Marqueurs biologiques de l’infarctus

Marqueurs biologiques de l’infarctus

Le myocarde libère, dès le début de l’infarctus, des protéines présentes dans le myocyte qui servent de marqueurs diagnostiques.

Il s’agit d’une conséquence des lésions de la paroi cellulaire et de la destruction des structures intracellulaires qui marquent l’ischémie irréversible. Sont actuellement exploités : les troponines [89], la myoglobine [30], les créatine-phosphokinases (CPK) (totales, isoenzymes MB et isoformes) et des marqueurs un peu tombés en désuétude comme les transaminases et les lactates déshydrogénases.

Aucun dosage biologique ne permet d’identifier ou d’exclure de façon fiable un infarctus avant la sixième heure [58]. Aussi, les orientations thérapeutiques initiales des infarctus avec sus-décalage du segment ST reposent exclusivement sur l’ECG et la clinique et ne tiennent pas compte de la biologie. La biologie va donc confirmer a posteriori l’infarctus aigu, contribuer au diagnostic de reperfusion et à évaluer la taille de l’infarctus.

– Les troponines T et I sont actuellement les marqueurs biologiques de lésion myocardique les plus fiables. Les troponines constituent un complexe protéique de trois sous-unités situées dans la myofibrille. Il existe aussi un pool cytoplasmique de ces différentes sous-unités. Ce point est important car il explique l’apparition relativement rapide, comme les CPK, de ces molécules dans le plasma au cours de l’infarctus. Les troponines sont retrouvées dans tous les muscles. Mais les isoformes cardiaques des troponines I et T sont suffisamment différentes de l’isoforme musculaire pour permettre le développement de méthodes de détection immunologique. L’augmentation des troponines dans le plasma témoigne d’une nécrose myocardique histologique. Elles sont ainsi détectées dans certains angors instables et dans des pathologies cardiaques accompagnées quelquefois de nécrose myocardique : myocardites, traumatismes thoraciques, arrêts cardiocirculatoires, état de choc avec hypotension prolongée, embolie pulmonaire grave.

– La myoglobine est une protéine de faible poids moléculaire issue de l’hème des cellules musculaires. Elle constitue un marqueur de nécrose cellulaire irréversible dont le taux plasmatique augmente précocement après le début de l’infarctus. Sa demi-vie, très brève, lui permet de refléter étroitement l’évolution de l’infarctus. La myoglobine existe dans tous les muscles striés de l’organisme.

Les faux positifs sont donc nombreux (manoeuvres de réanimation cardiaque, chocs électriques externes, injections intramusculaires etcertaines myopathies). Le taux de myoglobine augmente aussi en cas d’insuffisance rénale et dans toute situation induisant une diminution de la filtration glomérulaire, comme l’insuffisance cardiaque évoluée. Lors de la reperfusion, on observe une libération précoce et importante de myoglobine sous forme d’une ascension rapide avec un pic élevé atteint dans les 60 minutes qui suivent ledébut de l’ascension. Cet aspect, très spécifique d’une reperfusion, est retrouvé chez les deux tiers des patients reperfusés par fibrinolyse intraveineuse. Plusieurs indices de reperfusion ont ainsi été établis à partir de cette courbe. L’intérêt pratique de ces résultats reste à valider.

– Les CPK sont des enzymes cellulaires qui participent au transfert d’énergie dans la cellule. Ce sont des dimères dont il existe trois types, MM, MB, BB, appelés isoenzymes. Bien qu’il existe des traces d’activité des CPK-MB dans de nombreux tissus, le muscle cardiaque est le seul à avoir une proportion importante de CPK-MB.

Lorsqu’elles sont dosées par immuno-inhibition, l’activité des CPK-MB est surestimée car elle correspond à l’addition des activités des CPK-BB et d’agglomérats appelés macro-CPK.

Comme pour la myoglobine, les faux positifs sont fréquents.