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10 juillet 2010 6 10 /07 /juillet /2010 11:14

Les Syndromes Coronariens Aigus

 

log 

 voir aussi Physiopathologie de l'infarctus du myocarde :

    Bilan cardiaque

                    Prise en charge et traitement d'un infarctus du myocarde :

1. Les syndromes coronariens aigus ont un mécanisme physiopathologique commun, c’est à dire rupture ou érosion de la plaque athéromateuse qui résulte en activation plaquettaire, activation de la cascade de coagulation, formation de thrombus au site de la plaque instable, embolisation distale de matériel cruorique, plaquettaire ou athéromateux. Le tout entraîne des manifestations d’ischémie myocardique, nécrose myocardique, anomalies rythmiques, ou même la mort subite. 
Dans les syndromes coronariens aigus avec sur-décalage du segment ST, le thrombus est riche en fibrine. L’occlusion est permanente et intéresse un gros vaisseau épicardique.

2. Le pronostic des syndromes coronariens aigus avec sur-décalage du segment ST est sérieux. La mortalité à un mois est de l’ordre de 10%. Au-delà de la phase aiguë, la mortalité est d’environ 5% par an.

3. La présentation clinique et électro-cardiographique est caractéristique avec douleurs angineuses prolongées accompagnées ou non de signes de mauvaise tolérance hémodynamique. L’électro-cardiogramme montre un sur-décalage du segment ST dans le territoire de la nécrose avec image en miroir dans le territoire opposé à la nécrose. L’association douleurs thoraciques et sur-décalage du segment ST affirme le diagnostic.

4. Les dosages biologiques sont inutiles pour établir le diagnostic d’infarctus avec sur-décalage du segment ST. Attendre les dosages biologiques confirmatifs ne peut que retarder le traitement, ce qui est très préjudiciable pour le pronostic.

Demander le bilan biologique et démarer le traitement d'urgence... 

5. Le traitement d’urgence comporte l’administration immédiate d’aspirine, clopidogrel, héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire et reperfusion artérielle immédiate, soit par angioplastie percutanée réalisée en urgence, soit par administration de traitement thrombolytique. La reperfusion artérielle est d’autant plus efficace qu’elle est effectuée plus précocement après le début des symptômes. Idéalement, elle devrait être réalisée dans les trois heures suivant le début des symptômes.

6. Chez les patients soumis à traitement thrombolytique, une angioplastie doit être réalisée immédiatement si la reperfusion n’est pas obtenue. Si la reperfusion est obtenue, une coronarographie suivie d’une revascularisation doit être réalisée dans les 24-48 heures qui suivent le traitement thrombolytique.

7. Le traitement à la phase aiguë autre la reperfusion artérielle comporte aspirine, clopidogrel, héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire pendant 48 heures, sauf complications particulières, béta-bloqueurs à introduire à distance.

8. Des complications peuvent émailler l’évolution à tout moment. La mort subite est fréquente en phase pré-hospitalière. Les autres complications sont essentiellement insuffisance cardiaque, complications rythmiques (tachycardie ventriculaire) et complications mécaniques rares mais redoutables (perforation septale, rupture pariétale…).

9. Le bilan avant sortie comporte obligatoirement bilan lésionnel, estimation de la fonction ventriculaire gauche, estimation du risque rythmique.

10. Le traitement à long terme dans l’infarctus comporte quatre classes pharmacologiques, anti-plaquettaires (aspirine, clopidogrel); beta-bloqueurs, statines; inhibiteurs de l’enzyme de conversion (ramipril ou perindopril). Les mesures hygiéno-diététiques (suppression du tabac, reprise de l’activité physique, correction du surpoids) et la correction des facteurs de risque sont des composantes capitales du traitement.

Les syndromes coronariens aigus (SCA) sont responsables d’une morbidité et d’une mortalité très importantes dans les pays industrialisés.

La douleur thoracique est le symptôme majeur des SCA.

 

Deux groupes de patients atteints de SCA sont différenties par l’électrocardiogramme (ECG) :

  • SCA avec modification caractéristique de l’ECG : élévation du segment ST
  • SCA sans élévation du segment ST

 sca

La décision thérapeutique est basée sur cette différenciation.

Selon les recommandations de la société Européenne de cardiologie (ESC) et du collège Américain de Cardiologie (ACC), une nécrose myocardique « mineur » causée par une ischémie doit être considérée comme un infarctus, mettant en évidence la nécessité d’avoir des marqueurs très sensibles et très spécifiques des atteintes myocardiques.

La classification et le traitement de ces patients sont basés sur une stratification du risque, qui tient compte de l’examen clinique, de l’électrocardiogramme et des taux de troponine, considérée aujourd’hui comme le meilleur marqueur de détection des dommages myocardiques.

 

Les patients ayant des taux de troponine élevés doivent être considérés comme des patients à haut risque d’infarctus du myocarde (IDM) ou de mortalité, et doivent bénéficier d’une prise en charge thérapeutique spécifique.

Les dosages de troponine jouent un rôle essentiel dans la stratification du risque et la décision thérapeutique selon les recommandations de l’ACC et les publications de l’ESC.

La physiopathologie classique des SCA est la rupture d’une plaque d’athérome, déclenchant l’agrégation des plaquettes, responsables de la formation d’un thrombus. Ce thrombus peut être occlusif ou non.

                         plaque-d-atherome.JPG                                                                  
         

Les SCA avec élévation du segment ST sont dus à une obstruction complète de l’artère coronaire, correspondant à un infarctus du myocarde.

Une reperfusion immédiate est nécessaire, par thrombolyse ou angioplastie coronaire.

Les SCA sans élévation du segment ST sont dus à une obstruction incomplète de l’artère coronaire. Les conséquences cliniques sont alors variables, de l’angor instable à l’IDM.

                            

 

  Troponines     

Le complexe de la troponine, constitué des sous- unités I, C et T, intervient dans la régulation de la contraction du muscle cardiaque.


 Les sous- unités T et I existent sous différentes isoformes dans le myocarde et les muscles striés. Ces isoformes sont codées par des gènes spécifiques et présentant des différences dans les séquences d’acides aminés.

Le développement d’anticorps spécifiques dirigés contre les formes cardiaques des troponines I et T a permis de développer des techniques de dosage fiables et spécifiques.

Les troponines sont des marqueurs de choix des lésions myocardiques et du diagnostic de SCA, en particulier lorsque l’ECG n’est pas concluant.

Sa spécificité cardiaque, et son absence dans la circulation sanguine des individus normaux, font de la troponine un marqueur utile pour la détection des lésions myocardiques de petite taille.

La troponine I cardiaque n’a pas de réexpression dans les muscles squelettiques, la rendant totalement cardiospécifique. A la suite d’une atteinte cardiaque, la troponine apparaît environ 3 heures après l’accident aigu et reste présente dans la circulation pendant 7 à 14 jours, offrant ainsi une très large fenêtre diagnostique.

  Avantages :

  • Excellente sensibilité,

Permettant de détecter des lésions myocardiques de faible importance et d’établir une stratification du risque chez les patients atteints de SCA dans élévation du segment ST.

  • Fenêtre diagnostique large,

Permettant le diagnostic des patients se présentant tardivement après un évènement coronaire.

  • Spécificité cardiaque,

Rendant le dosage de la troponine I utile chez les patients présentant des pathologies concomitantes (atteintes des muscles striés, insuffisance rénale, cirrhose,..).

 

  Quelle est la place des marqueurs cardiaques ?

Diagnostic d’urgence de lésions myocardiques dans les SCA

Selon les recommandations récentes, les patients suspects de SCA sans élévation du segment ST doivent être traités dans l’heure suivant leur admission dans un service d’urgence. De ce fait, un diagnostic rapide et précis a des implications médicales et socio- économiques très importantes.

Un dosage sensible et spécifique des marqueurs cardiaques doit être disponible 24 heures sur 24, et les résultants doivent être rendus 1 heure au maximum après l’admission du patient.

L’International fedaration of clinical chemisty (IFEC) recommande des dosages successifs d’un marqueur précoce et d’un marqueur tardif à T0, T 2-4h et T6-9h.

Un dosage supplémentaire à T12-24h, bien que facultatif, peut être parfois utile.

 

Type de marqueur

IFEC

Myoglobine

A l’admission + 4 heures + 8 heures

Troponine

A l’admission + 4 heures + 8 heures + 12 heures ou le lendemain matin

L’Académie nationale de Biochimie Clinique (NACB) donne également des recommandations similaires, avec de légères variations des temps de prélèvement.

 

Détection des lésions myocardiques

La troponine est un marqueur très spécifique et très sensible pour la détection des lésions myocardiques.

Selon les recommandations de la NACB, deux seuils de décision doivent être utilisés. Le premier seuil correspond au seuil de « normalité », le second au seuil décisionnel de l’IDM.

 

Dans le futur, si les dosages deviennent encore plus précis, selon les dernières recommandations de l’ESC/ACC, une seule valeur seuil sera nécessaire pour la détection des lésions myocardiques.

 

Pronostic et décisions thérapeutiques des patients souffrant de douleurs thoraciques dans les services d’urgence

Les troponines sont des facteurs pronostiques indépendants des évènements cardiovasculaires.

Une troponine positive permet d’identifier les patients à haut risque.

Dans le cadre des SCA, ces patients doivent bénéficier d’un traitement anti-plaquettaire et anti-thrombotique particuliers.

Une troponine négative confirmée sur deux prélèvements est associée à un risque faible, et permet d’orienter rapidement les patients vers d’autres traitements.

Examens biologiques

Faut il laisser tomber les enzymes cardiaques au profit du seul dosage de la troponine au cours des syndromes coronariens aigues ?

 

Le dosage de la troponine semble aujourd’hui le moyen le plus sensible et le plus spécifique pour poser un diagnostic différentiel entre une nécrose du myocarde et un traumatisme musculaire associé.

Il prend toute sa valeur lors de la chirurgie cardiaque notamment lors :

  • de la vascularisation par pontage aorto coronarien,
  • pour identifier un infarctus per ou post opératoire précoce,

situation dans la quelle l’ECG  ne présente pas toujours de modifications caractéristiques et l’augmentation des enzymes cardiaques n’a aucune valeur discriminative . 

En revanche, quand le muscle cardiaque et le seul touché, (situation de loin la plus courante en routine), je pense que l’évaluation des enzymes cardiaques n’est pas aussi obsolètes que veut nous faire croire les fabricants de réactif, et qu’elles gardent toutes leurs valeurs diagnostics et pronostiques pour l’exploration biologique de l’Infarctus du myocarde (IdM) .

 

Cinétique avec le temps

 

V. Normale

IdM

Valeur multipliée par :

Début de l’élévation après l’IdM

Maximum de la valeur après l’IdM

Retour à la norme

myoglobine

     <  100mg/ml

 x   /   6

2 à 4 h

8 à 10 h

24h

CKMB

     <   25 UI/L

 x   / 4,5

2 à 6 h

18 h

<24h

Troponine

<  0.001ng/ml

 x   /   5,5

4 à 6 h

12 h

3 à 10 j

CPK

     <  170 UI/L

 x   /   6

4 à 8 h

12 à 24 h

3 à 4 j

SGOT(SGPT)

     <  40UI/L

 x  /   4

8h

24h

3 j

LDH

230 à 460 UI/L

 x  / 4

10 à 12 h

2 à 3 j

7 à 10 j

 

La myoglobine nous l’avions évalué qualitativement (Rf  Bering agglutination latex)suffisamment longtemps il y a  une dizaine d’année , son  dosage est devenu possible aujourd’hui en urgence sur le VIDAS®  mais malheureusement n’apporte rien de plus a une simple évaluation de la  CKMB(plus simple , plus rapide à doser et surtout 4 fois moins chère …)

En revanche, je pense que la troponine (technique ELIFA VIDAS®) est un paramètre qui doit faire partie intégrante des enzymes cardiaques dite « d’urgence » : que sont la CPKet la CKMB sans pour autant les remplacés …  

 L’évaluation de la troponine seule pour le diagnostic et le suivis des syndromes coronariens aigus en passant sous silence les autres enzymes cardiaques …peut mettre en déroute -à mon avis- d’une bonne appréciation du diagnostic positif, ainsi que de la gravité et de l’évolution d’un IdM isolé sans altérations musculaires associées.

D’après notre expérience, l’évaluation de la CPK totale et de son iso enzyme CK MB à l’arrivée du malade à la clinique, sont d’excellents paramètres pour l’exploration en urgence des IdM. L’élévation de leurs valeurs est proportionnelle à la gravité de la lésion du muscle cardiaque. Des valeurs peu élevées ou décroissantes dans les jours qui suivent l’admission, sont toujours d’un bon pronostic.

Quant aux autres enzymes : Transaminases (la SGOT surtout) et les LDH, leurs élévations lors de l’admission du malade pour un IdM, (en association ou non avec une élévation franche des autres paramètres dite  « d’urgence » :CPK, CKMB et Tpn) … sont toujours graves ,et de pronostic péjoratif pour le malade , ils peuvent refléter un IdM non ou mal prise en charge ( problème de transport , problème matériel pour payer les soins à la clinique, personne âgée plus ou moins consciente ect…) . Leurs décroissances a partir des 3ème, 4ème jour au cours d’un IdM diagnostiqué rapidement, et bien traité, signent toujours la rémission.

Leurs élévations isolés posent entre autre un diagnostic différentiel avec un syndrome hépatique associé (éthylisme chronique fréquemment rencontre chez les étrangers.)

Ch G

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Published by urgence taysir.com - dans Urgence
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