IRA et transplantation rénale

IRA et transplantation rénale

Les causes de l’IRA peuvent être identiques chez les transplantés rénaux par rapport à la population générale, mais certaines sont spécifiques.

Les complications chirurgicales peuvent être au premier plan. Il peut s’agir d’une origine vasculaire (thrombose de l’artère ou de la veine du greffon, lâchage de sutures) ou urologique (sténose et nécrose urétérales, oedème inflammatoire obstructif au niveau de la suture urétérovésicale, compression urétérale par un hématome ou une lymphocèle). L’examen échographique du greffon avec analyse des flux doppler est l’examen initial à réaliser orientant le diagnostic.

Les causes néphrologiques sont dominées par le rejet et la toxicité des anticalcineurines. Le rejet aigu survient généralement dans les premiers mois de la transplantation rénale. Des rejets aigus tardifs sont possibles.

Le tableau clinique associe habituellement hypertension artérielle, baisse de la diurèse, fièvre autour de 38 °C, troubles digestifs. Le greffon est augmenté de volume et sensible à la palpation. L’échographie doppler montre une diminution voire une disparition des flux diastoliques. Une biopsie du greffon est généralement réalisée pour faire le diagnostic. Le traitement initial utilise les bolus de corticoïdes, et les sérums antilymphocytaires en cas de corticorésistance. L’IRA liée à la toxicité vasculaire des anticalcineurines survient à l’introduction du produit ou lors d’une interaction médicamenteuse majorant les taux circulants des anticalcineurines (macrolides, antifongiques, diltiazem, …). Leur toxicité est dose-dépendante. L’IRA est généralement réversible après adaptation des doses thérapeutiques, et impose une surveillance régulière des taux résiduels de ces médicaments. Enfin, l’IRA peut être due à la récidive de la maladie initiale ou à une glomérulonéphrite de novo.