MANIFESTATIONS CLINIQUES ET PERTURBATIONS DES GRANDES FONCTIONS

MANIFESTATIONS CLINIQUES ET PERTURBATIONS DES GRANDES FONCTIONS

Quelle que soit son origine, l'hémorragie se traduit par un tableau clinique

évocateur, associant des signes circulatoires, respiratoires, rénaux, neurologiques, hépatiques et hématologiques.

Manifestations circulatoires et perturbations du transport de l'oxygène

La détresse circulatoire est

évidente devant une tachycardie et une hypotension sévère avec pincement de la différentielle.

 Il existe une pâleur marquée des téguments et des muqueuses.

Le remplissage des capillaires sous-unguéaux est médiocre.

La peau est froide, surtout au niveau des extrémités, mais non cyanosée.

La pression veineuse entraîne un collapsus souvent déjà considéré abusivement par beaucoup d'auteurs comme un choc léger.

Entre 25 et 35 % le choc est le plus souvent modéré. Entre 35 et 50 % il est sévère.

il est difficile d'évaluer à partir des seuls signes cardio-vasculaires l'importance exacte de l'hémorragie.

En effet, la mise en jeu des mécanismes compensateurs, au premier rang desquels la stimulation alpha-adrénergique, est variable d'un sujet à l'autre et variable chez un même sujet suivant qu'il est éveillé ou sous anesthésie générale. Une soustraction sanguine de 10 % n'entraîne qu'une diminution modeste du débit cardiaque ; PAS et fréquence cardiaque (FC) ne sont pas significativement modifiées. Entre 10 et 25 % de perte sanguine la diminution du débit cardiaque devient très significative et le DC s'abaisse proportionnellement plus vite que la volémie, puisque pour une hémorragie de 20 % la baisse du DC est supérieure à 40 % [45].

Par contre, pour la même hémorragie la PAS ne diminue que de 15 % tandis que les pressions artérielles diastolique et moyenne ne sont pratiquement pas modifiées. La fréquence cardiaque s'accélère proportionnellement à la baisse de la PAS.Chez l'homme éveillé, lorsque l'hémorragie dépasse 20-25 %, on peut assister à l'installation de la " syncope vaso-vagale " étudiée pour la première fois par Barcroft et coll. [3].

Celle-ci se caractérise, du point de vue hémodynamique, par un brusque effondrement des résistances vasculaires systémiques avec collapsus et bradycardie secondaire à l'effondrement tensionnel. Il faut remarquer que chez l'homme la quantité de sang dont la perte déclenche ce collapsus, autrement dit la tolérance à l'hémorragie, est très variable d'un individu à l'autre et des collapsus ont été rapportés pour des spoliations sanguines comprises entre 10 et 20 % de la volémie [3]. Des études systématiques de la syncope vaso-vagale ont été réalisées par la technique de pression négative appliquée à la partie inférieure du corps qui reproduit l'hypovolémie par séquestration réversible de quantités croissantes de sang au niveau de l'hémicorps inférieur [88]. On a pu ainsi préciser que l'incidence du collapsus est de 70 % pour des hypovolémies estimées à 20 % et de 100 % pour des hypovolémies supérieures à 25 %. On a montré que la syncope vaso-vagale évolue en deux phases. La première phase se caractérise par une instabilité cardio-circulatoire avec des variations phasiques de la PAS, baisse progressive de la PAM et variations erratiques de la FC. Toutefois, les résistances vasculaires systémiques restent élevées et la PVC basse.

La deuxième phase est marquée au bout de quelques minutes par l'effondrement des résistances artérielles, une augmentation du tonus veineux avec remontée de la PVC et une bradycardie [30]. Pour des raisons éthiques évidentes, la séquence spontanée des événements qui font suite au collapsus vaso-vagal n'est pas connue. Il est possible, mais non démontré, que l'hypoperfusion cérébrale qui en résulte déclenche un réflexe de Cushing et une forte stimulation sympathique entraînant la vasoconstriction artérielle et veineuse et la tachycardie que l'on observe chez les patients qui ont abondamment saigné.On a beaucoup cherché à mettre en évidence une relation entre l'importance de l'hémorragie et la baisse de la PVC. Toutes les études expérimentales menées chez des sujets sains ont montré que la baisse de la PVC est probablement le phénomène le plus précoce et le plus reproductible, dès les plus petites hémorragies. Tant que l'hémorragie reste moyenne, la baisse de la PVC reste proportionnelle à l'importance de l'hémorragie [36]. Ceci suggère que les hémorragies de faible et moyenne importance ne s'accompagnent pas d'une modification du tonus veineux [38]. Une vasoconstriction des veines de l'avant-bras n'apparaît d'ailleurs que pour des spoliations supérieures ou égales à 20 % [76]. On peut donc estimer qu'une veinoconstriction ne se produit chez l'adulte qu'après une hémorragie supérieure à un litre.

Elle devient particulièrement importante au moment où s'est installé le collapsus vaso-vagal. A partir de ce moment la baisse de la PVC n'est donc plus proportionnelle à l'importance de l'hypovolémie. Ceci explique que, même chez des sujets sains, les baisses moyennes de la PVC rapportées sont extrêmement variables d'une étude à l'autre et vont de 0,4 cm H2O pour 300-900 ml [84] à 0,7 cmH2O pour 100 ml [36]. Les choses se compliquent dès lors qu'il existe une défaillance cardiaque, soit préexistante à l'hémorragie, soit secondaire. La connaissance isolée de la PVC chez un sujet en état de choc hémorragique ne permet donc absolument pas d'en déduire l'importance de la perte sanguine, surtout si l'on ne possède pas de valeur de référence [2]. Une seule chose est certaine, c'est qu'une PVC basse au cours d'un état de choc traduit l'existence d'une hypovolémie absolue ou relative. Les mêmes restrictions que pour la PVC s'appliquent à la mesure de la pression capillaire pulmonaire (Pcap) en tant que moyen d'évaluation de l'importance de l'hypovolémie. Une Pcap inférieure à 5 mmHg accompagne toujours une hypovolémie. A l'inverse, une hypovolémie est peu probable quand la Pcap est supérieure à 15 mmHg [2].

L'anesthésie modifie la sémiologie cardio-vasculaire de l'hémorragie, qu'il s'agisse de l'anesthésie rachidienne [11] ou de l'anesthésie générale [95]. Sous anesthésie rachidienne la tolérance à l'hémorragie est considérablement diminuée et chez des adultes volontaires, la survenue du collapsus vaso-vagal est constante pour une hypovolémie de seulement 13 % [11]. Il est par contre impossible de donner une description univoque de l'hypovolémie survenant en cours d'anesthésie générale puisque chaque produit a, par lui-même, des actions cardio-vasculaires différentes et agit différemment sur la baroréflectivité. On peut penser, a priori, que l'utilisation des produits qui atténuent la baroréflectivité pourra avoir deux conséquences.La première serait d'entraîner un brusque effondrement tensionnel sans tachycardie en cas d'hypovolémie encore compensée avant leur utilisation ; c'est effectivement ce qui est couramment observé en clinique. La deuxième conséquence serait qu'avec ce type de produit la PAS qui n'est plus régulée doit s'abaisser de façon proportionnelle à la baisse du volume systolique

 et devrait donc être un bon indice de l'importance de l'hypovolémie.Curieusement il n'y a pas à notre connaissance de travail objectivant ce fait.Il a simplement été montré, chez le chien anesthésié à l'halothane et ventilé mécaniquement, que, pour des hémorragies progressives allant jusqu'à 30 % de la volémie, la variation maximale de la PAS au cours du cycle respiratoire est très étroitement corrélée à l'importance de l'hypovolémie. Les baisses du débit cardiaque et de la Pcap le sont à peine moins. Par contre, les baisses de la PVC, de la PAM et les variations de la FC sont assez mal corrélées avec le degré de l'hypovolémie [68]. Malheureusement ce travail ne rapporte pas la corrélation qui existe entre la PAS et l'hypovolémie. Par ailleurs il n'a pas été validé chez l'homme. La baisse du débit cardiaque entraîne une baisse du transport de l'oxygène. Celle-ci est d'abord compensée par une extraction accrue de l'oxygène dont témoigne l'élargissement de la différence du contenu en oxygène du sang artériel et veineux (Dav¯O2) et la diminution de la saturation en oxygène du sang veineux mêlé (Sv¯O2). Mais il existe un seuil critique de diminution du transport de l'oxygène pour lequel ce mécanisme compensateur est dépassé et où la redistribution du flux sanguin devient responsable d'une insuffisance d'oxygénation de certains tissus, dont témoigne alors une brusque diminution de la consommation de l'oxygène [81]. C'est précisément ce moment qui marque l'entrée dans l'état de choc. Ceci explique qu'au stade initial du choc hémorragique, la surveillance de la Sv¯O2 par sonde de Swan-Ganz est un bon moyen d'évaluation de la gravité de l'hémorragie. A ce stade une consommation d'oxygène inférieure à 120 ml/min/m2, ainsi qu'une Sv¯O2 inférieure à 50 %, sont de très mauvais pronostic [55]. La remontée de la Sv¯O2 sous l'effet du remplissage vasculaire est un critère précoce et fiable de son efficacité.

Perturbations respiratoires

La tachypnée (2 à 3 fois la fréquence normale) et la réduction du volume courant font partie des signes précoces du choc.La ventilation/minute peut être doublée, le travail respiratoire et la consommation d'oxygène des muscles respiratoires augmentent alors considérablement ainsi que leur production d'acide lactique. On observe également une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle de causes diverses, parmi lesquelles interviendrait la diminution du volume sanguin pulmonaire. Initialement, cette réduction du volume sanguin pulmonaire améliore la compliance et l'hématose, faisant passer la majeure partie des poumons en zones 1 et 2 de West.

Il résulte de ces modifications fonctionnelles respiratoires une hypocapnie avec alcalose respiratoire tandis que la PaO2 se maintient, du moins à la phase précoce du choc.

En fait, la survenue d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) semble très rare dans le choc hémorragique pur. Son incidence était de 7 % dans l'étude de Fulton et Jones [35]. A côté des facteurs étiologiques habituellement évoqués à l'origine du SDRA, certains pourraient jouer un rôle plus spécifique dans le cadre du choc hémorragique, tel l'apport massif de produits sanguins. En fait, le rôle de la transfusion massive, celui des facteurs en cause et les moyens de prévention restent extrêmement discutés [12, 19].

Perturbations rénales

Le rein est l'organe le plus souvent lésé au cours des hémorragies graves.

Pour des habituelle au cours de l'hypovolémie s'accompagne d'une réduction du flux sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, donc de la diurèse, pouvant évoluer vers l'anurie. Comme le flux sanguin se redistribue du cortex vers la zone juxtamédullaire, il en résulte une majoration de la réabsorption d'eau et plus encore de sodium dont la concentration urinaire chute de façon marquée. La diminution de concentration de sodium dans le tubule distal ainsi que la chute de pression dans les artérioles rénales stimulent la sécrétion de rénine par l'appareil juxtaglomérulaire. La rénine active l'angiotensine, d'où aggravation de la vasoconstriction et libération d'aldostérone, elle-même favorisant la réabsorption de sodium. Enfin, la réabsorption d'eau est favorisée par l'ADH post-hypophysaire. Tous ces phénomènes vasomoteurs et hormonaux contribuent à la réduction du débit et à l'augmentation de l'osmolarité urinaires. Ainsi, il est fréquent d'observer dès la phase précoce du choc une natriurèse inférieure à 10 mmol/l et un rapport osmolalité urinaire sur osmolalité plasmatique supérieur à 2. Si le choc persiste, l'insuffisance rénale fonctionnelle peut évoluer vers l'organicité, ce dont témoignent alors la baisse de ce rapport et une augmentation de l'excrétion sodée.

Perturbations neurologiques

Le tableau clinique neurologique associe une angoisse, une agitation, la soif puis des troubles de la conscience. Chez les sujets âgés de plus de 50 ans victimes d'un choc hémorragique, on note dans 14 % des cas, soit une obnubilation prolongée, soit la survenue d'un accident vasculaire cérébral. Ces manifestations peuvent survenir et s'aggraver dans les trois semaines qui suivent l'état de choc [49].

Perturbations hépatiques

Au cours de tout état de choc,

 une atteinte hépatique rapide et importante peut s'observer.

Elle s'explique par la diminution de la circulation hépatique surtout aux dépens du débit veineux portal. La conséquence en est une souffrance hépatocytaire, une réduction des synthèses hépatiques et des fonctions d'épuration. Ces modifications rendent compte d'anomalies biologiques telles que l'élévation des transaminases, la baisse du taux de prothrombine, l'hypoalbuminémie, l'hyperbilirubinémie et en partie l'hyperlactacidémie 

Perturbations hématologiques

Une hyperagrégabilité plaquettaire

s'observe dès la phase précoce du choc hémorragique mais reste sans bénéfice réel sur le saignement.Elle peut au contraire se révéler néfaste pour la circulation capillaire, notamment au niveau pulmonaire où les micro-emboles pourraient participer à l'oedème lésionnel.A ce stade ultérieur peuvent apparaître les signes biologiques d'une CIVD favorisée par la stagnation capillaire, les agrégats plaquettaires et l'acidose métabolique. L'hyperleucocytose est d'observation courante, elle serait liée à une chasse splénique. L'hématocrite est un mauvais indice de gravité de l'hémorragie à la phase précoce, l'hémodilution n'intervenant que secondairement. Celle-ci joue également un rôle dans la chute de l'ensemble des facteurs de la coagulation.