Hypertension artérielle et anesthésie

Hypertension artérielle et anesthésie

Résumé. – L’hypertension artérielle est la pathologie intercurrente la plus fréquente dont souffrent les malades adressés en milieu chirurgical. La finalité de la prise en charge de ces malades est de préserver leur pronostic fonctionnel afin de ne pas compromettre leur espérance de vie. Les modifications tensionnelles peret postopératoires qui menacent les opérés hypertendus ont des effets délétères bien établis qui rendent compte du risque d’atteinte du potentiel cellulaire myocardique, cérébral et rénal. Une attention particulière doit être portée aux trois temps pré-, per- et postopératoire qui conditionnent la maîtrise du risque opératoire.

L’hypertension artérielle ne constituant pas un facteur prédictif indépendant du risque opératoire, l’évaluation préopératoire doit rechercher les deux pathologies associées pouvant être à l’origine de complications postopératoires : l’insuffisance coronarienne et l’existence d’une pathologie athéroscléreuse des artères à destinée cérébrale.Le traitement antihypertenseur doit être adapté avant l’intervention. Alors que les médicaments interférant avec le système sympathique doivent être administrés avec la prémédication, les agents inhibant le fonctionnement du système rénine-angiotensine ne doivent pas être poursuivis jusqu’au matin de l’intervention.Il est également essentiel, pour limiter le risque opératoire chez l’hypertendu, de contrôler la cause principale des complications circulatoires périopératoires :les contraintes hémodynamiques et métaboliques qui caractérisent la période postopératoire.

La prévention de l’hypothermie, plusieurs techniques d’analgésie, intensives si besoin, et le recours à des médicaments qui limitent l’hyperactivité sympathique postopératoire comme les bêta bloquants et les alpha-2-agonistes permettent actuellement un contrôle satisfaisant de l’équilibre tensionnel postopératoire. Si malgré ces mesures surviennent des élévations tensionnelles postopératoires, elles doivent être traitées sans retard par des vasodilatateurs ou des bêtabloquants.

Mots-clés : Hypertension artérielle ; Équilibre circulatoire ; Risque opératoire ; Système rénine-angiotensine ; Système sympathique ; Inhibiteur de l’enzyme de conversion ; Bêtabloquants ; Infarctus du myocarde

Introduction

L’hypertension artérielle est la pathologie la plus fréquente dont souffrent les malades adressés en milieu chirurgical. L’enquête sur l’anesthésie en France réalisée en 1996 a révélé qu’un tiers des 8 millions d’anesthésies effectuées chaque année est réalisé chez des patients âgés de plus de 60 ans, population avec une forte prévalence d’hypertension artérielle. [14] C’est dire la fréquence avec laquelle le médecin anesthésiste réanimateur est confronté à la prise en charge d’un opéré hypertendu. Chez ces patients, la préparation à l’intervention, la conduite de l’anesthésie et des soins postopératoires doivent assurer une stabilité tensionnelle, pour limiter le risque de survenue de complications cardiovasculaires auxquelles ces malades sont plus particulièrement exposés. Par ailleurs, chez des opérés hypertendus qui reçoivent au long cours un traitement à visée cardiovasculaire, il est impératif de prendre en compte les interférences qui existent entre ces traitements et le retentissement circulatoire de l’anesthésie, les contraintes liées à la chirurgie et à la période opératoire, ainsi que les effets délétères potentiels de l’arrêt des traitements avant l’intervention.

Physiopathologie de l’hypertension artérielle

PAROI VASCULAIRE ET MICROCIRCULATION

Depuis 20 ans, la paroi vasculaire artérielle apparaît comme un déterminant essentiel dans la genèse de l’hypertension artérielle. L’augmentation des résistances vasculaires périphériques, caractéristique de l’hypertension, a d’abord été mise sur le compte d’une réponse excessive à la stimulation sympathique. 

 L’excès de contraction de la paroi de l’artériole s’explique en partie par l’hyperplasie des cellules musculaires lisses vasculaires et non par une élévation des capacités intrinsèques contractiles du muscle lisse. [10]Le « remodelage » vasculaire, c’est-à-dire une réorganisation du matériel vasculaire avec pour résultante une diminution du diamètre interne de l’artère, avec ou sans augmentation de l’épaisseur de la paroi artérielle en dehors de toute vasoconstriction, s’associe à l’hypertrophie pour expliquer l’augmentation des résistances artériolaires.

Cette atteinte altère les propriétés élastiques des artères et favorise l’apparition des lésions d’artériosclérose par diminution des flux nutritifs de la paroi artérielle.

La classification de l’hypertension artérielle essentielle s’est faite avant tout sur les chiffres de pression artérielle diastolique puis systolique. Aujourd’hui, l’analyse de la pression artérielle prend en compte deux valeurs : la pression artérielle moyenne (PAM) et la pression pulsée (PP), égale à la différence entre les pressions artérielles systoliques et diastoliques, encore appelée pression différentielle. [72]

La perte des propriétés élastiques au niveau des gros troncs artériels dans l’hypertension favorise l’augmentation de la pression pulsée. Une étude récente met en évidence une relation entre une pression moyenne élevée et l’apparition de complications cérébrales, tandis que l’épaississement et la rigidité des grosses artères (mesurés par l’élévation de la pression pulsée) sont en rapport avec une plus grande fréquence de complications cardiaques. [88] De la même manière, le niveau de pression pulsée est un bon indicateur du risque de complications cardiovasculaires chez l’hypertendu d’âge moyen tandis que l’on retrouve cette même relation entre le risque d’événements cardiovasculaires et le niveau de pression artérielle diastolique chez l’hypertendu de plus de 60 ans. [41]

L’atteinte du réseau microvasculaire est retrouvée dans la plupart des tissus, y compris les territoires cutanés et musculaires. [74] Cette atteinte d’installation progressive peut être fonctionnelle, secondaire à une vasoconstriction, ou structurelle par disparition du réseau microvasculaire. Elle est aussi responsable de l’augmentation des résistances vasculaires systémiques. [76]

L’atteinte de l’artériole située en amont du réseau capillaire est un des éléments essentiels dans la genèse de l’hypertension artérielle.

On peut donc résumer l’atteinte artérielle de l’hypertendu par :

– un tonus vasoconstricteur anormalement élevé secondaire à une hypertonie sympathique ;

– un remodelage hypertrophique de la paroi vasculaire favorisant une augmentation du tonus vasoconstricteur et une diminution du diamètre responsable de l’élévation des résistances ;

– une raréfaction du réseau microcirculatoire qui participe de manière non négligeable à l’élévation des résistances.

RETENTISSEMENTS HÉMODYNAMIQUES DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE

Parallèlement à l’élévation des résistances dans le territoire artériel, l’augmentation du tonus dans le système veineux capacitif redistribue le sang vers le territoire cardiopulmonaire.

 Il en résulte une augmentation de la pression transmurale de distension ventriculaire gauche qui entraîne une élévation de précharge ventriculaire gauche.

Ces modifications rendent compte de l’accroissement du volume d’éjection systolique fréquemment observé au premier stade de l’hypertension artérielle.Les valeurs calculées de résistances vasculaires systémiques sont normales ; en fait, ces valeurs sont inadaptées puisqu’elles aboutissent à une élévation pathologique de la pression artérielle. Secondairement, une hypovolémie apparaît et le débit cardiaque se normalise, alors que le tonus veineux reste inchangé. [84] Ainsi, dans la majorité des hypertensions artérielles essentielles, et ce d’autant qu’elles sont plus anciennes, le débit cardiaque n’est pas augmenté et les résistances vasculaires sont élevées.

Au niveau myocardique, l’hypertension entraîne un accroissement de l’épaisseur de la paroi et une diminution du volume de la cavité ventriculaire gauche. La cardiopathie hypertrophique secondaire à une hypertension artérielle est plus volontiers concentrique. Ses répercussions sur la fonction ventriculaire sont loin d’être négligeables. La fonction systolique ventriculaire gauche est préservée, le ventricule paraît hypercontractile alors qu’en réalité, il est hyperdynamique. De ce fait, la fraction d’éjection ventriculaire gauche est améliorée. L’altération principale de la fonction ventriculaire gauche secondaire à l’hypertension porte sur la fonction diastolique.

Les anomalies du remplissage ventriculaire gauche résultent à la fois de troubles de la compliance et d’anomalies de la relaxation. L’altération de la distensibilité ventriculaire gauche est la conséquence d’une rigidité du muscle cardiaque et d’une augmentation de la masse myocardique ventriculaire gauche. Une altération des propriétés élastiques du myocarde secondaire à la fibrose et une désorganisation cellulaire peuvent participer à l’altération de la distensibilité. Parallèlement à ces troubles de la distensibilité, la cardiopathie hypertrophique altère la relaxation isovolumétrique, qui se trouve prolongée. La vitesse et le volume de remplissage rapide sont diminués et la composante atriale du flux de remplissage ventriculaire gauche devient prépondérante (inversion du rapport E/A des flux transmitraux) (Fig. 1). [1]

De plus, l’existence d’une hypertrophie ventriculaire est corrélée à une augmentation de la mortalité. [20] La dysfonction diastolique a aussi été identifiée comme un élément essentiel dans la survenue d’oedème aigu du poumon au cours de l’accès hypertensif avec fonction systolique du ventricule gauche conservée. [28]

SYSTÈMES NEUROHUMORAUX RÉGULATEURS DE LA PRESSION ARTÉRIELLE

Plusieurs systèmes neurohumoraux jouent un rôle majeur dans le contrôle des conditions de charge et des performances de la pompe cardiaque. Le système sympathique et le système rénineangiotensine (SRA) sont les deux composantes principales des grandes boucles de régulation assurant le niveau de pression artérielle. Par ailleurs, ces systèmes sont largement sollicités dans le cadre de la période opératoire pour permettre à l’organisme de limiter les contraintes hémodynamiques imposées par l’anesthésie, les stimuli chirurgicaux et le saignement peropératoire.

Système nerveux autonome

Le système sympathique intervient au travers des arcs réflexes via les barorécepteurs haute et basse pressions qui modulent le tonus sympathique. Ils sont principalement freinateurs. Les barorécepteurs haute pression sont des mécanorécepteurs situés dans le sinus carotidien et dans la crosse de l’aorte. Les barorécepteurs basse pression sont souvent désignés sous le terme de barorécepteurs cardiopulmonaires et sont activés notamment par les variations du volume ventriculaire. C’est le noyau du tractus solitaire qui reçoit toutes les afférences des barorécepteurs artériels et cardiopulmonaires ; il est essentiellement constitué de neurones noradrénergiques. Ces efférences sont les neurones vagaux des noyaux ambigus et moteurs du vague ; ils inhibent les neurones sympathoexcitateurs et activent les neurones sympatho-inhibiteurs. [21] Les anomalies de l’arc réflexe, très fréquemment retrouvées chez les patients hypertendus, participent à l’étiopathogénie des élévations tensionnelles. La stimulation des barorécepteurs par une élévation de la pression artérielle produit un effet inhibiteur sur les centres vasomoteurs bulbaires, qui s’exprime essentiellement par une diminution de l’activité sympathique efférente entraînant une réduction de la pression artérielle. Chez l’hypertendu, cet effet sympathodépresseur d’une élévation tensionnelle est émoussé. Il existe de plus une élévation du seuil de pression artérielle à partir duquel sont mis en jeu ces mécanismes réflexes. Cette particularité,constante dans la maladie hypertensive, traduit l’existence d’un réajustement du baroréflexe vers un niveau de pression artérielle plus élevé, qui correspond à un déplacement de la courbe de réponse du baroréflexe. [11, 34]

Parallèlement au déficit du rétrocontrôle, on remarque que chez le rat hypertendu les artérioles ont une sensibilité accrue aux vasoconstricteurs et au calcium associée à une affinité augmentée des récepteurs alpha-adrénergiques des muscles lisses vasculaires. [60] On retrouve aussi une plus grande densité de fibres sympathiques périvasculaires. [73] Ces éléments peuvent ainsi expliquer l’hyperréactivité sympathique du sujet hypertendu.

Système rénine-angiotensine

Le SRA est, avec le système nerveux autonome, l’un des principaux systèmes régulateurs de la pression artérielle.

À la différence du système sympathique, essentiellement activé par les stimulations nociceptives de l’intubation et de la chirurgie, le SRA est mis en jeu par toute baisse du retour veineux, qu’elle résulte d’une hypovolémie ou des effets sur le système capacitif et, à un moindre degré, résistif des agents d’anesthésie ou des anesthésies rachidiennes [56] (Fig. 2).

Au cours d’expérimentations animales et d’études réalisées chez les volontaires sains, les inhibiteurs du SRA ont entraîné une baisse significative de la pression artérielle s’ils étaient administrés lors d’une anesthésie rachidienne ou lors d’une anesthésie générale entretenue par des halogénés. Une baisse tensionnelle plus modérée a été notée si ces agents étaient administrés lors d’une anesthésie légère, ou entretenue par des agents qui retentissent peu sur la charge ventriculaire gauche comme les morphiniques. Le SRA est puissamment activé par toute baisse de la pression artérielle. Le SRA est surtout stimulé par la baisse du retour veineux, secondaire à une hypovolémie vraie ou relative. Cette activation est essentielle durant une anesthésie générale ou péridurale car l’angiotensine et la vasopressine ne deviennent prépondérantes que lors des situations de faible tonus sympathique et au cours des régimes désodés. De ce fait, le SRA joue un rôle important dans l’équilibre tensionnel peranesthésique. L’effecteur de ce système est l’angiotensine II, peptide actif de huit acides aminés, qui agit au niveau de récepteurs situés sur les cellules musculaires lisses et la cellule myocardique. L’activation du SRA met en jeu une cascade de réactions à partir de trois protéines : la rénine, l’angiotensinogène, et l’enzyme de conversion de l’angiotensine. La rénine, stockée dans les granules des cellules myoépithéliales des artérioles afférentes au glomérule, est sécrétée en réponse à divers stimuli : diminution de la pression de perfusion rénale, baisse de la charge en sel du néphron distal, stimulation du système bêta-adrénergique.

Longtemps décrit comme un système endocrine, il est maintenant clairement démontré qu’il existe une production tissulaire locale d’angiotensine dans différents organes et notamment le rein et les vaisseaux, en parallèle d’un système circulant dans lequel l’angiotensine est formée dans le sang.

Ces notions ont des répercussions pratiques majeures car, pour interpréter correctement les effets d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion sur le SRA, il importe de tenir compte à la fois de ses effets systémiques et tissulaires.

Pour preuve, il est actuellement démontré que les tissus périphériques constituent la source principale d’angiotensine, et que l’angiotensine plasmatique ne reflète pas exactement la production totale de ce peptide par l’organisme. On retrouve d’ailleurs dans le sang veineux des concentrations d’angiotensine I et d’angiotensine II trop importantes pour être attribuées à une production sanguine. En outre, on a pu mettre en évidence plus directement, sur un organe isolé, une production tissulaire locale d’angiotensine II. Enfin, le fait que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) soient des antihypertenseurs efficaces même quand l’activité rénine plasmatique est normale, évoque l’existence d’une activité tissulaire du SRA. L’angiotensine II augmente la pression artérielle par plusieurs effets directs et indirects. L’augmentation du tonus des systèmes résistif et capacitif résulte d’un effet direct, la présence de récepteurs à l’angiotensine ayant été démontrée à ce niveau.

L’angiotensine II augmente le tonus de l’ensemble du système vasculaire en agissant sur les fibres musculaires lisses qui sont une de ses cibles privilégiées. Elle induit ainsi une puissante vasoconstriction qui touche tous les territoires artériels, y compris le territoire coronaire. L’élévation de la pression artérielle résulte alors non seulement d’une augmentation des résistances périphériques mais aussi d’une diminution de la compliance des grosses artères.

Par un effet direct sur le myocyte cardiaque, l’angiotensine II augmente l’inotropisme qui, par ailleurs, est encore majoré par l’élévation de la précharge résultant de la vasoconstriction du système veineux capacitif.

L’angiotensine II permet également d’élever la pression artérielle par plusieurs effets indirects :

– elle a un effet potentialisateur du système sympathique, majorant son tonus et son efficacité, notamment au niveau cardiaque ;

– elle a un effet facilitateur présynaptique, augmentant la libération de la noradrénaline des granules de stockage et elle inhibe le recaptage de la noradrénaline dans les granules, réalisant un mécanisme facilitateur post-synaptique.

PEPTIDES VASOACTIFS

Arginine-vasopressine

La vasopressine est sécrétée dans le système porte hypophysaire.

Elle est impliquée dans la régulation du volume sanguin circulant, et de la pression artérielle via la stimulation des récepteurs V1 (cardiovasculaire), V2 (rénal) et V3 (pituitaire). La vasopressine joue un rôle important dans le contrôle tensionnel, au cours de l’hémorragie, de la déshydratation, de la chirurgie et de l’insuffisance cardiaque. La vasopressine est l’une des substances les plus vasoconstrictrices. Elle contribue à la physiopathogénie de l’hypertension artérielle, de l’artériosclérose et de la défaillance cardiaque. Cependant, les antagonistes spécifiques des récepteurs V1 à la vasopressine ne permettent pas d’obtenir une baisse significative de la pression artérielle.

Endothélines

Les endothélines sont des peptides vasoactifs au même titre que la vasopressine, le facteur atrial natriurétique ou le peptide vasoactif intestinal. Identifiée en 1988, l’endothéline est le plus puissant vasoconstricteur connu. Principalement produite dans l’endothélium, en plus de ses propriétés vasoconstrictrices elle est aussi inotrope positive, chronotrope positive, bronchoconstrictrice et favorise la libération des autres médiateurs vasoactifs (vasopressine, rénine et système sympathique).

Les récepteurs à l’endothéline sont les nouvelles cibles thérapeutiques dans le traitement des maladies cardiovasculaires dont l’hypertension et l’insuffisance cardiaque.

Le bosentan, antagoniste non sélectif des récepteurs à l’endothéline (ET-A et ET-B) a montré une efficacité similaire à l’énalapril. [43]

GÉNÉTIQUE ET HYPERTENSION ARTÉRIELLE

Bien que différents gènes et facteurs génétiques aient été reliés au développement de l’hypertension artérielle essentielle, il est extrêmement difficile de déterminer avec précision la contribution relative de chacun de ces gènes. Néanmoins, l’hypertension est deux fois plus fréquente chez les patients qui ont des parents atteints, et de nombreuses études épidémiologiques suggèrent que les facteursgénétiques expliquent 30 % des variations de pression artérielle dans la population. Quelques mutations génétiques spécifiques peuvent rarement être la cause de l’hypertension. L’augmentation de l’angiotensine plasmatique a été rapportée chez les patients hypertendus et chez les enfants de patients hypertendus. [5]