Évaluation de la gravité de la crise d'asthme

Évaluation de la gravité de la crise d'asthme

Les difficultés que pose l'évaluation correcte de la gravité d'une crise d'asthme et de son évolution [27, 50, 68, 96, 98, 123] ont incité de nombreux cliniciens à rechercher des indices de prédiction. Voilà plus de 20 ans que Gett a défini quatre stades de gravité en fonction de l'activité physique du malade (cité par Jones [52]). Au stade I, ce dernier est capable d'exercer un travail usuel, mais avec une gêne modérée (1 A) ou plus marquée (1 B). Au stade II, il est confiné au lit ou sur une chaise et ne se lève qu'avec peine, estimée modérée (II A) ou importante (II B).

Au stade III, il est grabataire et au stade IV, moribond. En appliquant ces critères, Jones a proposé que les patients arrivés aux stades III et IV ou étant pendant plus de 8 heures au stade II soient admis aux soins intensifs [52]. De nombreux signes cliniques et paracliniques ont été mentionnés comme signes de gravité, mais aucun ne s'est avéré à lui seul un critère irréfutable [72, 97, 98, 118].

Dix ans plus tard, Fischl et al ont tenté d'établir un score visant à distinguer la crise banale relevant d'un traitement ambulatoire de la crise justifiant une hospitalisation [37]. Cependant, ces critères, comprenant tachycardie, tachypnée, pouls paradoxal, chute du débit de pointe, dyspnée, sibilances et usage de la musculature accessoire, avec une sensibilité de 95 % et une spécificité de 97 %, ne se sont pas avérés supérieurs à une prédiction au hasard, dans deux études prospectives consécutives [24, 102]. En bref, la gravité d'une crise d'asthme ne peut être estimée à partir d'une seule variable clinique ou paraclinique [70, 96, 97, 117, 119], mais requiert une analyse multifactorielle [65]. Celle-ci repose sur des éléments tirés de l'anamnèse, de l'examen physique, de la mesure de l'obstruction bronchique, de la réponse à la thérapie initiale, des gaz sanguins et des données radiologiques [25, 27, 38, 68, 96, 98].

Anamnèse

Antécédents

La crise d'asthme est menaçante si elle survient chez un patient ayant déjà

vécu l'expérience d'une ventilation mécanique sur insuffisance ou arrêt respiratoire, des hospitalisations pour un asthme grave survenu en cours de corticothérapie orale prolongée, des épisodes de pneumothorax ou de pneumomédiastin compliquant une crise ou, enfin, le développement d'une acidose respiratoire aiguë [65, 75]. Ces critères diagnostiques d'asthme potentiellement fatal ne sont pas exhaustifs, et chaque médecin doit être en mesure d'identifier des facteurs individuels de gravité [65].

Anamnèse actuelle

Les circonstances de survenue de la crise sont une information supplémentaire, utiles pour en apprécier l'importance. Une obstruction bronchique majeure peut faire suite à une émotion violente [106], à la prise d'aspirine ou d'antiinflammatoires non stéroïdiens, à une exposition massive à des allergènes [82], à la prise de β-bloquants. La décompensation est également à prendre au sérieux si elle survient sous traitement de glucocorticoïdes, lors d'une diminution de leur posologie ou peu après une hospitalisation pour asthme. Une réponse nulle ou transitoire aux médicaments habituellement efficaces doit être un signald'alarme, tout comme la consommation excessive de β2-mimétiques [127].

L'instabilité de l'asthme se manifeste par des crises plus fréquentes, plus intenses, survenant volontiers en fin de nuit ; elle peut annoncer à l'occasion un arrêt respiratoire [10, 45]. Une attention particulière sera portée au graphique établi par les patients qui mesurent et inscrivent régulièrement leur débit de pointe [10]. Une aggravation progressive au cours des jours précédents ou une instabilité marquée d'un moment à l'autre de la journée [45], atteste de la gravité de la situation. L'opinion des patients sur l'importance de leur crise ne doit pas être négligée, car elle peut prévaloir sur les signes cliniques [119]. Il a été rapporté que les asthmatiques admis en salle d'urgence peuvent se révéler plus aptes à prédire leur débit de pointe que les médecins qui les examinent [119].

Relevons cependant que, dans cette étude, les médecins estiment correctement les débits de pointe lorsque ces derniers sont effondrés. L'avis du malade n'est cependant pas un critère de sécurité absolu [55]. Une diminution de la perception de l'obstruction bronchique a été mise en évidence chez 15 % des asthmatiques soumis à un test de provocation à la métacholine [105] et pourrait être plus fréquente chez les sujets âgés [26]. Elle s'observerait également plus volontiers dans un contexte d'asthme plus grave avec grandes variations diurnes et bonne réponse aux bronchodilatateurs [20].

Examen physique

Les conséquences physiopathologiques de l'obstruction bronchique

grave décrite précédemment (tableau I) permettent de bien comprendre l'importance des manifestations cliniques. Le patient se tient assis, cyanosé, transpirant, agrippé de ses deux mains à un appui, le thorax immobile et déformé par l'augmentation du diamètre antéropostérieur. Il est dyspnéique et tachypnéique [54]. A chaque inspiration, la contraction des sterno-cléido-mastoïdiens est bien visible, de même que le tirage sus-sternal, sus-claviculaire et épigastrique et le creusement intercostal. Une rétraction de la base du thorax et un abaissement du larynx à l'inspirium vont de pair avec une hyperinflation encore plus marquée.

L'expiration est prolongée, bruyante, couverte de sibilances audibles de loin. Elle se fait de manière active, requérant toute la musculature accessoire et abdominale. La bouche est à peine ouverte, la parole est rare, monosyllabique, voire inexistante.

Une tachycardie est notée, généralement supérieure à 120 battements/min. La pression artérielle est élevée. Un pouls paradoxal se développe, à plus de 18 mmHg [37, 56]. L'auscultation cardiaque peut être masquée par la respiration bruyante et l'hyperinflation pulmonaire.

La survenue de pauses respiratoires ou de bradypnée, expression d'un épuisement ou d'une insuffisance respiratoire, prévient de l'arrêt respiratoire imminent. L'absence ou la disparition des sibilances n'est pas forcément rassurante : le silence à l'auscultation pulmonaire correspond à une hyperinflation et une réduction extrêmes du volume courant. D'autres signes d'alarme sont à rechercher dans l'accentuation de la tachycardie (> 140/min), l'apparition d'arythmies, d'une hypotension artérielle et d'un état de choc. Lorsque le patient agité, anxieux, développe des troubles de l'état de conscience et un coma, un arrêt cardiorespiratoire peut survenir d'un instant à l'autre.

Savoir reconnaître en un clin d'oeil ces signes d'appel constitue pour le clinicien le moyen le plus rapide et le plus utile pour apprécier la gravité de la situation.

Un asthmatique adulte assis, cyanosé et transpirant, a, selon toute vraisemblance, une crise grave [18]. Chez ce type de malade, on s'attend à trouver une tachycardie, une tachypnée, un pouls paradoxal, une hypoxémie et un frein expiratoire significativement plus prononcé que chez l'asthmatique qui peut se coucher tranquillement sur un lit [18].

Tests de fonction pulmonaire

Les mesures spirométriques aisément réalisables au lit du malade sont le

volume maximal expiré en une seconde (VEMS) et le débit de pointe. Un VEMS inférieur à 500 ml correspond à une obstruction bronchique sévère, tout comme un débit de pointe inférieur à 100 1/min. Ces épreuves fonctionnelles apparemment simples supposent toutefois la collaboration du patient, qui n'est plus acquise en cas d'anxiété ou d'épuisement. L'absence de coopération ou l'agitation correspond habituellement à des débits de pointe inférieurs à 60 1/min. Dans ces conditions, il vaut mieux renoncer aux tests fonctionnels, car l'inspiration profonde, lors de crises d'asthme, accentue la constriction bronchique [63] et peut par là induire un arrêt cardiorespiratoire [62]. La mesure répétée du débit de pointe reste utile pour s'assurer de l'amélioration et surtout de l'absence de récidive.

Gaz du sang

L'analyse des gaz du sang artériel fournit des renseignements utiles pour apprécier la gravité d'une crise d'asthme [72, 77, 78, 99]. Lors d'une crise banale, la pression partielle en oxygène (PaO2) est normale ou peu abaissée alors que la pression partielle en gaz carbonique (PaCO2) diminue, réalisant une alcalose respiratoire. Des valeurs de PaCO2 et de pH normales en présence d'une hypoxémie méritent une attention particulière : la crise n'est plus banale. A un stade plus grave, l'hypoxémie s'accentue alors que la PaCO2 s'élève, responsable d'une acidose respiratoire. Il faut une obstruction sévère, avec un VEMS inférieur à 20-25 % de la valeur prédite [68, 81], ou un débit de pointe de moins de 30 % de la valeur prédite [81] pour voir la PaCO2 s'élever. Une acidose métabolique associée a été notée chez près d'un tiers des patients, dans divers collectifs [77].

Elle serait, pour certains, d'origine lactique [2] et attribuée à l'hypoxie tissulaire, à l'alcalose intracellulaire et à la production de lactate par les muscles respiratoires, voire à l'administration parentérale de β2-mimétiques [77]. Ce mécanisme ne rend compte que d'une faible proportion des cas. Il n'est pas exclu qu'en fait l'acidose métabolique soit pour certains malades la marque d'une alcalose respiratoire préalable suffisamment prolongée pour avoirs mis en jeu les mécanismes de compensation responsables de la réduction du taux de bicarbonate plasmatique.

Evaluation de l'efficacité du traitement

La réponse au traitement instauré s'évalue par une surveillance clinique, fonctionnelle et gazométrique. Une amélioration significative et rapide (30 minutes au moins après l'instauration du traitement) du VEMS ou du débit de pointe est rassurante quant au cours de la maladie [27, 101]. A l'inverse, l'inefficacité du traitement initial prédit une évolution plus grave [27]. Comme mentionné ci-dessus, les techniques de mesure de l'obstruction bronchique peuvent se révéler problématiques et dangereuses, notamment chez des patients en crise d'asthme très grave.

Dans ces conditions, en plus de l'observation clinique, le suivi des valeurs de gazométrie artérielle prend un intérêt particulier pour juger de l'amélioration ou de l'aggravation de la situation (fig 3).

Examens radiologiques

La radiographie thoracique est d'un apport restreint dans l'évaluation d'une

crise d'asthme [14, 27, 36, 144]. L'hyperinflation pulmonaire déjà évidente cliniquement se manifeste par l'aplatissement des coupoles diaphragmatiques, l'horizontalisation des côtes (fig 4), l'hyperclarté du parenchyme et la petite taille de la silhouette cardiaque (coeur en "goutte"). Lorsque des clichés radiologiques sont systématiquement faits en service d'urgence, la détection d'anomalies autres que les conséquences de l'asthme lui-même est rare (environ 2 %) [144] et n'entraîne pas souvent de modification thérapeutique (1 à 5 %) [140]. Néanmoins, une radiographie du thorax doit être effectuée lors de toute crise d'asthme grave nécessitant une hospitalisation, afin d'exclure un pneumothorax, un pneumomédiastin ou un foyer pulmonaire infectieux [36, 140].

Autres examens paracliniques

Electrocardiogramme

L'électrocardiogramme ne contribue pas au diagnostic. Des modifications du tracé ne sont pas la règle et correspondent à des signes non spécifiques de surcharge ventriculaire droite : déviation axiale droite, altérations de la phase de repolarisation et rarement bloc de branche droit [98]. Une surveillance électrocardiographique continue est indispensable pour détecter l'accentuation d'une tachycardie et/ou la survenue d'arythmies [53] ou, au contraire, la régression de la tachycardie avec la résolution de la crise.

Examens sanguins

Ils visent à détecter une hypokaliémie, une hyperglycémie, une élévation de la créatine phosphokinase - traduisant une rhabdomyolyse - ou des modifications évoquant un processus infectieux ou allergique.