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21 avril 2011 4 21 /04 /avril /2011 10:42

 

 

Présentation clinique et paraclinique des rhabdomyolyses traumatiques et non traumatiques

 

 

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Symptômes

Myalgies, faiblesse musculaire et oedème musculaire douloureux à la palpation forment le syndrome musculaire. Ils sont parfois associés à des signes cutanés de compression ou d’écrasement (phlyctènes, érythème). Ces signes sont d’intensité variable et peuvent être masqués par la présence d’un coma.

Dans les formes non traumatiques, le tableau clinique est souvent fruste [13]. En cas d’écrasement avec compression prolongée ou lors de polytraumatisme important, la probabilité de survenue d’une rhabdomyolyse est importante et doit être suspectée dès la prise en charge initiale. Le crush syndrome initialement décrit par Bywaters et Beall [3] associe, dans les heures qui suivent la décompression, l’apparition progressive d’un oedème musculaire important avec signes d’ischémie, d’une hypovolémie (puis d’un choc hypovolémique), le développement d’une insuffisance rénale malgré l’amputation des membres lésés, puis de troubles neuropsychiatriques et métaboliques avec hyperkaliémie et acidose métabolique conduisant au décès du patient dans la première semaine.

La coloration foncée des urines (couleur « thé ») évoque la myoglobinurie. La lyse musculaire entraîne la libération dans le sang de la myoglobine dont le poids moléculaire est d’environ 17 000 daltons (Fig. 2) [33]. La myoglobine est normalement catabolisée par un métabolisme extrarénal encore mal connu, mais est également filtrée librement par les glomérules rénaux si les concentrations plasmatiques sont importantes [34]. La demi-vie plasmatique moyenne de la myoglobine chez les patients ayant une rhabdomyolyse est d’environ 12 heures, c’est-à-dire qu’au bout de 12 heures on observe une diminution de 50 % des taux plasmatiques initiaux de myoglobine [34]. La coloration rouge-brun des urines s’observe pour des concentrations urinaires de myoglobine supérieures à 1 000 mg.l-1 correspondant à une lyse musculaire d’environ 200 g. Le pH urinaire acide entraîne une intensification de la couleur foncée des urines. Les bandelettes urinaires à l’orthotoluidine permettent une détection de la myoglobinurie avec des seuils de l’ordre de 10 mg.l-1 (soit environ 100 fois plus sensible que le changement de couleur des urines). Les pics de myoglobinurie sont d’apparition rapide, souvent maximaux au premier jour, et peuvent donc passer inaperçus. Toutefois, le dosage des myoglobines sanguine et urinaire est aujourd’hui facile et doit permettre le diagnostic rapide des rhabdomyolyses [35].


rahbdo.jpg

 

Figure 2. Structure de la myoglobine. Huit hélices alpha (en vert) 

s’enroulent autour d’un résidu d’hème (en rouge). Les résidus d’histidine 

conservés au cours de l’évolution sont marqués H93 et H64 (reproduit de 

Garry DJ et al. [33] avec permission de l’éditeur).

Les CPK sont éliminées plus lentement. Leur pic de concentration plasmatique est plus tardif (de 24 à 36 heures) et leur diminution normale d’environ 39 % par jour, sans élimination rénale [13]. La demi-vie plasmatique des CPK chez les patients ayant une rhabdomyolyse est de l’ordre de 42 heures [34]. Les dommages musculaires sont donc plus fréquemment détectés par l’élévation plasmatique des CPK. La rhabdomyolyse est définie par une élévation des CPK de plus de cinq fois la normale (soit environ 1 000 UI.l-1). Elle reste modérée jusqu’à 7 000 UI.l-1 et devient sévère si les CPK sont supérieures à 16 000 UI.l-1 (risque important d’insuffisance rénale) [36]. Les taux plasmatiques de CPK peuvent atteindre plus de 1 million d’UI.l-1. La mortalité semble augmenter si le pic de CPK est supérieur à 75 000 UI.l-1 [37]. On peut également observer une augmentation des enzymes d’origine musculaire comme les transaminases (aspartate aminotransférases) et la lacticodéshydrogénase.

Troubles ioniques

La libération massive du contenu intracellulaire dans le sang peut aboutir à des perturbations métaboliques majeures, même en l’absence d’insuffisance rénale.

L’hyperkaliémie est souvent précoce et peut être massive [38]. Elle est principalement liée à la libération du contenu intracellulaire et peut donc survenir de façon brutale, même sans altération de la fonction tubulaire.

Une hypocalcémie (par séquestration calcique dans les muscles lésés), une

hyperphosphorémie et une hyperuricémie sont classiques [1, 39]. Les taux sanguin et urinaire d’acide urique augmentent en cas de lyse musculaire, en relation avec une transformation hépatique des bases puriques libérées dans le secteur vasculaire. Une hypoalbuminémie est fréquente du fait de l’augmentation de la fuite capillaire dans les tissus lésés [32].

Une coagulation intravasculaire disséminée peut également apparaître par libération massive du facteur tissulaire et participe à la formation de microthromboses rénales. En cas d’état de choc ou de nécrose musculaire importante, une acidosemétabolique avec hyperlactatémie peut apparaître.

 


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Published by taysir assistance - dans Urgence
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