Mesures thérapeutiques spécifiques pour la surveillance des traumatisés crâniens graves

Mesures thérapeutiques spécifiques pour la surveillance des traumatisés crâniens graves

Mesures chirurgicales

Après une mise en condition préhospitalière indispensable comprenant la gestion des ACSOS comme l’hypotension artérielle, l’hypoxémie et l’hypercapnie, les patients traumatisés crâniens sévères doivent être pris en charge dans une unité spécialisée proposant un accès à l’imagerie, à un avis neurochirurgical et une poursuite de la réanimation. Le bilan lésionnel de première intention étant fait, la neurochirurgie en urgence intervient en première ligne dans cette prise en charge.

Consensus dans la chirurgie extraparenchymateuse

Certaines indications sont formelles sauf si l’état du patient est jugé désespéré et au-delà de toutes ressources thérapeutiques :

• l’évacuation d’un hématome extradural compressif ;

• l’évacuation d’un hématome sous-dural aigu dont l’épaisseur est supérieure à 5 mm ;

• la levée d’une embarrure ouverte ;

• la levée d’une embarrure fermée avec déplacement osseux responsable d’une déviation de la ligne médiane supérieure à 5 mm[42] ;

• la dérivation d’une hydrocéphalie (exceptionnelle à la phase initiale du traumatisme crânien).

Ces mesures permettent de traiter rapidement la cause de la souffrance neuronale s’il s’agit d’une compression extrinsèque, de procéder à une hémostase mécanique s’il s’agit d’un hématome évolutif ou de prévenir une complication infectieuse dans le cas d’une embarrure ouverte.

Controverses dans la chirurgie intraparenchymateuse

En dehors de ces indications, la gestion des lésions intraparenchymateuses comme les contusions et les hématomes intraparenchymateux doit être discutée au cas par cas. Les différences de taille, de localisation et de retentissement de ces lésions rendent la décision chirurgicale difficile. L’idée générale est de préserver les régions parenchymateuses saines au contact de la plage de contusion jusqu’au seuil de mauvaise tolérance du reste du parenchyme. La taille ou le volume radiologique d’une lésion comme outil de mesure de ce seuil de mauvaise tolérance ne sont pas suffisants pour justifier l’évacuation de zones potentiellement fonctionnelles. Le traitement de l’oedème post-traumatique par des mesures lourdes mais non chirurgicales peut permettre de passer le cap de l’HIC en préservant le capital neuronal. Cette option est légitime même si les risques induits par l’arsenal thérapeutique déployé contre l’HIC, les lésions secondaires induites par une HIC mal contrôlée ainsi que la faible viabilité du parenchyme péricontusionnel imposent une discussion au cas par cas.

De plus en plus, les équipes adoptent une stratégie conservatrice, sans preuve factuelle, bien que trois situations restent décrites comme étant des indications chirurgicales :

• la présence de signes scanographiques d’engagement (déplacement de la ligne médiane supérieur à 5 mm et oblitération des citernes de la base) dû à un hématome sous-dural ou à une lésion intraparenchymateuse focale et bien circonscrite, est suffisante pour poser l’indication chirurgicale, sauf si l’état du patient est jugé désespéré et au-delà de toutes ressources thérapeutiques ;

• la mise en évidence d’une anisocorie ipsilatérale à une contusion temporale est une indication de lobectomie temporalepolaire : le pôle temporal contus est alors responsable d’une hernie temporale avec compression du tronc cérébral et engagement de l’uncus hippocampique. Cette situation peut se produire malgré une PIC basse, le seul signe clinique étant l’existence d’une dilatation pupillaire. La surveillance pupillaire d’un patient porteur d’une contusion temporale doit être horaire à la phase initiale du traumatisme ;

• la présence d’une contusion unilobaire frontale, associée à une HIC non contrôlée malgré une thérapeutique médicale optimisée, est aussi une indication chirurgicale qui dépend pour l’essentiel de l’état du lobe frontal controlatéral.

D’une manière générale, les lésions focales bien limitées, unilatérales, sont de bonnes indications chirurgicales surtout lorsque les mesures réanimatoires simples sont dépassées.

L’évacuation du foyer de contusion permet à la fois une optimisation de la PIC et une évolution fonctionnelle favorable.

En revanche, les contusions diffuses, bilatérales, doivent faire renoncer à la chirurgie, à la fois du fait de sa faible efficacité sur le contrôle de la PIC et parce que le pronostic fonctionnel de tels patients est désastreux.

Fractures de la base du crâne

En cas de fracture de la base du crâne, une rhinorrhée est bsouvent présente d’emblée. Elle peut aussi être retardée, survenant à la diminution de l’oedème initial. Le scanner montre alors l’apparition d’une pneumencéphalie sous-durale, qui atteste la brèche ostéodurale. Selon la situation et l’importance du defect ostéodural, la cicatrisation spontanée (aidée de la soustraction de

LCR par ponction lombaire ou DVE) peut être espérée ou non.

Schématiquement, les lésions antérieures (fractures passant dans le sinus frontal), doivent quasiment toujours être opérées. Les lésions ethmoïdales et sphénoïdales, en revanche, sont d’abord plus difficile. L’anosmie est souvent la conséquence de la chirurgie, qui nécessite une large plastie de l’étage antérieur. L’intervention est pratiquée de façon retardée, après la 1re semaine ou une fois l’état neurologique stabilisé, éventuellement à double équipe si des fractures du massif facial sont associées. Les otorrhées par fracture du rocher, en revanche, sont d’évolution spontanément favorable et ne nécessitent qu’une nprophylaxie antibiotique jusqu’à leur tarissement.

Traitement médical de l’hypertension intracrânienne

Première ligne thérapeutique systématique

La première ligne thérapeutique consiste en la restitution de l’homéostasie afin d’éviter la formation de lésions secondaires et de faciliter les processus de cicatrisation cérébrale. Cette thérapeutique a pour objectifs une perfusion cérébrale adaptée,

“ Mise au point

Objectifs thérapeutiques minimaux de la prise en charge initiale du patient traumatisé crânien

• Contrôle thermique : maintenir température < 38 °C

• Contrôle glycémique : entre 5,5 et 7,5 mmol/l

• Maintien de la normovolémie

• Maintien de la fonction ventriculaire gauche

• Maintien de la normoxie (SpO2 > 97 %)

• Maintien de la normocapnie

• Objectif PPC = 65-70 mmHg

• Correction anémie si HIC (objectif 10 g/dl)

• Natrémie > 140 mmol/l

• Traitement d’un syndrome de perte en sel

• Correction des troubles de l’hémostase

• Prévention des crises convulsives

le maintien d’une oxygénation tissulaire correcte associée à la diminution de la consommation cérébrale en oxygène et enfin un contrôle métabolique strict.

Contrôle de la pression intracrânienne et de la pression de perfusion cérébrale

Maintien de la pression de perfusion cérébrale entre 60 et 70 mmHg. Physiologiquement, le maintien constant d’un DSC pour une PPC variable est rendu possible par les modifications des résistances vasculaires cérébrales (RVC), c’est-à-dire les variations du diamètre des vaisseaux sanguins, pour l’essentiel des artérioles pie-mériennes. Une augmentation de la PPC sur le plateau d’autorégulation va provoquer, pour un même DSC, une vasoconstriction cérébrale, entraînant une diminution du volume sanguin cérébral (VSC) et donc de la PIC (cascadevasoconstrictrice de Rosner) (Fig. 10). À l’inverse, une diminution de la PPC, toujours sur le plateau d’autorégulation, entraîne une vasodilatation artériolaire avec augmentation du volume sanguin cérébral et donc une augmentation de la PIC. Dans le cas d’une autorégulation cérébrale maintenue (Fig. 11), la conservation d’un DSC adapté à la demande énergétique impose un objectif de PPC entre 60 et 70 mmHg. Cette valeur correspond à la limite inférieure du plateau d’autorégulation, celui-ci étant dévié vers la droite. En l’absence de monitorage de la PIC, il paraît licite de conserver une PAM supérieure ou égale à 90 mmHg en faisant l’hypothèse que la PIC est de l’ordre de 20 mmHg.

Par ailleurs, cette stratégie, qui nécessite l’administration d’amines vasoconstrictrices comme la noradrénaline, ne peut être envisagée qu’après avoir réglé les problèmes éventuels d’hypovolémie et de défaillance cardiogénique. En effet, augmenter la pression artérielle sans s’être assuré de la normalité de la volémie et de la fonction ventriculaire gauche expose au risque de réduction du DSC par réduction du débit cardiaque.

Positionnement du tronc et de la tête. La surélévation du tronc de 30° par rapport au plan horizontal et le maintien de la tête dans une position neutre par rapport à l’axe du corps contribuent à la baisse de la PIC par amélioration du retour veineux cérébral. En effet, ce moyen simple permet une réduction significative de la PIC sans modification de la PPC ni du DSC. De même, il est nécessaire de vérifier le pansement de la tête qui peut retentir sur la PIC, la compression circulaire de la bande diminuant le retour veineux jugulaire. Cela est également vrai pour les minerves cervicales. La surélévation de l’hémicorps supérieur ne peut être réalisée qu’après s’être assuré de l’absence de lésions rachidiennes dorsolombaires chez les patients traumatisés graves [43].

Drainage du liquide céphalorachidien.

La mise en place d’un cathéter intraventriculaire permet la soustraction de LCR.

En situation d’HIC, la compliance cérébrale est abaissée et le drainage de LCR permet de diminuer la PIC et d’augmenter ainsi la PPC (Fig. 12). Le système de drainage ventriculaire doit être mis en place au bloc opératoire en respectant des règles d’asepsie strictes et être maintenu en système clos en prenant garde de ne jamais toucher au LCR [24]. Ce système participe à la clairance de l’oedème cérébral [23]. Il permet en outre une mesure discontinue de la PIC lorsque la voie de drainage du LCR est clampée, par l’intermédiaire d’une tête de pression positionnée en Y. La mise en place simultanée d’un capteur de pression intraparenchymateux et d’une DVE autorise un drainage permanent du LCR ainsi qu’une mesure continue de laPIC. C’est le système actuellement le plus performant pour la prise en charge d’un traumatisé crânien sévère.

Contrôle de l’osmolalité. La BHE est perméable à l’eau et aux petites molécules lipophiles mais imperméable aux électrolytes et aux protéines plasmatiques. La petite taille des pores de la membrane hématoencéphalique (8 Å) explique que de faibles modifications d’osmolarité plasmatique entraînent des mouvements d’eau considérables de part et d’autre de la BHE qui se comporte comme une membrane semi-perméable.

Un gradient osmotique de 1 mOsm/l est équivalent à un gradient de pression hydrostatique de 19 mmHg. Si du mannitol est administré au patient, l’osmolarité sanguine doit être mesurée deux fois par jour et maintenue entre 290 et 320 mOsm/l. Elle peut être plus simplement dérivée de la natrémie en l’absenced’administration de mannitol. L’administration de soluté hypotonique doit toujours être évitée. L’osmolalité plasmatique, dont le principal déterminant physiologique est la natrémie, joue un rôle essentiel dans les transferts hydriques de part et d’autre de la BHE. Le contrôle régulier de la natrémie vise donc à s’assurer de l’absence d’hypo-osmolalité à l’origine d’un transfert en excès d’eau intracérébrale. La prise en charge consiste à maintenir la natrémie au-dessus de 140 mmol/l.

Les hyponatrémies peuvent aggraver l’HIC et elles peuvent fréquemment interférer dans la prise en charge à la phase aiguë.

 Les causes peuvent être iatrogènes (mannitol, injection de produit de contraste) ou hormonales (cerebral salt wasting syndrome par sécrétion de facteurs natriurétiques le plus fréquemment, ou sécrétion inappropriée d’antidiuretic hormone (ADH) et insuffisance surrénalienne aiguë plus rarement) et justifient alors d’un traitement étiologique.

Équilibre de la balance énergétique

Ventilation, oxygénation. Les variations de PaCO2 sontresponsables de variations tissulaires cérébrales de CO2 et de pH extracellulaires.

Les modifications de pH extracellulaire se traduisent par des variations du diamètre des vaisseaux cérébraux.

 L’hyperventilation induit une alcalose tissulaire cérébrale responsable d’une

vasoconstriction artériolaire. Celle-ci entraîne une baisse du volume sanguin cérébral et donc de la PIC.

Néanmoins, cette vasoconstriction cérébrale expose au risque de réduction ischémique du DSC. À l’inverse, l’hypercapnieprovoque une vasodilatation des vaisseaux sanguins cérébraux et donc une augmentation du VSC et de la PIC. L’objectif de ventilation est la normocapnie avec une adaptation continue des paramètres ventilatoires.

L’hyperventilation des patients traumatisés crâniens n’a d’indication qu’en cas d’HIC rebelle, en attente d’une autre solution thérapeutique rapide.

L’hypoxémie est fréquemment présente à la phase initiale du traumatisme crânien et participe à la création de lésions ischémiques secondaires. En pratique, la SaO2 sera maintenue supérieure ou égale à 97 % et l’ETCO2 sera mesurée en continu avec des contrôles gazométriques 1 à 3 fois par jour.

Correction d’une anémie. La diminution de la capacité de transport cérébral en oxygène, secondaire à la baisse de la concentration en hémoglobine, s’accompagne d’une vasodilatation adaptative en autorégulation métabolique qui augmente le VSC et donc la PIC. En pratique, la concentration en hémoglobine sera maintenue supérieure à 10 g/dl si le patient présente une PIC instable. Un seuil de 8 g/dl sera retenu dans le cas inverse.

Sédation. La sédation est justifiée par la nécessité de réduire les besoins métaboliques cérébraux, de permettre une bonne adaptation du patient à la ventilation mécanique et de contrôler les phénomènes d’agitation et les stimulations douloureuses. Les agents utilisés doivent diminuer la PIC, diminuer le métabolisme cérébral, respecter le couplage DSC/métabolisme, posséder des propriétés anticonvulsivantes et doivent présenter une demivie contextuelle courte afin de permettre la réalisation de réévaluations neurologiques cliniques.L’utilisation d’agents hypnotiques (propofol, midazolam, étomidate, barbituriques) permet une diminution de la PIC en diminuant de façon dosedépendante la consommation cérébrale en oxygène. Ces agents provoquent une baisse du DSC, du VSC et donc de la PIC tout en conservant le couplage débit/métabolisme, l’autorégulation et la réactivité des vaisseaux au CO2.Cependant, les répercussions surrénaliennes de l’étomidate interdisent son

administration prolongée.Quant aux barbituriques, les risques d’hypotension à l’injection, les effets immunosuppresseurs ainsi que la demi-vie contextuelle longue ne permettent pas d’envisager leur utilisation de première intention.

Les recommandations actuelles préconisent l’utilisation du midazolam en association avec un dérivé morphinique. La sédation étant prolongée avec de fortes doses, le sufentanil est le morphinique le plus adapté. En pratique, et depuis la réduction majeure du coût du propofol, celui-ci est le plus souvent associé au midazolam, même chez des patients présentant une PIC contrôlée. Cette association est synergique et permet de réduire les doses de midazolam. Cela autorise unegestion plus souple de la sédation et donne la possibilité d’évaluations cliniques plus fréquentes. Le recours aux curares, quant à lui, doit être limité au maximum et ne se conçoit qu’en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) avec pressions de ventilation non contrôlées ou si apparaissent, malgré la sédation, des frissons secondaires à des variations thermiques et qui peuvent être responsables d’une augmentation brutale de la CMRO2. Les curares sont parfois nécessaires si une hypothermie thérapeutique est utilisée.

Prévention des convulsions. La survenue de crises convulsives est responsable d’une augmentation brutale de la CMRO2, source d’élévation de la PIC. La prévention des crises convulsives est donc systématiquement effectuée durant les 7 premiers jours qui suivent le traumatisme en cas de présence de facteurs de risques (score de Glasgow < 10, présence d’une plaie pénétrante, d’une embarrure, d’un hématome intra- ou extradural, existence d’une contusion hémorragique). La durée totale de traitement, ainsi que la nature de la molécule utilisée restent débattues. Il est important de noter que l’évaluation clinique et la cotation du score de Glasgow sont perturbées par l’administration des substances antiépileptiques et sédatives.

Prévention de l’hyperthermie. La fièvre entraîne une augmentation du métabolisme et de la consommation d’oxygène.

Les épisodes d’hyperthermie doivent être traités par administration de paracétamol. En cas de persistance d’une élévation importante de la température, le recours aux techniques externes de refroidissement peut être envisagé mais impose le contrôle des frissons, au besoin par l’administration de myorelaxants. L’obtention d’une normothermie contrôlée a récemment été très simplifiée et fiabilisée par l’utilisation de couvertures refroidissantes autorégulées qui permettent un contrôle rigoureux de la température mais diminuent aussi l’incidence des frissons et ainsi le recours aux myorelaxants. Il existe aussi des nouveaux dispositifs invasifs, positionnés dans la veine cave inférieure, qui pourraient améliorer l’efficacité du contrôle thermique.

Contrôle glycémique et métabolique

La glycémie n’est pas le problème isolé du terrain diabétique et tous les patients admis en réanimation doivent avoir une surveillance régulière de la glycémie. En effet, l’hyperglycémie s’avère être délétère en réanimation, aggravant le pronostic vital des patients [44] tandis que l’hypoglycémie profonde est directement délétère pour le cerveau. Le patient traumatisé crânien n’est en rien une exception mais il présente des spécificités métaboliques et physiopathologiques qui imposent une prise en charge particulière. La variation de la glycémie est à la fois la conséquence directe du traumatisme mais aussi une des causes de lésions neurologiques secondaires.

Hyperglycémie. Au décours d’un traumatisme, il a été observé des modifications métaboliques très précoces non spécifiques du traumatisme crânien [45]. L’origine de ces modifications serait réflexe et quasi immédiate en réponse au stress traumatique. Le traumatisme provoque une activation du système nerveux périphérique et du système immunitaire provoquant une cascade de réponses impliquant le système nerveux sympathique, les cytokines et une sécrétion hormonale massive (glucagon, insuline, cortisol, adrénaline et noradrénaline) [46, 47]. Par ailleurs, l’hyperglycémie est expliquée essentiellement par une augmentation importante (> 60 %) de la production hépatique de glucose et cela, malgré l’hyperinsulinémie [48]. Le rôle des hormones de contre-régulation, des cytokines ou de la stimulation du système sympathique dans cette perte du contrôle de la synthèse hépatique de glucose n’est pas encore compris. L’utilisation des substrats protéiques « périphériques » caractérisée par la fonte musculaire permet de préserver les organes essentiels (cerveau, foie, système immunitaire). Lemuscle fournit ainsi au foie les substrats nécessaires à la néoglucogenèse et ce glucose est exporté vers les tissus non insulinodépendants, l’insulinorésistance des autres tissus comme le muscle correspondant à un phénomène d’adaptation. Toutes les modifications métaboliques observées durant cette période (sécrétion d’hormones, de cytokines, trouble de l’oxygénation tissulaire avec production de radicaux libres) vont constituer le lit d’un hypermétabolisme, d’un hypercatabolisme protéique, et d’une hyperglycémie réfractaire.

Bien que le seuil de morbidité hyperglycémique ne soit pas défini chez le traumatisé crânien, plusieurs arguments incitent à un protocole normoglycémique [53, 54]. Une étude récente a aussi confirmé que l’hyperglycémie persistante était délétère sur l’évolution des lésions d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques radiologiques et cliniques. Le seuil de morbidité était ici de 7 mmol/l [55].

Hypoglycémie. Les hypoglycémies chez le traumatisé crânien sont la plupart du temps iatrogènes. L’état neurologique ainsi que la sédation des patients ne permettent pas de mettre en évidence cliniquement les périodes d’hypoglycémie secondaires à un protocole insulinique mal surveillé ou à une modification du transit.

En effet, les apports intraveineux de glucose étant contre-indiqués chez le traumatisé crânien (les apports hypoosmolaires favorisant l’hyperhydratation intracellulaire et ainsi l’oedème cellulaire et l’HIC) les seuls apports en glucose sont administrés par nutrition entérale. De plus, il ne faut pas négliger la possibilité d’une atteinte traumatique de l’axe hypothalamo-hypophysaire. Les atteintes des axes somatotropes, corticotropes et thyréotropes peuvent eux aussi modifier la glycémie des patients [49].

Contrôle des troubles de l’hémostase

Le stress traumatique provoque une cascade cytokinique pouvant être responsable de troubles de l’hémostase. Par ailleurs, l’existence de contusions peut faciliter l’activation de la thromboplastine et ainsi d’une coagulation intravasculaire disséminée [58, 59]. Il est ainsi indispensable de connaître l’hémostase du patient avant de procéder à un traitement chirurgical chez un traumatisé crânien sévère ou à la pose d’une DVE. Il est aussi nécessaire de contrôler régulièrement l’hémostase par la suite et, si besoin, de la corriger par l’administration de plasma frais congelé, afin d’éviter l’apparition ou l’aggravation de lésions hémorragiques. Le taux de prothrombine doit être maintenu au-dessus de 70 % et le taux de plaquettes au-dessus de 100 000/mm3.

Deuxième ligne thérapeutique contextuelle

Malgré la tentative de restitution de l’homéostasie cérébrale, l’HIC peut devenir difficilement contrôlable. Les objectifs étant à la fois de maintenir une PIC inférieure à 20 mmHg et un débit cérébral adapté, les premiers traitements à mettre en place doivent respecter ces objectifs tout en ayant une tolérance acceptable. La mise en route d’une sédation profonde par l’association midazolam-propofol, l’optimisation de la PPC ou l’osmothérapie sont les traitements actuellement proposés. La tolérance de ces thérapeutiques dépend à la fois du terrain du patient mais surtout des lésions cérébrales et de l’état de la BHE.

Sédation profonde par propofol

Le propofol en infusion continue est une technique validée pour réduire la PIC [60] et ses effets ne modifient pas le couplage débit/métabolisme cérébral. En revanche, il est maintenant connu que ce traitement n’est pas dénué de risques. En effet, ila été plusieurs fois impliqué dans des cas d’arrêt cardiaque [61] en réanimation et il est aussi connu pour modifier l’axe corticotrope [62].

Le « fatal propofol infusion syndrome », initialement décrit en pédiatrie, est

probablement très rare chez l’adulte. Ce syndrome a comme principaux facteurs de risque une prescription de longue durée (> 48 h), à forte concentration (> 5 mg/kg/h), chez les patients les plus sévères (traitement par amine ou par corticostéroïdes ou présentant une pathologie inflammatoire sévère) [63]. Par ailleurs, Steiner et al. ont pu montrer que le propofol à forte dose modifiait les capacités d’autorégulation et pourrait ainsi induire une vulnérabilité cérébrale aux agressions secondaires. Pour toutes ces raisons, la prescription de propofol doit être réalisée en intraveineux à la seringue électrique, à dose modérée (toujours < 250 mg/h) etcomme complément d’une sédation aux benzodiazépines (midazolam administré jusqu’à la dose de 20 mg/h). Dans ces conditions, il s’agit d’une thérapeutique qui présente une grande efficacité sur la PIC et une marge de sécurité importante.

La survenue d’un traumatisme crânien grave entraîne une réduction précoce du DSC [64] prédominant au niveau des zones de contusions cérébrales [65]. La PPC étant le principal déterminant de la perfusion cérébrale, les thérapeutiques permettant son optimisation doivent être rapidement mises en oeuvre.Néanmoins, la définition de la PPC optimale varie suivant les considérations physiopathologiques et thérapeutiques et diffère selon les équipes.

Afin de bloquer cette cascade, la PPC doit être maintenue au-dessus de la valeur de la limite inférieure de l’autorégulation vasculaire cérébrale, au besoin par l’utilisation de vasoconstricteurs. Considérant que le plateau de l’autorégulation cérébrale est dévié vers la droite chez le traumatisé crânien grave, l’application de ce concept suppose de maintenir la PPC à des valeurs supérieures à 70 mmHg afin de prévenir le risque d’ischémie cérébrale et de contrôler la PIC. Cette approche, largement répandue dans les pratiques européennes et nord-américaines, a été jugée suffisamment pertinente pour être inscrite en l’an 2000 comme option thérapeutique dans les « Guidelines for the management of severe traumatic brain injury »|1,2,4].

De nombreux travaux se sont attachés à rechercher une valeur seuil de PPC. Dans une étude prospective, Kiening et al. [70] ont analysé les variations de pression tissulaire cérébrale en oxygène (PtiO2) en fonction des modifications de PPC. Alors que l’augmentation de la PPC de 32 ± 2 à 67 ± 4 mmHg provoquait une amélioration de l’oxygénation cérébrale de 68 %, celle-ci ne variait plus pour des PPC supérieures à 68 mmHg. L’existence d’une relation entre PtiO2 et PPC était également retrouvée par Bruzzone et al. [71] pour des valeurs de PPC inférieures à 60 mmHg. Ces valeurs de PPC minimales étaient proches de celles retrouvées par Chan et al. [72] dont les résultats mettaient en évidence une baisse de la saturation veineuse jugulaire en oxygène pour une PPC inférieure à 70 mmHg. Ces données sont en accord avec le concept thérapeutique décrit par Rosner basé sur l’augmentation de la PPC.

Osmothérapie

L’utilisation de thérapeutiques osmotiquement actives dans le traitement des épisodes d’HIC repose sur les propriétés anatomiques et physiologiques de la BHE. Si la BHE est intacte, le transfert d’eau est sous la dépendance du gradient de pression osmotique. L’administration d’un agent osmotiquement actif va ainsi provoquer un transfert d’eau depuis le secteur intraparenchymateux vers le secteur intravasculaire. Lorsque la BHE est lésée, le rôle des forces osmotiques et oncotiques dans la filtration transcapillaire est diminué, le transfert d’eau du secteur vasculaire vers le secteur intraparenchymateux est alors dépendant du gradient de pression hydrostatique.

Lorsque la BHE est supposée intacte, l’osmothérapie représente une thérapeutique de choix dans le traitement de l’HIC post-traumatique. Cette option est renforcée par la publication récente de données laissant penser que son efficacité pourrait être accrue par l’augmentation de sa posologie. Dans deux études prospectives randomisées dont la validité scientifique a été mise en cause récemment, Cruz et al. ont mis en évidence une amélioration du pronostic à 6 mois des patients traumatisés crâniens graves chez qui la dose de mannitol avait été doublée (1,4 g kg–1 versus 0,7 g kg–1) [81, 82]. Vialet et al. ont mis en évidence un meilleur contrôle de la PIC après l’administration de 2 ml kg–1 de CSH à 7,5 % (350 mOsm) par rapport à l’administration de 2 ml kg–1 de mannitol à 20 % (175 mOsm) [83].

Lorsque la BHE n’est pas intacte, l’utilisation de solutés hypertoniques pourrait conduire à un transfert d’eau et de soluté au sein des zones de contusion cérébrale et ainsi aboutir à un effet inverse de celui recherché [84, 85]. Cette notion est renforcée par l’existence de travaux cliniques et expérimentaux.

Dans un modèle expérimental d’ischémie cérébrale, Bhardwaj et al. ont ainsi mis en évidence le rôle potentiellement délétère de l’administration de CSH entraînant une augmentation de la zone ischémiée malgré une diminution du volume de l’oedème cérébral [85].

Le même phénomène pourrait également contribuer à l’augmentation du volume de contusion cérébrale à la phase subaiguë du traumatisme crânien [86]. Néanmoins, nos connaissances actuelles restent limitées concernant la cinétique et la topographie de la perméabilité de la BHE dans les contusions et dans les zones non contuses. La coexistence de zones perméables et de zones saines est probable. Les concepts de Lund et de Rosner pourraient ainsi cohabiter au sein d’une même stratégie thérapeutique fondée sur l’état de la BHE, analysé patient par patient, mais aussi en fonction du délai par rapport au traumatisme.

Choix du soluté hypertonique : mannitol ou chlorure de sodium

Le mannitol est un alcool du mannose. La BHE saine est imperméable au mannitol. Il n’est pas métabolisé et est excrété tel quel par le rein. Son action est biphasique. La baisse précoce de PIC est secondaire à l’expansion volémique plasmatique qui réduit la viscosité sanguine, augmente le DSC et est responsable d’une vasoconstriction réactionnelle dans les zones où l’autorégulation est normale. Son action plus prolongée de réduction de la PIC est due à son effet osmotique. Le mannitol entraîne un gradient de pression osmotique entre le cerveau et le sang de telle sorte qu’il existe un important mouvement d’eau du secteur intraparenchymateux extracellulaire vers le secteur interstitiel réduisant exclusivement le volume intracrânien et la PIC. Le plus souvent, le mannitol est administré en solution à 20 %. Des bolus de 0,25 à 0,5 g kg–1, donnés sur 10 à 20 minutes, sont utilisés. Une administration plus rapide peut entraîner une hypotension. La PIC diminue dans les 5 à 10 minutes, l’effet maximal survient en 60 minutes et l’effet total dure environ 3 à 4 heures. Avec la répétition des doses, l’efficacité seréduit du fait de l’apparition d’une hémoconcentration, d’une augmentation de la viscosité sanguine secondaire à l’augmentation de l’osmolarité sanguine et d’une diffusion dans les espaces extracellulaires à travers la BHE lésée.

Mesures de sauvetage

Si, malgré tous les traitements précédents, la PIC reste au-dessus de 20 mmHg durant des périodes prolongées, il est d’abord nécessaire d’éliminer une complication curable telle qu’un hématome intracérébral retardé ou une méningite avant de mettre en route une thérapie de sauvetage. Il est indispensable de répéter l’examen scanographique cérébral devant toute élévation inexpliquée de la PIC. Quatre traitements sont possibles : l’administration continue de barbituriques, l’hypothermie modérée, la craniectomie décompressive et l’hyperventilation optimisée. Toutes ces mesures thérapeutiques sont caractérisées par des effets délétères propres et doivent être mises en place au mieux dans des centres neurochirurgicaux spécialisés. Toutes ces thérapies peuvent être utilisées seules ou en association. L’ordre dans lesquelles elles doivent être utilisées dépend essentiellement de l’expertise de chaque équipe en charge du patient quant au contrôle de leurs effets secondaires.

Barbituriques en continu

Les barbituriques agissent en réduisant la CMRO2 et en entraînant une réduction parallèle du DSC [91]. La réduction du VSC qui résulte de cette diminution du débit cérébral s’accompagne d’une baisse de la PIC. Hormis cet effet principal, les barbituriques diminuent également l’influx de calcium, ont un effet sur les radicaux libres, réduisent la peroxydation lipidique, et augmentent directement le tonus vasomoteur [17, 92]. Les barbituriques ne réduisent la PIC que chez les patients chez lesquels persiste un certain degré de réactivité au CO2. [93] Dans un essai contrôlé, les patients étaient randomisés pour recevoir ou non des barbituriques quand tous les autres traitements médicaux avaient échoué à réduire la PIC. La PIC était contrôlée chez 30 % des patients du groupe barbituriques alors qu’elle ne l’était que chez 16 % du groupe traité de façon conventionnelle[94]. À l’inverse, il est largement démontré qu’il n’existe aucun bénéfice à l’administration prophylactique de barbituriques [95].

Hypothermie thérapeutique contrôlée

De très nombreuses études expérimentales ont démontré les effets bénéfiques de l’hypothermie thérapeutique dans les suites d’un traumatisme crânien [100-103] et ouvert la voie à la réalisation d’études cliniques destinées à évaluer les effets neuroprotecteurs de l’hypothermie chez l’homme. Les années 1990 ont vu la publication de plusieurs études monocentriques randomisées émanant de centres neurochirurgicaux habitués à la gestion de l’hypothermie thérapeutique [104]. Si les données issues de ces travaux confirment que l’hypothermie permet une réduction significative de la PIC et du métabolisme cérébral, les résultats concernant l’amélioration du pronostic sont moins clairs. Le faible effectif des groupes étudiés ne permet le plus souvent pas de conclure quant aux effets neuroprotecteurs de cette technique et seules les analyses en sous-groupe laissent penser que l’hypothermie modérée pourrait profiter aux patients les plus graves (score de Glasgow initial compris entre 4 et 7). La publication ultérieure d’une étude prospective multicentrique randomisée incluant 392 patients semblait sceller le sort de l’hypothermie thérapeutique [105]. Les auteurs ne retrouvaient pas de différence de pronostic à 6 mois entre le groupe des patients mis en hypothermie (33 °C pendant les 48 premièresheures) et le groupe de patients maintenus normothermes.

Néanmoins, l’utilisation ultraprécoce et systématique de l’hypothermie chez tous les patients indépendamment de l’existence d’une HIC, ainsi que la grande diversité des protocoles de prise en charge thérapeutique entre les centres constituaient des limites méthodologiques certaines à cette étude. De plus, la prévention et la gestion des nombreuses complications de l’hypothermie semblaient variables entre les services et dépendantes de leur expérience. Dans ces conditions, il est possible que les effets bénéfiques de l’hypothermie sur le pronostic aient pu être masqués par les complications systémiques spécifiques liées à l’utilisation de cette technique. Cette hypothèse paraît être confirmée par la publication des travaux de Polderman et al. [106] desquels il ressort que l’hypothermie, associée à un protocole strict de prévention de ses effets secondaires, permet une amélioration du pronostic des traumatisés crâniens. Les auteurs d’une méta-analyse récente [107] qui concluait à l’absence d’effets bénéfiques de l’hypothermie lors de la prise en charge des patients traumatisés crâniens, suggéraient néanmoins que de nouvelles études étaient nécessaires avant de pouvoir formellement se prononcer. En tout état de cause, il apparaît déraisonnable d’utiliser cette technique enl’absence d’HIC sévère, ses effets secondaires étant multiples. À l’inverse, il est évident que cette technique permet, dans certains cas, de passer le cap d’une HIC réfractaire. Par ailleurs, l’obtention d’une hypothermie contrôlée comme le maintien de la normothermie ont été récemment très simplifiés et fiabilisés par l’utilisation de couvertures refroidissantes autorégulées. Enpratique, il faut faire baisser la température centrale de 0,5 en 0,5 °C et obtenir l’hypothermie la moins importante possible compatible avec le contrôle de la PIC. La plus grande vigilance est nécessaire lors du retour à la normothermie qui doit être progressif pour éviter les rebonds d’HIC et une hyperkaliémie par transfert du secteur intracellulaire vers le secteur plasmatique qui peut être redoutable et difficile à contrôler.

Craniectomie décompressive

Dès lors que l’HIC n’est pas contrôlée par les moyens médicaux optimaux, la stratégie thérapeutique à proposer peut être chirurgicale. La réduction du débit cérébral par la majoration de la PIC peut être en effet levée par l’ouverture de la dure-mère en augmentant le volume intracrânien. Le raison de cette technique est la même que celle de la fasciotomie pour le syndrome des loges.

En pratique, la technique chirurgicale consiste en un volet élargi fronto-pariéto-temporal uni-, voire bilatéral associé à une plastie de dure-mère. Pour être efficace et supprimer tout risque d’engagement, le volet doit descendre très bas en temporal et longer l’arcade zygomatique. La mise en nourrice du volet dans la paroi abdominale est de moins en moins pratiquée. Certaines équipes proposent actuellement de conserver les volets osseux dans des banques de tissus.

Hyperventilation optimisée

L’hypocapnie, par ses effets vasoconstricteurs sur les vaisseaux cérébraux, a longtemps fait partie des stratégies de lutte contre l’HIC post-traumatique. L’augmentation du pH induite par un épisode d’hyperventilation est directement responsable de l’augmentation des résistances vasculaires qui se traduit par la baisse du volume intracrânien et ainsi de la PIC. Ce phénomène de réactivité des vaisseaux cérébraux aux variations de CO2 est l’un des mécanismes physiologiques de régulation du DSC, le plus souvent conservé au décours du traumatisme crânien [112].

Néanmoins, même si cette thérapeutique permet une réduction nette et rapide de la PIC, la réduction concomitante du DSC constitue une limitation à son utilisation au regard des risques d’hypoperfusion cérébrale. Chez le sujet sain, une baisse de la PaCO2 de 1 mmHg s’accompagne d’une réduction du DSC de 3 % [113]. Néanmoins, cette réduction de DSC chez le sujet sain ne semble pas être responsable de phénomènes ischémiques que pour des valeurs de PaCO2 inférieures à 10 mmHg. Chez le patient traumatisé crânien, l’existence d’une hypoperfusion globale et régionale initiale fait craindre une plus grande vulnérabilité des tissus aux réductions de DSC. Le monitorage du métabolisme de l’oxygène par la technique du PET-scan apermis à Diringer et al. de mettre en évidence qu’une baisse de la PaCO2 à des valeurs proches de 25 mmHg s’accompagnait d’une augmentation de l’extraction cérébrale d’oxygène mais sans réduction associée de la CMRO2, c’est-à-dire sans ischémie surajoutée [114]. Ces données étaient confortées par les travaux de Coles et al. [115] montrant qu’une baisse de la PaCO2 provoquait une augmentation du volume de tissu hypoperfusé mais sans provoquer de baisse de la CMRO2. Néanmoins, la possibilité que l’extraction d’oxygène soit perturbée dans les zones lésées laisse penser que celles-ci sont plus vulnérables que les zones saines aux baisses de DSC induites par l’hypocapnie [116].

L’utilisation de l’hyperventilation prolongée comme traitement de l’HIC se heurte au caractère transitoire de ses effets hémodynamiques expliqué par la normalisation progressive du pH des espaces extracellulaires périvasculaires [117].

Les conséquences de ces modifications hémodynamiques cérébrales sur le pronostic des patients traumatisés crâniens graves n’ont fait l’objet que d’une seule étude prospective randomisée comparant le devenir à 3 et 6 mois de deux groupes de patients traumatisés crâniens : un groupe dont l’objectif de PaCO2 était fixé à 35 mmHg, l’autre, à 25 mmHg [118]. Alors que les résultats de cette étude mettaient en évidence une tendance à l’aggravation du pronostic des patients hyperventilés, de sérieux problèmes méthodologiques obligent à tempérer ces données. D’après les recommandations américaines éditées par la Brain Trauma

Fondation, l’hypocapnie profonde (inférieure à 25 mmHg) prolongée ne doit pas être utilisée en l’absence d’HIC. De même, l’hypocapnie modérée (inférieure à 35 mmHg) doit être évitée à la phase aiguë du traumatisme crânien (24 premières heures).

Il apparaît donc que l’utilisation de l’hyperventilation comme traitement des épisodes d’HIC reste controversée. L’hypocapnie offre la possibilité de réduire rapidement et profondément la PIC, mais ses effets sur le DSC associés au caractère transitoire de son action sur la PIC ne permettent pas de recommander sa mise en application en routine. L’hyperventilation pourrait garder une place dans le traitement des élévations brutales de PIC, en particulier lorsqu’elles sont accompagnées de signes d’engagement, dans l’attente d’une thérapeutique de la cause de cette HIC et, au mieux, sous couvert d’un monitorage desvélocités artérielles cérébrales au doppler transcrânien.