Syndrome de dysfonction multiviscérale (SDMV)

Syndrome de dysfonction multiviscérale (SDMV)

Dans les années 1970, est apparu le concept de défaillance d'organe en tant que conséquence indirecte et à distance d'une affection sévère, comme par exemple un polytraumatisme ou une chirurgie vasculaire complexe [2]. Les auteurs de l'époque découvraient ainsi que certains malades pouvaient évoluer lentement vers la mort de fait de l'apparition progressive et inexpliquée (en particulier sans cause infectieuse) de la défaillance de grandes fonctions vitales (poumon, rein, foie, coagulation...) alors que le motif initial de l'hospitalisation semblait maîtrisé. Les malades mouraient donc, non pas de la maladie initiale mais parce que cette dernière avait engendré (avant son éventuel traitement) un processus évoluant pour son propre compte et responsable de défaillances viscérales progressives se compliquant les unes les autres [11, 24]. Ce nouveau phénomène a d'abord porté le nom de multiple organ failure (MOF) ou de multiple system organ failure (MSOF) [4]. Ce syndrome a rapidement augmenté en fréquence du fait de la survie prolongée des malades en réanimation, mais aussi du fait de l'admission dans ces services de malades de plus en plus graves [4, 8, 9]. Il représente actuellement une des causes les plus importantes de mortalité dans les services de réanimation [4, 8, 9, 13, 14]. De fait, il existe un lien direct entre la mortalité des malades, le nombre de défaillances viscérales qu'ils présentent et la durée de ces défaillances comme le montre bien le score OSF (organ system failure) de Knaus [16].

La conférence de consensus précitée a préféré abandonner le terme de syndrome de défaillance multiviscérale pour celui de syndrome de dysfonctionmultiviscérale (SDMV) [5]. En effet, le terme de défaillance semble impliquer un phénomène de tout ou rien avec, pour chaque organe un seuil précis d'altération au-delà duquel existe la défaillance alors qu'elle n'existe pas encore en deçà. Or, il n'existe aucun consensus pour définir chacune des défaillances, chaque auteur utilisant pour ses travaux ou ses malades, ses propres seuils [11, 13, 15, 16].

Le terme de dysfonction rend mieux compte d'un phénomène progressif depuis le fonctionnement proche de la normale jusqu'à la dégradation totale.

Il y a donc dysfonction d'un organe lorsque ce dernier n'est plus capable d'assurer complètement la part d'homéostasie de l'organisme dont il est responsable. La dysfonction peut être partielle ou totale : partielle dès que les paramètres cliniques ou biologiques dépendants de cet organe sortent de la norme ; totale lorsque l'organe n'assume plus du tout ses fonctions, ce qui est tantôt facile à définir (comme pour le rein par l'existence d'une anurie), tantôt impossible avant le décès (comme pour le foie en raison d'absence de processus de suppléance à l'heure actuelle). Il faut toutefois distinguer au sein des dysfonctions viscérales celles que l'on peut considérer comme primaires de celles qui seront appelées secondaires. Les dysfonctions primaires sont liées directement à l'agression à laquelle est soumise le malade (dysfonction respiratoire d'une pneumopathie grave, insuffisance rénale par rhabdomyolyse d'un crush syndrome...) et ne doivent pas être prises en compte dans le SDMV.

Les dysfonctions secondaires sont elles indirectement liées à l'agression par le biais de la réaction inflammatoire et entrent seules dans le SDMV [5].

L'avantage de la définition actuelle du SDMV est de permettre de prendre en compte beaucoup plus précocement les dysfonctions d'organes et d'en suivre l'évolution sous traitement : un malade dont une dysfonction initialement modérée s'aggrave sous traitement a généralement un pronostic plus mauvais qu'un patient avec une dysfonction en apparence plus sévère mais qui s'améliore [8, 9]. La nouvelle définition, plus souple pour le diagnostic et la description des malades rend cependant beaucoup plus difficile une évaluation pronostique ; en effet, il n'existe plus pour chaque organe un seuil clair définissant la défaillancepar oui ou non mais une dégradation progressive qui impose pour chaque organe de définir des classes de gravité en fonction de l'intensité d'une anomalie biologique (tableaux I et II). En réalisant ce type d'échelle pour chaque dysfonction, on définit en fait un score de dysfonction viscérale, peu différent des scores de gravité généraux (APACHE III, SAPS II...), et donc plus compliqué à utiliser que la réponse dichotomique de l'OSF [13, 15, 23]. Les deux plus récents scores de dysfonction viscérale sont le SOFA (sepsis related organ failure assessment) de la Société européenne de soins intensifs (tableau I) et le MOD score de Marshall et al [23] (tableau II). Ces deux scores ne sont toutefois que partiellement validés et non universellement admis. Ils ont un avantage immédiat : à défaut de valeur pronostique, ils permettent de comparer les malades et leur évolution (par exemple après un traitement innovant) de façon plus fine que le score de défaillance viscérale antérieurement utilisé (OSF) [16].

Mais ces scores de dysfonction viscérale, notamment à la phase initiale, n'évitent pas le recours à des scores généraux qui gardent toute leur valeur. Restent donc utilisés le score de McCabe, évaluant la durée de survie prévisible d'une maladie sous-jacente [22] ; le score d'état de santé antérieur appréciant grossièrement la qualité de vie antérieure des patients ; les scores de gravité comme l'APACHE II ou l'APACHE III de Knaus [17], (probablement un des plus complets mais qui impose l'achat d'un logiciel très coûteux), ou les scores plus utilisés en France dans ce domaine, comme l'IGS I (indice de gravité simplifié de Le Gall et Loirat [21], récemment remplacé par l'IGS II [20]. Ces scores universellement admis, s'avèrent toutefois insuffisants dans le contexte du sepsis, ce qui explique la poursuite des recherches avec comme objectif l'adaptation des scores généraux à des situations particulières comme le sepsis [13, 15, 17].

CONCLUSION

La nouvelle définition des états infectieux représente un réel progrès car elle permet une classification plus homogène des malades pour la réalisation de protocoles thérapeutiques ou pour l'évaluation de l'activité des services.

Toutefois cette clarification, bien que largement admise par la communauté scientifique de réanimation, au cours des 4 ou 5 dernières années, n'est pas suffisante, dans la mesure où de nombreux travaux, étudiant des molécules ayant une action potentielle sur la phase inflammatoire, ont montré la persistance d'une large hétérogénéité parmi les patients " étudiés ". Il paraît donc évident que de nouvelles précisions verront le jour très rapidement.

Références

[1] Abraham E, Raffin TA Sepsis therapy trials. Continued disappointment or reason for hope JAMA 1994 ; 271 : 1876-1878

[2] Baue AE Multiple, progressive or sequential system failure. A syndrome of the 1970's Arch Surg 1975 ; 110 : 770-779

[3] Baumgartner JD, Heumann D Cytokines et sepsis grave. Rev Prat 1993 ; 43 : 559-563

[4] Beal AL, Cerra B Multiple organ failure syndrome in the 1990's. Systematic inflammatory response and organ dysfonction JAMA 1994 ; 271 : 226-233

[5] Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA , et al. ACCP/SCCM consensus conference : definition for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992 ; 101 : 1644-1655

[6] Bone RC, Fisher CJ, Clemmer TP, Slotman GJ, Metz CA, Balk RA Sepsis syndrome : a valid clinical entity. Crit Care Med 1989 ; 17 : 389-393

[7] Bone RC, Sprung CL, Sibbald WJ Definition for sepsis and organ failure. Crit Care Med 1992 ; 20 : 724-725

[8] Brun-Buisson C. Etat infectieux graves : définitions, épidémiologie, pronostic. In : Carlet J, Martin CL, Offenstadt G eds. Etats infectieux graves, perspectives et thérapeutiques. Paris : Masson, 1995 : 3-16.

[9] Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J Incidence, risk factors, and outcome of severe sepsis and septic shock in adults. A multicenter prospective study in intensive care units JAMA 1995 ; 274 : 968-974

[10] Calandra J, Baumgartner JD, Grau GE, Wu MM, Lambert PH, Schellekens J , et al. Pronostic value of tumor necrosis factor, interleukines-1, interferon α, and interferon in the serum of patients with septic shock. J Infect Dis 1990 ; 161 : 982-987

[11] Carrico CJ, Meakins JL, Marshall JC, Frye DE, Maier RV Multiple organ failure syndrome. Arch Surg 1986 ; 121 : 196-208

[12] Decamps MM, Demling RH Postraumatic multisystems organ failure. JAMA 1988 ; 260 : 530- 534

[13] Fagon JY, Chastre J, Novara A, Medioni P, Gibert C Characterisation of intensive care unit patients using a model based on the presence of organ dysfunctions and/or infection : the ODIN model. Intensive Care Med 1993 ; 19 : 137-144

[14] Heard SO, Fink MP Multiple organ failure syndrome. Epidemiology, prognosis and pathophysiology J Intensive Care Med 1991 ; 6 : 279-294

[15] Hebert PC, Drummond AJ, Singer J, Bernard GR, Russel JA A simple multiple system organ failure scoring system perdicts mortality of patients who have sepsis syndrome. Chest 1993 ; 104 : 230-235

[16] Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE Prognosis in acute organ system failure. Ann Surg 1985 ; 202 : 685-693

[17] Knaus WA, Harrel FE, Fisher CJ, Wagner DP, Opal SM, Sadoff JC , et al. The clinical evaluation of new drugs for sepsis. A prospective study design based on survival analysis JAMA 1993 ; 270 : 1233-1241

[18] Knaus WA, Sun X, Nystrom PO, Wagner DP Evaluation of definitions of sepsis. Chest 1992 ; 101 : 1656-1662

[19] Knaus WA, Wagner DP, Draper EA The APACHE III pronostic system. Risk prediction of hospital mortality for critically ill hospitalized adults Chest 1991 ; 100 : 1619-1636

[20] Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F Development of a new scoring system, the SAPS II, from european-North American multicenter study. JAMA 1993 ; 270 : 2957-2963

[21] Le Gall JR, Loirat P, Alperovitch A, Glaser P, Granthil C, Mathieu D , et al. A simplified acute physiologic score for intensive care patients. Crit Care Med 1984 ; 12 : 975-977

[22] McCabe WA, Jackson G Gram-negative bacteriemia 1. Etiology and ecology Arch Intern Med 1962 ; 110 : 847-855

[23] Marshall JC, Cook DJ, Christou N. The multiple organ dysfunction (MOD) score. : a reliable descriptor of a complexe clinical outcome. Crit Care Med 1996

[24] Marshall JC, Sweeny D Microbial infection and the septic response in critical surgical illness. Sepsis not infection determines outcome Arch Surg 1990 ; 125 : 17-23

[25] Pinsky MR, Vincent JL, Deviere J, Alegne M, Kahn RJ, Dupont E Serum cytokine level in human septic shock, relation to multiple systems organ failure and mortality. Chest 1993 ; 103 : 565-575

[26] Pittet D, Thievent B, Wenzel RP, Li N, Gurman G, Suter PM Importance of pre-existing comorbides for prognosis of septicemia in critically ill patients. Intensive Care Med 1993 ; 19 : 265-272

[27] Sibbald WJ, Marshall JC, Christou N, Girotti M, McCormack D, Rostein O , et al. " Sepsis " clarity of existing terminology... or more confusion ? Crit Care Med 1991 ; 19 : 996-998