diminution de 40 à 50 % de la force générée chez le lapin [133].

Cet effet n’est pas dû à une modification de volume pulmonaire [134], la conduction phrénique et la transmission neuromusculaire sont intactes. Les modèles utilisant une fibre diaphragmatique isolée montrent que les modifications fonctionnelles sont dues à des modifications de la fibre musculaire elle-même. Alors que les arguments expérimentaux semblent convaincants, les preuves de l’altération en clinique manquent actuellement. Les arguments sont indirects, les patients en échec de sevrage font preuve d’une faiblesse musculaire diaphragmatique [135] et, par ailleurs, la réponse du diaphragme à la stimulation phrénique magnétique de patients ventilés est diminuée [136].

Les modifications structurales ou biologiques associées à cette altération fonctionnelle commencent à être identifiées expérimentalement.

Il existe une diminution de la masse musculaire diaphragmatique et une atrophie des fibres musculaires.Ces modifications s’installent rapidement, dès les 12 premières heures de ventilation contrôlée, et leur amplitude progresse avec la durée de ventilation. Elles sont plus marquées sur le diaphragme que sur les autres masses musculaires [131, 137]. Ces altérations sont secondaires à une diminution probable de la synthèse protéique comme le suggère la diminution d’expression de facteurs de croissance comme l’insuline-like growth factor I (IGF-I) [138], et à une augmentation de la protéolyse [139].

La ventilation contrôlée induit une modification de la taille des différents types de fibre musculaire diaphragmatique [132], des lésions ultrastructurales des myofibrilles [140], et un remodelage des fibres conduisant à une atrophie prédominant sur les fibres de type II [139]. Ces altérations sont contemporaines de modification d’expression de gènes diaphragmatiques qui peuvent contribuer aux manifestations phénotypiques observées [141].

De façon concomitante, il est noté au sein du diaphragme une augmentation du stress oxydatif dès les premières six heures de ventilation mécanique, associée à une diminution des capacités antioxydantes de la cellule musculaire [142].

Outre la méconnaissance du mécanisme définitif des lésions diaphragmatiques induites par la VM, certaines incertitudes persistent, rendant difficile une stratégie ventilatoire raisonnée fondée sur la prévention de ces lésions.

• La première est l’importance de ces lésions chez l’homme.

Celles-ci ont été démontrées chez l’animal et il est probable qu’il existe une grande variabilité d’espèce.

• Alors qu’intuitivement, la réversibilité de ces lésions par la récupération d’une activité diaphragmatique semble logique, la durée de cette dernière n’est pas connue.

• De même, la possibilité de diminuer l’intensité des lésions par la conservation d’une activité diaphragmatique partielle est montrée en conditions expérimentales [143], elle est incertaine en conditions cliniques.

Effets circulatoires de la ventilation mécanique : les interactions coeur-poumon

Les fonctions ventilatoire et circulatoire sont en étroite dépendance pour deux raisons essentielles.

Elles partagent une situation anatomique commune au sein de la cavité thoracique, toute variation de pression et de volume du système ventilatoire modifie le fonctionnement de la circulation. Pour ce dernier, il existe cependant une asymétrieentre les deux ventricules, puisque le ventricule droit reçoit le sang d’une cavité non soumise à la pression thoracique, alors que les vaisseaux recevant l’éjection systolique ventriculaire droite sont intrathoraciques, l’inverse est vrai pour le ventricule gauche.

Ces deux fonctions sont responsables de la délivrance d’oxygène aux tissus, la défaillance de l’une ou l’autre pouvant être responsable d’une délivrance inadéquate.

Il n’est donc pas étonnant que la ventilation en pression positive ait des effets déterminants sur la fonction circulatoire.

Envisagés initialement sous leurs aspects délétères, ces mêmes effets sont vus actuellement sous un autre angle, le stimulus représenté par la pression positive imposée à chaque cycle ventilatoire devient un outil d’analyse d’état fonctionnel du système circulatoire.

Il existe deux façons de décrire les interactions coeur-poumon : soit envisager les effets sur les conditions de charge du ventricule droit puis du ventricule gauche, soit analyser les effets des deux modifications induites par la VM en pression positive, à savoir élévation de pression et augmentation de volume.

Effets de l’augmentation de pression

La pression intrathoracique modifie le retour veineux.

Le gradient de pression responsable moteur du retour veineux est la différence entre la pression veineuse moyenne systémique et la pression auriculaire droite.

Pendant l’inspiration en pression positive, la pression moyenne systémique varie peu, alors que la pression auriculaire droite augmente comme conséquence de l’élévation de la pression pleurale. Le gradient, le retour veineux au coeur droit, et donc la précharge ventriculaire droite sont réduits . Cet effet est le mécanisme majeur des interactions coeur-poumon : la pression moyenne intrathoracique règle l’effet sur le débit cardiaque, ses variations au cours du cycle ventilatoire déterminent les oscillations cycliques de débit.

L’effet est majoré lors des fortes augmentations de pression intrathoracique (ventilation à haut niveau de pression positive, hyperinflation dynamique associée à une limitation du débit aérien), ou lors de situations de bas niveau de pression veineuse moyenne (hypovolémie, veinodilatation du système capacitif par blocage sympathique). Pour diminuer cet effet, il est utile d’utiliser de bas niveaux de ventilation, ou d’augmenter la pression veineuse systémique par une expansion volémique ou des agents veinoconstricteurs.

Enfin une hausse de pression intrathoracique est associée à une diminution de postcharge ventriculaire gauche [145].

La tension pariétale systolique ventriculaire gauche est proportionnelle au produit de la pression transmurale ventriculaire gauche et du rayon de courbure de cette cavité. L’augmentation de la pression pleurale au cours de l’inspiration conduit à une diminution de la pression transmurale ventriculaire gauche et donc de la tension systolique [146]. En conséquence, une augmentation de la pression intrathoracique conduit à une diminution de postcharge ventriculaire gauche [147].

Effet de l’augmentation de volume pulmonaire

Le volume pulmonaire est le principal déterminant des résistances vasculaires pulmonaires et donc de la postcharge ventriculaire droite. La résistance totale a deux composantes, lesvaisseaux alvéolaires et extra-alvéolaires, conduisant à une augmentation dès que le volume pulmonaire s’éloigne de la capacité résiduelle fonctionnelle. Quand les poumons sont insufflés au-delà de la capacité résiduelle fonctionnelle, les vaisseaux alvéolaires sont comprimés par la distension alvéolaire, alors qu’une diminution en deçà de la capacité résiduelle fonctionnelle conduit à une conformation des vaisseaux extraalvéolaire tortueuse et collabée [148]. Si l’effet du volume pulmonaire sur la postcharge ventriculaire droite est peu important en ventilation proche de la capacité résiduelle fonctionnelle, la situation devient très différente chez les patients aux capacités ventriculaires droites réduites ou en situation d’hyperinflation pulmonaire. De faibles variations de volume pulmonaire sont alors susceptibles de conduire à des défaillances ventriculaires droites.

Le volume pulmonaire est responsable de la balance entre les volumes télédiastoliques des deux cavités cardiaques [149]. Or, le volume télédiastolique d’un ventricule modifie directement la fonction de l’autre.

Ainsi, une augmentation du volume télédiastolique ventriculaire droit provoque un déplacement de droite à gauche du septum interventriculaire, réduit sa compliance etdonc sa précharge et le débit cardiaque. Cette situation peut être observée dans deux situations bien différentes. La première est l’existence de pressions pleurales fortement négatives dues à un tirage inspiratoire important comme dans un sevrage difficile, un début de crise d’asthme ou une acidose métabolique. La seconde est une postcharge ventriculaire droite élevée, provoquant une gêne à la vidange ventriculaire droite, comme observée dans une ventilation à haut niveau de pression.

Les variations de la balance sympathovagale secondaires aux variations de volume intrathoracique, observées en ventilation spontanée, sont probablement modestes en ventilation mécanique.

Classiquement, une augmentation de volume pulmonaire renforce la composante parasympathique du système nerveux autonome conduisant à une bradycardie.

La compression mécanique des cavités cardiaques par les structures pulmonaires adjacentes joue un rôle plus important en pratique clinique. Quand le volume pulmonaire augmente, alors que les structures pariétales et diaphragmatiques sont repoussées, les cavités cardiaques sont comprimées, compromettant le remplissage diastolique et créant une situation de véritable tamponnade en cas de fortes pressions intrathoraciques.

Différentes situations cliniques

À l’évidence, les facteurs mis en jeu lors d’une ventilation en pression positive interviennent de façon différente selon l’état fonctionnel du système circulatoire et ventilatoire.

La réduction absolue ou relative du secteur capacitif conduit à des situations de diminution du retour veineux souvent observées à l’instauration de la ventilation en pression positive.

Les patients hypovolémiques, ou en état de blocage sympathique sont particulièrement exposés à une diminution de débit cardiaque lors de l’augmentation de pression intrathoracique.À l’inverse, les patients en situation d’incompétence myocardiquegauche sont susceptibles de bénéficier d’une augmentation de pression intrathoracique pour une double raison, d’une part la diminution du retour veineux, d’autre part la diminution de la postcharge ventriculaire gauche.

Les patients ayant une limitation du débit aérien sont particulièrement susceptibles de développer une PEPi et une augmentation du volume pulmonaire télé-expiratoire. Une diminution du débit cardiaque doit être anticipée lors de l’instauration d’une ventilation mécanique, en prévenant par exemple les augmentations excessives de volume téléexpiratoire, ou en corrigeant une hypovolémie préexistante par remplissage volémique.

Enfin, la prise en charge ventilatoire de patients ayant une hypertension artérielle pulmonaire doit tenir compte des possibilités de décompensation ventriculaire droite induite par l’augmentation de postcharge supplémentaire que représente la mise en ventilation en pression positive.

Variations cycliques de pression artérielle

Les variations cycliques de pression artérielle au cours du cycle ventilatoire ont récemment suscité un double intérêt, d’une part l’étude de leur mécanisme grâce à de nouveaux outils appliqués aux soins intensifs comme l’échocardiographie [150], etd’autre part leur utilisation comme estimation de la réponse du débit cardiaque à une charge volémique [151].

Les variations cycliques de pression artérielle sont décrites depuis de nombreuses années : l’inspiration en ventilation mécanique en pression positive est associée à une augmentation de pression artérielle, suivie d’une diminution au cours de l’expiration [152, 153]. Cette oscillation opposée à celle observée en ventilation spontanée a été dénommée pouls paradoxal inverse [154]. Les variations du volume d’éjection systolique sont à la source de ces variations de pression artérielle. Le facteur principal de ces fluctuations est la diminution du retour veineux enregistrée au cours de l’inspiration. Cette diminution de précharge ventriculaire droite induit une réduction du volume d’éjection systolique ventriculaire droit qui est suivitrois à quatre cycles plus tard, d’une diminution de remplissage ventriculaire gauche. Ainsi, au moment de l’expiration, le volume d’éjection ventriculaire gauche est-il diminué. Trois facteurs additionnels contribuent à ces fluctuations. La postcharge ventriculaire droite augmente à l’inspiration en raison de l’augmentation du volume pulmonaire, contribuant à amplifier la diminution de débit droit à l’inspiration. Cette même inspiration provoque dans les régions pulmonaires en zone III de West une chasse de sang des vaisseaux capillaires pulmonaires vers les cavités gauches, participant à l’augmentation inspiratoire de la précharge ventriculaire gauche. Enfin, lapostcharge ventriculaire gauche diminue à l’inspiration en raison de l’augmentation de la pression extracardiaque. Au total, le volume d’éjection systolique augmente au cours de l’inspiration parce que la précharge ventriculaire gauche augmente alors que sa postcharge diminue. Pendant la même période, mais de façon opposée, le volume d’éjection systolique ventriculaire droit diminue pour des raisons inverses : diminution de la= précharge et augmentation de la postcharge. Cet effet se manifestera de façon retardée pendant l’expiration du côté ventriculaire gauche, contribuant à la diminution du volume d’éjection systolique ventriculaire gauche pendant l’expiration.

La seconde est de ventiler avec un volume courant suffisant pour entraîner des variations de pression pleurale significatives.

Il est en effet démontré que si l’amplitude des fluctuationsdépend de la volémie, elle dépend aussi des variations de pression pleurale au cours du cycle, ces dernières étant fonction du volume courant et de la compliance pariétale [161]. Un VT élevé ou une compliance pariétale basse sont susceptibles d’induire des variations de pression artérielle importante, leur pertinence comme indicateur de précharge dépendance reste ouverte [162].

 Si le concept de précharge dépendance a été développé principalement avec les variations de pression artérielle, il a été ensuite étendu à de nombreux indices dynamiques, tels que la composante expiratoire de la variation de pression artérielle (Ddown) [158], la variation de pression artérielle pulsée (différence entre pression artérielle systolique et diastolique) [157], la variation de volume d’éjection systolique appréciée par l’étude du contour de pression artérielle [161], la variation de débit aortique maximal [163], ou encore celle de la période de prééjection [164].

Ventilation mécanique et autres fonctions de l’organisme

La ventilation mécanique est susceptible d’altérer la fonction d’autres organes par la modification du régime de pression intrathoracique induite.

Circulation cérébrale

La circulation cérébrale est susceptible d’être modifiée au cours de la ventilation mécanique par au moins trois mécanismes : l’augmentation de la pression intrathoracique, les modifications de débit systémique altérant la pression artérielle moyenne et donc la pression de perfusion cérébrale, enfin les variations attendues de gazométrie artérielle et notamment de la PaCO2. Ces facteurs sont surtout à prendre en considération chez les patients en oedème cérébral, chez qui l’utilisation d’une PEP est rendue nécessaire par une altération de la fonction pulmonaire.La pression intrathoracique peut être transmise au compartiment cérébral par l’intermédiaire du système vasculaire veineux.

Elle provoque une augmentation de la pression auriculaire droite, gênant le retour veineux de la veine cave supérieure. De fait, plusieurs facteurs modulent cette transmission de pression.

Une compliance pulmonaire abaissée diminue la variation de pression auriculaire droite induite par la pression intrathoracique et donc protège le compartiment cérébral [165]. La position semi-assise atténue la transmission de pression intrathoracique vers le secteur cérébral [166]. Cependant, la mise en place d’une PEP chez le patient ayant un oedème cérébral doit faire vérifier son retentissement sur la pression intracrânienne dans la crainte d’une décompensation [167].

La pression artérielle moyenne est un des déterminants de la pression de perfusion cérébrale. Chez le sujet aux capacités d’autorégulation intactes, toute variation de pression de perfusion est compensée par une modification appropriée de résistance cérébrale maintenant constant le débit sanguin cérébral. Ce mécanisme protecteur est supprimé en cas de perte d’autorégulation, impliquant la surveillance et la correction des variations de débit et de pression artérielle moyenne induites par la ventilation mécanique.

Enfin, les variations de débit sanguin cérébral induites par les modifications de PaCO2 sont des objectifs recherchés en thérapeutique, encore faut-il que la sensibilité vasculaire au dioxyde de carbone soit maintenue dans les situations pathologiques concernées [168].

Ventilation mécanique et territoire splanchnique

La ventilation mécanique est concernée à un double titre par les fonctions du territoire splanchnique : elle est souvent requise lors de défaillances multiviscérales impliquant le territoire splanchnique, elle peut contribuer à la genèse de complications digestives. Parmi les mécanismes cités comme jouant un rôle dans les conséquences délétères de la ventilation mécanique sur le territoire splanchnique, l’hypoperfusion apparaît prépondérante [169]. Illustré par le rôle de l’hypoperfusion de la muqueuse gastrique dans l’ulcère de stress, ce défaut de débit splanchnique adapté a deux origines : une diminution de pression artérielle moyenne et une résistance vasculaire augmentée. Le système gastro-intestinal est particulièrement à risque d’ischémie dans la mesure où il ne dispose pas du mécanisme protecteur que représente l’autorégulation du débit en face d’une variation de pression, et que sa muqueuse a une architecture vasculaire autorisant une circulation d’oxygène à double courant favorisant l’hypoxie du sommet des villosités digestives. La ventilation mécanique, particulièrement avec de hauts niveaux de pression intrathoracique, est susceptible de diminuer le débit cardiaque et de favoriser l’ischémie digestive.

La ventilation mécanique est par ailleurs responsable d’une augmentation de la rénine plasmatique et d’une activation sympathique [170]. Ces altérations neurohumorales peuvent participer à l’hypoperfusion splanchnique. Enfin, l’activation inflammatoire induite par la ventilation mécanique agressive peut contribuer au déficit de perfusion splanchnique, au défaut de fonction musculaire de la fibre lisse digestive, et à l’augmentation de la perméabilité capillaire digestive [171].

La variation du débit sanguin hépatique est, quant à elle, dépendante des variations de débit cardiaque total induites par la ventilation mécanique [172].

Au total, s’il existe une littérature expérimentale relativement riche sur les interactions entre ventilation mécanique et circulation splanchnique, les données cliniques restent pauvres pour documenter une relation causale entre pression intrathoracique et apparition ou aggravation de lésions splanchniques.

Ventilation mécanique et fonction rénale

Une des défaillances d’organe associée à la VM de patients en détresse ventilatoire est l’insuffisance rénale. Alors qu’il est souvent difficile d’introduire une relation de causalité entre ventilation mécanique et insuffisance rénale, de nombreux liens physiologiques et biologiques unissent la ventilation mécanique à la survenue ou à l’aggravation d’une insuffisance rénale, qui peuvent être regroupés en trois catégories [173] :

• la PaO2 et PaCO2 sont des facteurs de la fonction rénale. Si seules les valeurs très basses de PaO2 sont susceptibles de provoquer une nécrose tubulaire aiguë, les effets de l’hypercapnie sont beaucoup plus progressifs [174]. En effet, la survenue d’une hypercapnie peut réduire le flux sanguin rénal par un double mécanisme, direct et indirect. L’hypercapnie diminue ce débit par une vasoconstriction directe [175], et par une stimulation du système sympathique [176] ;

• la ventilation mécanique modifie la circulation systémique et rénale. Les mécanismes, non exclusifs, proposés pour cette altération sont une réduction du débit cardiaque, d’autant plus marquée que la pression moyenne intrathoracique est élevée [177], une redistribution du débit intrarénal vers les parties juxtamédullaires aux dépens des zones corticales, et enfin une stimulation des systèmes hormonaux de régulationdu débit sanguin rénal tels que l’hormone antidiurétique, les prostaglandines, le facteur natriurétique, ou les peptides vasoactifs [178] ;

• Enfin, la ventilation mécanique peut être responsable de la libération dans la circulation systémique de médiateurs qui agissent à distance sur les organes et leur fonction, et en particulier sur le rein. La première étape est amplement documentée, la ventilation mécanique agressive provoque l’issue dans le liquide de lavage bronchioalvéolaire de nombreuses cytokines. Ces molécules quittent alors le compartiment pulmonaire pour atteindre les reins par la circulation systémique [179]. Il est maintenant montré expérimentalement qu’une ventilation agressive augmente l’apoptose de cellules épithéliales du rein, et conduit à l’augmentation de marqueurs biologiques de dysfonction rénale [180].

Au total, si la ventilation mécanique de poumons sains de patients normovolémiques n’exerce pas d’effet délétère sur la fonction rénale, ces effets deviennent significatifs dès qu’une comorbidité est présente. La cascade d’événements peut emprunter les voies multiples de l’hypoxie-hypercapnie, des modifications circulatoires systémiques et rénales, ou de l’agression inflammatoire qui conduisent l’insuffisance rénale aiguë. Il existe une réelle difficulté pour différencier les facteurs causaux de la ventilation mécanique per se de ceux de la pathologie sous-jacente. La littérature actuelle suggère que la ventilation mécanique peut jouer un rôle pivot dans la genèse de l’insuffisance rénale de patients en ventilation mécanique.

“ Points essentiels

Les fonctions premières de la ventilation mécanique sont de remplacer en totalité ou partiellement le travail respiratoire, et d’améliorer la qualité des échanges gazeux.

Les modes ventilatoires peuvent être analysés selon plusieurs critères en observant :

• en premier lieu la variable contrôlée (le volume ou la pression) et les variables de cyclage inspiratoire et expiratoire. Le contrôle du volume définit les ventilations volumétriques, et le contrôle de la pression les ventilations barométriques ;

• ensuite la part du travail respiratoire pris en charge par le ventilateur, ce qui permet de distinguer les ventilations contrôlées qui assurent la totalité du travail respiratoire, des ventilations partielles qui en laissent une part à lacharge du patient ;

• enfin, pour les ventilations partielles, l’évolution du rendement ventilatoire en fonction de l’effort du patient.

Ce dernier critère différencie les modes caractérisés par un rendement qui diminue, qui reste constant, ou qui augmente avec l’effort ventilatoire du patient. Les effets physiopathologiques de la ventilation mécanique, ainsi que leurs implications cliniques sont maintenant bien documentés :

• les lésions parenchymateuses induites par la distension alvéolaire. Une des principales préoccupations actuelles dans le réglage des modes est de prévenir ces lésions ;

• la dysfonction musculaire comme conséquence de la ventilation. Les modes actuels ont pour objectif de s’adapter au mieux à la demande ventilatoire des patients ;

• les effets sur le système circulatoire, et les variations de pression artérielle qui en résultent. Ces dernières sont utilisées aujourd’hui comme une véritable épreuve fonctionnelle de statut volémique.