Overblog Suivre ce blog
Administration Créer mon blog

Présentation

  • : taysir assistance
  • taysir assistance
  • : medicalised transport,medical assistance, plastic surgery
  • Contact

STOP II

Rechercher

         187882 146207682119751 1124221 n

شكرا للزيارتكم

24 février 2011 4 24 /02 /février /2011 10:44

 التغيرات المرضية لايون البوتاسيوم 

ان البوتاسيوم المصلي ( الكلييمية) لايعكس تغيير الاسمولالية مثلما هو الشان  بالنسبة للسوديوم. تمثل الكلييمية الصورة التقريبية عن حصيلة البوتاسيوم التي لا تقدر الا بتقدير البوتاسيوم المتنقل ..... وهذا الصنف من التحاليل ليس في متناول المخابر العادية

ان اقامة مخطط القلب الكهربائي يتحتم في كل مرة يتوقع فيها تغيرات مرضية للبوتاسيوم نظرا لانعكاساتها الخطيرة على العضل القلبي

كما يجب الاخذ بعين الاعتبار في تفسير تغيرات الكلييمية كل المعطيات الفيزيومرضية التي تتعلق بهذا الكاتيون

صنف التغذية

دراسة الاستقلاب السكري

دراسة التوازن المائي المعدني

دراسة التوازن الحمض رالقلوي

دراسة حالة الكلى : البوتاسيوم البولي ، اليوريا ، والكرياتينين

دراسة استقلاب الهرموني: الالدستيرون

ارتفاعات الكلييمية

*التشخيص الايجابي : نتحدث عن ارتفاع مرضي للبوتاسيوم اذا كانت الكمية المصلية تفوق 5.5 ممول /ل .تتعرض الحياة للخطر ابتداء من 6.5ممول /ل

*التشخيص السريري

ان بداية ارتفاع البوتاسيوم لاتصحب عادة بعلامات سريرية ظاهرة وتكون بطيئة لا يمكن تشخيصها الا بتتقدجير البوتاسيوم المصلي وباقامة مخطط قلبي كهربائي. تكون الحوادث الخطيرة متاخرة، وعنيفة وفي اغلب الاحيان غير معكوسة . وتشكل ارتفاعات الكلييمية اكثر خطورة من الانخفاضات ولكنها أندر

من الناحية السريرية يتصف ارتفاع البوتاسيوم باضطرابات عصبية عضلية ( شلل وبحوادث قلبية

علامات المخطط القلبي الكهربائي

اضطرابات في الاتساق القلبي مع وقوف في بعض الحالات الخطيرة

الوجة« ت » واسعة متناضرة ومستدقة

ثم تطويبل في الفضاء ( ب ر :RP

وتوسيع في المركب ( ك ر س SRQ

العلامات العصبية العضلية

الشلل يبداء بتنميل او نحو شك ابرة في الاطراف واللسان والشفاه

الاصابات الحركية النادرة .

تكون هذه العلامات دائما متاخرة بالنسبة للعلامات القلبية .

 أخيرا يصحب اللزمة تحمض دموي .

*التشخيص السببي :

غلطة اثناء الخروج الدموي :

انحلال الدم اثناء او بعد الخزع .

ضغط شديد للعصابة فوق الورد الذي يؤخذ منه الدم

انخفاضات الطرح

نقض وظيفي للكلى:حاد قليل التبول او مزمن في الاطوار الاخيرة .

نقص وظيفي قشري كظري :أديسون ، انخفاضات الالدوستيرون.

تناول ادوية مضادة للالدوستيرون

تحمضات استقلابية وتنفسية : السبات الحمضي السيتوزيكي اثناء مرض السكر

خروج البوتاسيوم من القطاع الخلوي نحو المصل

 انحلال دموي مناعي : غلطة في نقل الدم

وجود اجسام مضادة ذاتية

وجود اجسام مضادة للادوية

التضادد الجنيني الامني

انحلال دموي غير مناعي : خلل وراثي في الغشاء

ضرر وراثي في الهيموغلوبين

ضرر وراثي في الانازيم

تحطيم الانسجة : حراق ممتد

تحطم اعضاء

اعادة جريان الدم بعد تضيق وعائي

الشلل والوراثي

*العلاج

يتطلب وسائل علاجية مختلفة . يتم اقامة الواحد الا الاخر منها او جميعها حسب الحالة و الخطورة

تقليل او عدم اعطاء البوتاسيوم

رفع الطرح الكلوي بمبولات صنف فورسيميد

اصلاح التحمض اذا وجد ذلك بحق مثنى الكربونات السوديوم ( 1.4 ، 3 ، او4.2 %) او التريزامينول

اتيان املاح الكلسيوم .10-20 مل كلورور الكلسيوم 10% عن طريق الوردي

اتيان املاح السوديوم في حالة لكتات السوديوم 11.2 %(تتبدل الى مثنى الكربونات التي تصلح التحمض

اعطاء مصل مسكر وانسولين ( 500 مل غلوكوز 30% و20 احادية أنسولينتناول ريزين مبدلة للايونات (طريقة فموية او غسل ريكتومي)سوضاتمتعددةالسيتران السوديوم ( كيكسالات* وينتروب ) 15 غ تشد 20ممول من البوتاسيوم تقريبا مقابل عشرين ممول سوديوم . تتراوح الكمية اليومية بين 15 و 60 غ /24س

أخيرا ارتفاع البوتاسيوم مع لزمة ارتفاع الالدستيرون خلال النقص الكلوي المزمن القليل التطور يمكن اعطاء المعادن القشرية .

 انخفاضات الكلييمية 

 أكثر وجودا واقل خطرا من الارتفاع

*التشخيص الايجابي : البوتاسيوم المصلي اقل من 3 ممول /ل مقاس عدة مرات

*التشخيص السريري

 ان الافتقار المزمن للبوتاسيوم يؤدي في اغلب الاحيان الى خلل في الوظائف الكلوية

 فقدان مبكر لقدرة تكثيف البول

انخفاض البوتاسيوم البولي تحت 10 ممول /ل

انخفاض السوديوم البولي الذي يمكن ان يؤدي الى شد مائي سوديومي وتكوين اخراب

احداث تقلون استقلابي مع الوقت ناتج عن الهروب البولي لايون الهيدروجان

أخيرا : وجود بروتينات بولية . اخمجاجات بولية

*التشخيص السببي

ارتفاع الخسائر الكلوية

هروب البوتاسيوم – انخفاض الكلييمية مع البوتاسيوم بولي عادي من 20-50 ممولا

لزمات ارتفاع الالدوستيرون

أولى : لزمة كوهن

ثانوي

ارتفاع ضغط شراييني 

لزمات خزبية

اضطراب في الالة المجاورة للكبة .

الامراض الانبوبية المزمنة : تؤدي الى نقص في رشح الهيدروجان وهروب البوتاسيوم الى البول .

استعمال المبولات بكميات مرتفعة مثل الاسيتازول أميد والمبولات الزئبقية .

حالات التبول الاسمولي

مرض السكر.

تبول بعد رفع حاجز

تبول بعد مرض أنبوبي حاد

كل حالات التلقون الخطيرة استقلابية او تنفسية

ارتفاع الخسائر الهضمية : انخفاض البوتاسيوم جامع في الدم والبول

اسباب علوية : تقيؤ او امتصاص وغسل المعدة : خسائر بوتاسيوم مصحوبة بالهيدروجان والكلور مما يؤدي لاحداث تقلون استقلابي

اسباب سفلية : اسهال لسبب مرضي او بعد افراط تناول ادوية المسهلة

*العلاج

اعطاء البوتاسيوم في حالات غلوكونات او كلورور مع الاخذ بعين الاعتبار كل الحالات المرضية واعطاء الدواء بكل تبصر فيحالات النقص الكلوي المزمن الذي قد يؤدي بسرعة الى ارتفاعات البوتاسيوم الدوائية الخطيرة

ملاحظة : يطلب تشخيص البوتاسيوم الدموي خصوصا في الامراض الكلوية. يتم هذا الفحص بطلب البوتاسيوم البولي

 

Repost 0
Published by taysir assistance - dans كتاب السكري
commenter cet article
24 février 2011 4 24 /02 /février /2011 10:38

التغيرات المرضية للسوديوم

يجب أن نعلم أن

إنخفاضات السوديوم هي العوارض الأكثر شيوعا من الإرتفاعات

أن هذه التغيرات تتعلق تعلقا شديدا بحالات الماء في الجسم

أنها تتغير بصفة موازية مع تغيرات الكلور في اغلب الأحيان

انخفاضات الناتريمية 

* التشخيص الإيجابي : السوديوم المصلي تحت 130 ممول معاد عدة  مرات

* التشخيص التفاضلي

يجب إقصاء حالات انخفاض السوديوم الغالطة الناتجة عن تقليل الماء بالنسبة للبلاسما ( يكون عادة 930 مللتر ) . يقع هذا التغليط في حالات مختلفة

ارتفاع الزيوت

ارتفاع البروتينات الجملية ( الورم المكاكي المتعدد العظام ، الغلوبيلين الدموية الضخمة 

بعهد حقن محاليل ذات جزئيات ضخمة

* التشخيص السببي

ينقسم الى صنفين : ينخفض السوديوم في المصل إما لأنه قليل فعى نتيجة هروب كلوي أو هروب خارج الكلى ..... أو لأنه موجد بكمية مرضية ولكنه مخفف وسط كمية ماء كبيرة

انخفاض السوديوم نتيجة افتقاره حقيقة من الجسم

الفيزيومرضية : هروب السوديوم بمفرده . ( أو قلة إتيان

اليونوغرام (خ خ ) : انخفاض الناتريمية ، الكلوريمية والأسمولالي

حصيلة السوديوم : سلبية

حصيلة الماء : إيجابية

النتيجة الفورية : دخول الماء داخل القطاع الخلوي

الأعراض السريرية : لزمة تسمم بالماء خلوية حادة

الأسباب الرئيسية

قلة إتيان السوديوم

كثرة الخسائر الكلوية : نقص قشر كظري: أدييون

علاج مطول بالهيبارين : انخفاض الألدوستيرون

مرض كلوي ( التهاب نيفوروني، اورام متعددة

 كثرة الخسائر الخسائر خارج الكلى

جلدية : حراق ممتد ، تعرق شديد

هضمية : تقيئ، إسهال

انخفاض السوديوم نتيجة تخفيفه في رصيد مائي مرتفع

الفيزيو مرضية : ابهاظ ماء : تميه

القطاع خارج الخلايا (خ خ ) : اليونوغرام : انخفاض الناتريمية الكلوريمية والأسمولالية

حصيلة الصوديم : ايجابية

حصيلة الماء : ايجابية

النتيجة الفورية في القطاع الخلوي : دخول الماء داخل القطاع الخلوي

الاعراض السريرية : لزمة تسمم بالماء خلوية حادة

 الاسباب الرئيسية

كثرة اتيان الماء ، وعدم طرحه

نقص كلوي قليل التبول.

ارتفاع الالدوستيرون والهرمون المضاد للتبول ( هـ  م ت ) اثناء النقص القلبي والتشمع الكبدي واللذين يحدثان نقصا في الحجم الجملي ومن ثم ارتفاع الهورمونتين

ارتفاع (هـ  م ت ): اثناء النقص الوظيفي الكلوي ولزمة شوارتز بارتر

ارتفاعات الناتريمية

*التشخيص الايجابي : سوديوم مصلي فوق 150 ممول مقاس عدة مرات

*التشخيص السببي

يرتفع السوديوم المصي لسببين : اما لتراكمه بسبب قلة طرحه او لانه مكثف في حجم جملي منخفض

ارتفاع الناتريمية لسبب تراكم السوديوم في الجسم

الفيزيومرضية : ارتفاع السوديوم بمفرده بدون اهباط في الماء

القطاع خارج الخلية (خ خ) اليونوغرام : ارتفاع الناتريمية ارتفاع الكلوريمية والاسمولالية

حصيلة السوديوم: ايجابية

حصيلة الماء : سلبية

النتيجة الفورية في القطاع الخلوي : نكز. خروج ماء القطاع الخلوي نحو خارج الخلية

الاعراض السريرية: لزمة افتقار مائي خلوية حادة

الاسباب الرئيسية :

شد كلوي :السبب الرئيسي،طرح بولي ضعيف أقل من الاتيان. يتشخص بتكوين أخزاب وتراكم كمية مائية خارج الخلية. يؤدي ارتفاعالضغط الرياني الذي يمكن ان يؤدي بدوره الى نقص في القلب الشمالي واحداث خزب حاد للرئة .... نلاحظ هذه الحالات

في الالتهاب الكبي النيفروني مع انخفاض في التصفة الكبة ومواصلة اعادة ابتلاع الانبوبي

خزب اللزمة النيفرونية التاتجة عن ارتفاع البروتينات . يكون اعادة الابتلاع في الانبوب متكاثرا بدون تغير ملحوظ في نطاق التصفية الكبية

النقص القلبي : يمكن ان يؤدي الى شد للسوديوم  ناتج لارتفاع الكمية المصفاة التي تنشط اعادة ابتلاع المتقارب للسوديوم. كما ان ارتفاع الالدوستيرون يؤدي الى تكثير اعادة الابتلاع  في مستوى متباعد

التشمع الكبدي الغير المرادع : يودي الى شد كلوي للسوديوم بنقص الحجم الجملي وبوجود الالدوستيرون التي نكثر من اعادة الابتلاع

تعقد مرض السكر : في حالة سبات مرتفع الاسمولالية بدون تحمض سيتوزيكي( وبصفة نادرة في سبات الحمضي السيتوزيكي ) يصحبارتفاع الغلوكوز الدموي ارتفاع في السوديوم مما يتسبب في ارتفاع اسمولالية البلاسما. التي تؤدي بسرعة الى تسرب الماء من القطاع الخلوي للقلب

 الحالات النادرة والخطيرة : ان الحالات التي ذكرناها يمكن ان تكون مصحوبة بشد في السوديوم وفي الماء في ان واحد وتعطى ناتريمية عادية او بنسبة عالية( انظر العجلة الاستقلابية ) بدون ان يحدث خطورة استقلابية

حادة .بينما الحالات التالية فهي دائما خطيرة : خطاء في العلاج ، حقن مواد أسمولية فعالة ، ارتفاع السوديوم العصبي الاولي

 ارتفاع الناتريمية لسبب انخفاض الحجم الجملي : ( تجفف 

الفيزيومرضية : هروب ماء صافي

القطاع خارج الخلية : اليونوغرام : ارتفاع الناترسمية الكلوريمية والاسمولالية

حصيلة السوديوم : سلبية

حصيلة الماء : سلبية

النتيجة الفورية في القطاع الخلوي : نكز .... خروج الماء من القطاع الخلوي نحو القطاع خارج الخلية ثم خارج الجسم

الاعراض السريرية : لزمة لفتقار مائي خلوي حاد

الاسباب الرئيسية

قلة اتيان الماء

ارتفاع الخسائر الكلوية

السكر التافه الحقيقي

السكري التافه النيفروجاني

السكري اثناء التعقد

ارتفاع الخسائر خارج الكلى

جلدية: عرق شديد

هضمية: تقيؤ ، اسهال

رئوية : ارتفاع الترويح

 التغيرات المرضية لايون الكلور  

 انخفاض الكلوريمية

*التشخيص الايجابي :كلور البلاسمي تحت 95 ممول/ل

*التشخيص السلبي

انخفاض في الملح : نفس الاسباب التي وصفت للسوديوم وللزمة افتقار الماء الخارجي عن الخلية : خسائر كلوية هضمية وجلدية

نقص الكلور نتيجة تخفيفه في رصيد مائي مرتفع

نقص وظيفي كلوي مزمن او حاد قلة التبول مع كثرة اتيان الماء

كل الامراض التي تؤدي الى رشح كبير للهورمون المضادة للتبول ( لزمة شوارتز باتر

حالات انخفاض البوتاسيوم

النتقص الوظيفي القلبي

انخفاض الكلور ناتج عن السببين الاخيرين في ان واحد : انخفاض في الملح(سوديوم وكلور) مع تسمم بالماء.

انخفاض الكلوريمية نتيجة ارتفاع  أيون مثنى الكربات(03CH) :يصعد هذا الايون في الجسم في حالتين 

التقلون الاستقلابي (03CH).

خسائر الكلور بالتقيؤ.

تضيق في البيلور

امتصاص معدي مطول

طرح كلوي ذات بول حمضي باتعمال لمبولات الزئبقية ( هروب البوتاسيوم والكلور مع )

في حالة ارتفاع الكلسيوم .

التحمض التنفسي الرادع : يرتفع ايون مثنى الكربونات ليردع ارتفاع ضغط مثنى اكسيد الكربون ( ض 02C) المتسبب في التحمض التنفسي. يؤدي ارتفاع مثنى الكربونات الى هروب الكلور عن طريق الكلوي ليعوض بأيونات السولفات والفوسفات ... وبأيونات عضوية مثل اللكتاب في حالات نقص او فقدان الاكسيجان ... والهيدروكسي بوتورات والاسيتو أسيات في السبات السكري ... وأخيرا بالاكسلات في حالات التسمم بالاتيلان غليكول.

    ارتفاع الكلوريمية

*التشخيص الايجابي :كلور بلاسمي فوق 110 ممول .

*التشخيص السببي

ارتفاع الكلور المصاحب لارتفاع السوديوم في حالات لزمة افتقار الماء المرتفعة الاسمولالية.

حالات عدم اتيان الماء .

الهروب المائي الكلوي : السكري التافه الحقيقي.

السكري التافه النيفروجاني.

السكري اثناء التعقد

هروب مائي خارج الكلى: جلدي ، هضمي ، تنفسي .

ارتفاع الكلور  نتيجة انخفاض مثنى الكربونات (03CH).

التحمض الاستقلابي:

اتيان الكلور او شد كلوي للكلور.

تسمم بالكلورور الامونيوم.

خسائر هضمية للكربونات الحمضية بعد اسهال مطول .

امراض انبوبية وراثية عند الطفل .

التسمم بالايتازول أميد.

التلقون التنفسي : يتبع في أغلب الاحيان بطرح كلوي فائق في أيون مثنى الكربونات واعادة ابتلاع الكلور

 

   خلاصة التوازن المائي المعدني : عجلة السوديوم والماء

 

تلخص الحالات الفيزيومرضية وتعطي بعض الاساليب التي تؤدي الى كسر هذا التوازن

تقرأه العجلة من داخل الى الخارج

 س= سوديوم .ك = كلور أسم = اسمولالية

Repost 0
Published by taysir assistance - dans كتاب السكري
commenter cet article
27 octobre 2010 3 27 /10 /octobre /2010 10:14

      مقتطفات من كتاب السكري 

 محمد شفيق قحبيش بيولوجي

الأمراض الإستقلابية الولادية

I.      مقدمة

 معطيات حول الوراثة والأمراض الوراثية 

يمكن عدد أكثر من 300 مرض وراثي ذو طبيعة بيوكيمائية يمكن تقسيمها إلى قسمين كبيرين

1- أمراض الجزيئيات : وهي اضطرابا كمي او كيفي في بنية الجزيئية البروتينية الغير الأنزيمية مثل الهيموغلوبينوز أو التلاسيميا

  2- أغلاط وراثية في الإستقلاب : اضرار بيوكيميائية في مستوى الأنزيم تؤدي الى اضطرابات في توازن السلاسل الإستقلابية الموافقة : مثل : الفينيل سيتوبولية

 معطيات عامة حول وراثة الأمراض الإستقلابية الولادية 

جزيئية ADN

تتعلق مختلف الحالات الشاذة بالرصيد الجاني أي ADN ( الحمض النوى الريبي المنقوص الأكسيجان ) الموزع عند الإنسان على 16 كروزوم تحتوي على 22 زوج أتوزومي وكروموزمتان جنسيتان متشابهتان تماما عند المرأة  (××) ومختلفتان عند الرجل (×y)

نعتبر وجود 20000 الى 40000 زوج جاني أو لوسي . كل جان في نسختين يكون زوج الاٌلي

توجد في سلسة ADNمختلفة أصناف الجينات

الجينات التي تقع« قراءتها » من قبل الحمض النوى الريبي المرسال . (RNAm) والحمض النوى الريباسي (RNAr) والحمض النوى الريبي النقال والتي تتجسم في آخر المطاف الى تناسق الأحمضة الأمينية الى سلاسل بروتينية ذات خصوصية ودور بيلوجي معين

هناك أجزاء طويلة من ADNلا تقرأ ولا يعرف عنها  دور تعديلي

الطباع المسيطر والطباع المتنحية

كل جان محمول بأتوزوم يوجد في نسختين . أبوي وأمي . إذ كان للأبوين نفس الجان الشاذ يكون الطفل حسب قواعد الوراثية

مختلف الزيغوت إذا كان الشذوذ أحادي يهم ألآل واحد

أحادي الزيغوت إذا كان الشذوذ مضاعفا يختص بالألالين .إذا كان الشذوذ الأحادي كافيا لإظهار الإضطرابات : يسمى المرض مهيمنا إذا كان الشذوذ الأحادي غير كاف لإظهار الإضطرابات ويتطلب إصابة الألالين يسمى المرض منتجا

تختلف هذه المعطيات النظرية في الحقيقة حسب الإصابة والمرض.... وقد يلاحظ في بعض الأحيان تعكرات طفيفة عند مختلف الزيغوت

كما أن الجينات الغير العادية تتوزع بصفة مختلفة حسب الشعوب والقبائل

حالات إستثنائية : الجان الغير العادي المحمل بالكرموزون x ( نجهل لحد الآن الجينات الموجودة على الكرموزوم Υ)

هناك ترادع ممكن عند المرأة بالألال العادي  فتكون مختلفة الزيغوت للإصابة .....ولا يوجد بالنسبة للرجل فيكون دائما أحادي الزيغوت ، من هنا تتضح الأمرض المورثة المتعلقة بالجنس والتي تكون فيها المرأة  دائما ناقلة للمرض بدون أن يظهر فيها ....بينما يكون الرجل هو المصاب .( مثل الهيموفيل والدلتونية )

إن الأمراض البيوكيمياوية نادرة لكن الجينات المصابة هي الأكثر شيوعا . نعتبر أن لمرض متنح ذات تواتر بـ 1/100000 ولادة يؤدي لتواتر أشخاص مختلفة الزيغوت لـ 1/160

 أهم البنياويات الأحيائية المتسببة في توريث الأمراض الإستقلابية الولادية

نقص كمي في توليد البروتين

يكون النقص جزئيا وكاملا ( أمثال التلاسيميا ، النقص الولادي في البروتينات المصلية : الألبونيميا ، الأترانسيفيرينيا ، الأغلوبينيميا

يتعلق الشذوذ على الأقل في ثلاثة مستويات  مختلفة

في مستوى الجينات المعادلة

في مستوى قراءة الرموزالجانية : يمس الشذوذ ضARN المرسل او العوامل المسهلة في توليد السلسلة البروتينية

في مستوى آخر بعد القراءة

تتطلب بعض البروتينات تميؤ جزئي أو إضافة تجمع سكري متعدد لكي تصبح نافذة المفعول أو لكي يمكن نقلها في أوساط بيولوجية مختلفة

يقع الشذوذ إما في نقص في المركب الأنزيمي المسؤول أو في البنية البيبتيدية التي أصبحت غير مؤهلة للتنقيح مثال ، النقص في ألفا 1 ضد التربيسين التي يعتريها شذوذ في صلب  الجزيئية يجعلها غير قادرة لشد جزئية حمض السياليك اللآزم لرشحها خارج الخارج الخلية الكبدية

نقص كيفي في توليد البروتين

هي بكثير الحالات الأكثر شيوعا . ااجسم بوجود البروتيين لكنها تكون مسلوبة من فاعليتها . فهي غير قادرة بالقيام بوظائفها البنياوية  أو الأنزيمية

يمكن حصر هذا الشذوذ في ثلاثة أقسام

طفرة أحيائية

النقصان داخل الجان

التبادل داخل الجان

الطفرة الإحيائية

الطفرة المنقطة : الأكثر شيوعا . محسورة في نقطة معينة وهي تغير قاعدة بأخرى في صلب جزيئية ADN تتجسم بتغير حمض أميني بآخر في السلسلة البروتينية يؤدي في بعض الأحيان الى اضطرابات مرضية هامة

تغير رمز عادي إلى رمز غير فاعل يؤدي الى وقوف توليد البروتين

بالعكس فإن تغيير رمز غير فاعل الى رمز عادي يؤدي الى تطويل مفرط في السلسلة البروتينية

النقصان داخل اللجان

غياب نوكلييوتيد واحد يؤدي لتاخير في القراءة تعطي سلسلة برتينية غير عادية

نقصان رمز أو بضع رموز يؤدي الى سلسلة بروتينية صحيحة تنقصها الأحماض الأمنية الموافقة

التبادل داخل الجان

تؤدي إلى جينات غير موافقة تولد سلاسل غالطة

 نتيجة الشواذيذ البنياوية في مستوى الأنازيم 

يمكن ان تكون منعدمة أو كبيرة جدا حسب موقع الاصابة( مكان فعال او لا) تعطي ذلك جزيئية سليمة فعالة او لها فعل جزئي او عديمة الفعل تماما

ثلاثة نتائج أحيائية

انعدام توليد المستحضر الأخير مثال : عدم توليد الكورتيزول إذا كان هناك انعدام في 21 هيدروكسيلاز

تراكم المستقبلين في ما وراء السد : مثال الأغراض اليزوزومية بالتراكم

حركة طرق استفلابية ثانوية في العادة تؤدي لظهور مستقبلين غير عاديين في السوائل الاحيائية مثال : طرح الحمض فينيل بيروفيك أثناء مرض الفينيل سيتون بولي

الحوادث الخطيرة التي تهدد الطفل المصاب 

إصابة المركب العصبي

الذي يكون في قمة النمو والذي يؤدي بسرعة في حالة عدم علاج

الى تأخر ذهني بدون رجعة. يلاحظ هذا في

أمراض الاحمضة الامينية (1).

أمراض الإشباع بالميكو سكر متعدد (2

السفينغوزيوت

تضخم الكبد والطحال

علامة خاصة بالاضطرابات الاستقلابية  للغيليكوجان، الغاليكتوزوالفروكتوزاعوجاج واصابة الهيكل العظمي

   اثناء تركم ميكو متعدد السكر والسفانغوزيوت

اصابة الجلد والاظافر

علامات يجب البحث عنها في كل حالات فقر الدموي( سبب هيموغلوبيني او أنزيمي

الانحلال الدموي والتخلط.

العلامات الخفيفة

يجب البحث عنها كل المواليد الجدد او الرضع قليلي النمو الذين قد يحققون في اغلب الاحيان علامات سريرية دائبة التعكر مسيطرة على الامكانيات العلاجية تؤدي بسرعة الى هلاك المولود

كما ان هذه العلامات قد تتطور في حالات سريرية طفيفة ممتدة على سنوات عديدة متلائمة مع الحياة

 أخيرا هناك مواليد متعدي الزيغوت وليس لهم علامة سريرية ولكن يحملون العبء الوراثي

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

Amino acidopathie  

Maladies par surcharge en mucopolysaccharides  

Maladies par surcnarge en sphinqolipides  

 ‌      دور مخبر الكيمياء الحيوية 

في كل هذه الحالات المرضية الخطيرة والطفيفة يتدخل مخبر التحاليل الكيميائية في ثلاثة مستويات

التنقيب النظامي : يتم في مخابر ضحية جهوية مختصة تجمع العينات الدموية للمواليد الجدد في نختلف المستشفيات 

الفينيل سيتون بولي

انخفاض التيرويد

في حالات الإنعاش في أقسام التوليد

هناك شروط أولية لمخبر التحاليل الكيميائية الذي يعمل مع اقسام التوليد والإنعاش في المراكز الإستشفائية

أن يكون قريبا من قسم التوليد

أن يعمل باستمرار 24 ساعة على 24 ساعة

أن يتجهز بآلات وتقنيات تعمل بكميات قليلة من الدم قادرة بتزويد الطبيب المعالج والمنعش بالمعطايات البيولوجية الأساسية باستمرار مثل

اليونوغرام

غازات الدم

غلوكوز ، يوريا ، كرياتينين ، بيليوبين ، حمض اللكتيك ... كما يستحب الحصول على نظرة جامعة لكل الأحمضة الأمينية في ظرف 48 ساعة في مختلف السوائل البيولوجية ( البلاسما ، البول والسائل النخاعي الشوكي

تكهنات الإصابات عند الأخوة

يمثل بدون شك الدور الأكثر أهمية  يتم على ثلاثة إتجاهات

إعطاء التشخيص الدقيق في كل حالة سريرية ولو  كانت متعكرة جدا  وأدت الى موت المولود

القيام بالتوجيه الوراثي للأبوين

التنقيب على الأطفال متعددي الزيغوت حاملي اللعبء

كل هذه الخدمات  تخص مخابر تحاليل مختصة جدا

II.أمراض الأحمضة الأمينية .

الفيزويومرضية : 

الإضطرابات المتعلقة بأنزيم  الإستقلاب

هناك ما يقارب الخمسين  حالة سريرية بيولوجية موصوفة .ستة منها كثيرة التواتر

الفينيل سيتون بولي ( الأكثر شيوعا والتي  سوف نخصص لها فقرة خاصة

التيروزينيمية

الهيستيدينمية

اللوسينوز

الهيموسيستين بولي

السيستاتيون بولي (1

العلامات الأخرى نادرة جدا ما عدا الحالتين اللتين ليس لهما أهمية مرضية في نقص استقلاب التيروزين وهما

الألكابتون بولية  : مرض البول الأسود

الألبونسيم : عدم تولدي الأخضبة الميلانية

  ـــــــــــــــــــــــــــــــــ

Cystathionurie

تؤدي هذه الأمراض بصفة عامة من الناحية البيولوجية الى

ارتفاع نسبة الحمض الأميني في المصل مع سائر المستلبين الموجودين في العقبة التي تسبق الوقوف

يوجد الكل في البول : ارتفاع أميني بولي : ما قبل الكلى

من الناحية السريرية

يوجد الكل في البول : ارتفاع أميني بولي : ما قبل الكلى

ظهور سريع لمرض الدماغ يؤدي بسرعة لتأخر ذهني غير معاكس

انخفاض الغليسمية

ارتفاع الحمض الاميني  في المفصل

تحمض لكتيكي

المصير : سئ يؤدي الى وفاة المولود الجديد في ظرف زمنيي وجيز

يعتمد العلاح على اقصاء الحمض الاميني من التغذية: شئ صعب جدا

شذوذ وراثي في النقل الغشائي 

ضرر في المركب النقلي الفعالة للاحمضة الأمنية وذلك أما في مستوى الابتلاع المعي أو إعادة الابتلاع الأنبوبي الكلوي

يخص الافتقار اما حمض امني واحد( ارتفاع السيستين البولي، رداءة ابتلاع الميتيونين اوالتريبتوفان ....) او جمع من الاحمضة الامينية مختلف اصناف السكر

التشخيص البيولوجي :

التفريق اللوني (1) ذو اتجاهين 

الكروماتوغرافية على طبقة نحيفة لجامد السيليس

التفريق اللوني على مبدلات الايونات لخليط الاحمضة  الامينية في المصل او البول بعد فرز بالنينيدرين، يقع ركس كل حامض أميني على حدة. لايمكن اعطاء نسبة للكميات العادية نظرا لاتساع الحدود العادية.ويجب المقارنة في كل مرة مع معيار محتمل أنه عادي

يأخذ التشخيص ما بعد الولادة أهمية كبيرة في حمل ذات خطر محتمل خصوصا حينما يتبين  وجود مرض الأحمضة الأمينية عند الأخوة لكنه يبقى دائما عمل المخابر شديدة الإختصاص والتي ليست في محور هذا الكتاب

 

مثال أكثر شيوعا الفينول سيتون بولي : 

التعريف 

 

مرض ذو وراثية  أتوزومية  متنحية . يعتبر بكير المرض الأكثر شيوعا من أمراض الأحمضة الأمنية

الفيزيومرضية

تنحسر الأضرار في افتقار الفينيل ألانين هيدروكسيلاز : مركب أنزيمي معقد لا يوجد إلا في الكبد . وذلك على  مستويين

افتقار الفينيل ألانين هيدروكسيلاز عينها . تفاعل 1 وهي الحالة الأكثر شيوعا

ونادرا ما تكون في مستوى البيريدين الخازلة . فيكون الإفتقار في المركب المخلف للكوأنزيم البيتريدية 

     ــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

الكروماتوغرافيا

مهما تكن طبيعة الوقوف هناك عاقبتان

تراكم الفينيل ألانين والسوائل البيولوجية  في درجة أولى في الدم

تنمية مفرطة للطرق الإستقلابية الثانوية المولدة لمستقلابات توجد في أول وهلة بكميات هائلة في الدم ثم تطرح في البول

العلامات السريرية

يولد الطفل عاديا ثم تعتريه

تشنجات

أضرار جلدية أكزيمية الشكل

اضطرابات هضمية

نمو نفسي حركي يؤدي بسرعة في حالة عدم علاج الى تاخر  ذهني عميق

التشخيص البيولوجي 

إن التشخيص المبكر في الأسبوع الأول الذي يلي  الولادة وإقامة  العلاج في اقرب وقت قبل الشهر الثاني يمكن من اجتناب التعكرات وافضطرابات العصبية

يجب ابقاء العلاج بصفة مستمرة لمدة طويلة : خمس سنوات على الأقل حتى اكتمال نمو الجهاز العصبي

تاخذ قطرة دم في مستوى القدم في اليوم الخامس بعد الولادة فوق ورق جفاف

يرسل الى مختبر جهوي مختص مزود بمقياس نمور مطيف مشع  يقاس  اشعاع المركب فينيل ألانين – نينهيدرين – نحاس بحضور مثنى البيبتيدل – لوسيل ل ألانين كل نسبة تفوق 240 ميكومول يجب اعادتها عدة مرات  والتحقق من دوامها ختى تعتبر مرضية

اذ انها تتحسن في كثير من الحلالات ينتج ذلك عن عدم النضج الانزيمي ولاعن فقدانه

ميكمول

مغ/100مل

الحالة السريرية

180

240

600

1200-2400

3

4

10

20-40

خطر نقص

نسبة الخطر

خطر عصبي نفسي

مرض فينيل سيتون

العلاج

إعطاء نظام أكلي فقير للفينيل الانين. يوجد في معدات تجارية جاهزة

يجب مراقبة النسبة الدموية بانتظام الوجود بين كميات قصوى ودنيا

1600 ميكمول ← خطر عصبي نفسي

190 ميكمول ← خطر نقص . حيث أن الفينينيل ألانين يعتبر من بين الأحمضة الأمينية اللآزمة

III.أمراض مختلفة أصناف السكر.

   الأمراض الولادية للأستقلاب الفروكتوز والغالكتوز 

الفيزيومرضية 

يوجد الفروكتوز في التغذية إما في حالة حرة أو في حالة سكاروز ، للفروكتوز دور هام لتوليد الطاقة

يأتي الغالكتوز في حالة لاكتوز ( الغذاء الأساسي للرضيع ) يأخذ مكانة خاصة في إستقلاب السركريات  حيث إنه زيادة على دوره التوليدي للطاقة فهو يساهم في تركيب الغليكوزيوت (1) والميكو متعددة السكريات (2

إن المرضية الجزئية للفروكتوز والغالاكتوز تورث بصفة أتوزومية متنحية . ناتجة عن فقدان غلاكتوز 1 ف أريديل ترانسفيراز أنزيم أساسية لتحويل الأريديل مثنى فوسفات غلاكتوز إلى غلاكتوز 1 فوسفات في السلسلة الإستقلابية

تؤدي الى ظهور هوارض بيولوجية وسريرية : الغلاكوزيمية الولادية

أو فقدان الفروكتوز 1 فوسفات ألدولاز : أنزيم أساسية لتحويل الفينيل مثنى هيدروكسي أسيتون والغليسيرلدييد الى فروكتوز 1 فوسفات . تؤدي هي أيضا لتراكم أجسام استقلابية تكون سببا في ظهور أعراض سريرية بيولوجية عدم التلازم الوراثي للفروكتوز

العلامات  السريرية

الغلاكتوزيميا الولادية

مرض نادر 1/40000 ولادة .. مثل الفينول سيتون بولية يمكن أجتناب التعكرات العصبية النفسية  بتشخيص وعلاج سريع للمرض 

تبدا العلامات السريرية  في الأيام الأولى من الحياة

نحول ، تقيؤ، اسهال ويراقان

تستمر هذه التعكرات بدون علاج وتؤدي الى

تضخم كبدي مع يرقان متطور نحو تشمع الكبد

نقص ثم قصور كلوي أنبوبي مع هروب فوسفو غلوكو أميني

شلالفي العينين الإثنين

تخلف ذهني غير معكوس

عدم التلاؤم الوراثي للفروكتوز

مرض أندر من الغلاكتوزيميا الولادية كما أنه أقل خطورة بما اهن لا يؤدي الى ضرر دماغي زيادة على سهولة علاجه النسبي بتحريم الفروكتوز والسكروز من التغذية

تبدأ العلامات بعد إدخال الفروكتوز على التغذية وذلك حين إقاف الرضاعة  إذا كان المولود مغذيا بحليب الأم

ومنذ الأيام الأولى إذا كانت التغذية بالحليب التجاري الذي يحتوي على نسبة معتبرة من السكروز

يتطور المرض على وجهتين

لزمة حادة تندلع بعد كل ابتلاع للفروكتوز

تقيء

تشنج وانخفاض غليسيمية حادة

لزمة مزمنة تؤدي الى ضرر كبدي متسبب في ظهور

تشمع كبدي

مرض أنبوبي

تخلف الوزن والوقوف

تؤدي كل هذه العلامات الى حدس خطير  في الأمد القصير

العلامات البيولوجية 

الغلاكتوزيميا الولادية

ظهور سكر بولي متكون من الغلاكتوز

ارتفاع الغلاكوزمية 10 ممول/مل  يتم الركس بالطريقة الانزيمية تقنية دقيقة وسهلة الانجاز

انخفاض الغلسيمية بعد تناول الرضعة

تكفي هذه العناصر البيولوجية في العادة لاقامة التشخيص الذي يقضي بايقاف تناول الحليب التجاري العادي ، وتناول الغذاء تجاري خاص بدون لكتوز

عدم التلاؤم الوراثي للفروكتوز

بعد تناول غذائي تلاحظ اربعة عناصر بيولوجية هامة كافية

لتشخيص المرض

سكر بولي متكون اساسا من الفروكتوز

ارتفاع الفروكتوزمية: ركس كذلك سهل بالطرق الانزيمية

انخفاض شديد للغليسمية

انخفاض الفوسفاتيمية ( كمية كبيرة من فوسفات الجسم تحجر في الكبد حالة فروكتوز1 فوسفات

نفس الشئ يحجر تناول الساكروز والفروكتوز من التغذية لمدة طويلة

بجانب هذه الحالات المرضية الكبيرة هناك بعض الامراض النادرة جدا

الفروكتوز البولية الاولية

ليس هناك علامات سريرية ناتجة عن افتقار في الفروكتووكينار ( في الكبد ، الكلى ، الامعاء) لا تمثل الا شذوذا احيائياارتفاع الفروكتوزيما والفروكتوز البولي بعد الاكل

افتقار الى فروكتوز 1-6 مثنى فوسفات

تؤدي الى تضخم الكبد

انخفاض الغليسمية

ارتفاع التحمض اللكتيكي في حالة صوم

افتقارللغالاكتوكيناز

نادرة تعتبر السبب الثاني لظهور الغلوكتوزيمية الولادية

يتراكم الغلاكتوز مع مستحضره المتقلون الغلاكتيتول في الدم ثم يظهران في البول وفي مستوى العين يؤدي بسرعة لظهور شلال في العينين الاثنين

الغليكوجينوزات

الفيزيومرضية

أمراض نادرة لها علاقة بيولوجية موحدة: تراكم الغليكوجان في نسخ او جمع من الانسجة 

نقص يمكن ان يمس كل الانازيم التي تساهم في استقلاب الغليكوجان

ان تحطم الغليكوجان يمر بطريقتين مستقلين على بعضهما 

الطريق الليزوزومي : فعل غليكوسيداز او ملتاز حمضية تدخل في نطاق الابتلاع الخلوي (الاتوفاجي

الطريق السيتوبلاسمي الخاضع الى مراقبة استقلابية والذي يهم صنفين من مركبات الانزيمية

الاميلو 1-6 غليكوسيداز او الازيم المفككة التي تمه الربط الفا 1-6 المتسببة في التفرغ جزيئية الغلاكتوز والتي تطلق سراح الغلوكوز الحر 

الفوسفوريلاز : تفكك الروابط الفا 1-4 من السلاسل السطرية وتحرر الغلوكوز1 فوسفات. لهذه الفسفوريلاز طبيعتان هامتان

تنشط بتسلسل بالوسفوريلاز كيناز التي تتعلق بدورها ببروتين كتناز مراقبة بال AMP  الحلقي الذي هو  ايضا  رقابة هورمونية : الادينيلات الحلقية الغشائية

هي من صنفين كبدية وعضلية تختلف بنسبتها النسجية، ببنيتها وبمراقبتها ( ادرينالين و غلوكاغون بالنسبة للانزيم الكبدية او ادرينالين وسيالة عصبية (1) بالنسبة للانزيم العضلية

ثمانية اصناف معروفة من الغليكو جينوز

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

(1)INTLUX   NERVEUX           

     العلامات السريرية والبيولوجية لبعض الأمراض الأكثر شيوعا

الغليكوجينوزات الكبدية

انعدام الفوسفوريلاز والفوسفوكيناز الكبدية

30 % من مجمع الغليكوجينوزات

علامات سريرية محسورة في تضخم كبدي مع انخفاض طفيف للغليسيمية في حالة صوم

الغليوكوجينوز الكبدية : صنف Ι

25% من الغليكوجينوزات

متمثلة في

تأخر في النمو

سمن 

تضخم كبدي

من الناحية البيولوجية يلاحظ

سيتوز مع ارتفاع لكتيكي

ارتفاع الشحوم البروتينية من الصنف ΙΙΙ 

انخفاض في الغليسمية في حالة الصوم يمكن أن تسبب في موت ناتجة عن افتقار  غلوكوز 6 فوسفتاز عامل أساسي لتعديل الغليسيمية

توجد هذه الأنزيم في الكبد والكبد والكلى حيث يتراكم الغليكوجان في حالة انعدامها

الغليكوجينوزات العضلية

لها علامات سريرية أقل خطورة

نقص في الفوسفوريلاز العضلية : V

علامات سريرية متمركزةفي العضلات 

تعب مفرط-

تشنج-

تروم-

مييوغلوبين بولية-

تنبثق إثر جهد عظلي وتكون خطورتها موافقة لهذا الجهد . لا تسجل علامات بيولوجية سوى ارتفاع الحمض اللكتيكي والبيرونيكي مع مييوغلوبين بولية

النقص في الفروكتوكيناز III V

نفس العلامات السريرية مع ظهور أنيميا محلة طفيفة

الغليكوجينوز العامة :II

تدخل في اطار الأمراض الليزوزومية المحملة ( الميكو متعدد السكاكير والأمراض السفينغوزيتية بتراكم الغليكوجان داخل ليزوزمات كل الأنسجة يؤدي بذلك تضخم قلبي وكبدي مع تطور ردئ يؤدي الى الهلاك في بضعة أشهر 

من الناحية العلمية يرتكز التشخيص على العلامات السريرية والبيولوجية البسيطة

يمكن إقامة بزل كبدي عضلي معي ....يرسل الى مخابر مختصة تدرس نسبة الغليكوجان الخلوي بدقة

تحليله العضوي

تقدير الفعل الأنزيمي وتفسيره

كل هذه التحاليل صعبة . لا تزال متمركزة في بعض المخابر العالمية الشديدة الإختصاص

 

Repost 0
Published by taysir assistance - dans كتاب السكري
commenter cet article
26 octobre 2010 2 26 /10 /octobre /2010 12:49

 

مقتطفات من كتاب السكري 

 محمد شفيق قحبيش بيولوجي

الرمال البولي

        I.      التعريف

الرمال البولي هو لزمة بيولوجية سريرية حادة ناتجة عن وجود حصى واحدة أو جمع حصيات في المسالك البولية المرشحة العالية .( كأس الكلية ، الحويض أو الحالب

في 90℅من الحالات تكون الحصايات غير نفيذة للأشعة وتحتوي إذا على نسبة من الكلسيوم في تركيبها

     II.      الفيزيومرضية

تواتر المرض وانتشاره :

إن مرض الرمال يتطور ويرتفع تواتره في أواخر هذا القرن العشرين

يقدر ارتفاع بين 30 و40℅ منذ 30سنة

يصيب في اغلب الأحيان الرجل الأبيض بين الثلاثين والستين سنة وبثلاث مرات أقل عند المرأة وأربعة مرات عند غير البيض

تختلف الإحصائيات من بلد لأخر وذلك باختلاف النظام الحياتي والأكلي مثلما سنرى يعد قليل

يلاحظ أيضا تطور في الطبيعة الكيميائية للحصى حيث إن الحصى الفوسفو أمونياكو مانغيزي وحصى الحمض البولي أصبح نادرا ( من 12 الى 16℅ ) بينما الرمال الأكزالية أكثر شيوعا ونجد أكزلات الكلسيوم في 80℅ من الحصى الكلوية

  أطوارتوليد الرمال 

تبقى لحد الآن أطوارا نظرية . تمر بأربع مراحل مختلفة

إشباع البول بالمادة الذائبة بدون أن يلاحظ ظهور تكوين تلقائي للبلوريات

طور التوليد التلقائي للبلوريات : النوننة (1

تحدث حينما يقع اجتياز حد إشباع البول الى درجة ما فوق الإشباع

تكون النوننة متجانسة او غير متجانسة

نمو تضخم حجم البلوريات يتعلق بعوامل فيزيائية كيميائية مثل إشباع البول ، البه البولي ، كمية الذائب والزمن

أخيرا التصاق البلوريات مع بعضها

هناك مواد مسهلة للإلتصاق ومواد كابحة لها

في الحالات العادية الفيزيولوجية هناك كوابح بولية مثل البروفوسفات ، المانغيزيوم ، الزنك ، الفليويور، السيترات ، متعدد الفوسفات ATP

(1)     Nucleation

   العوامل السلبية

أ.  عوامل عامة 

حجم البول

عنصر هام جدا يكيف كثافة المواد الذوابة في البول

بالنسبة للرمال لا بد أن يكون الحجم البولي منتظما بمعدل 1.5 مل / د أي 2.5 مل /24 س. يتحصل على حجم بولي مرضي يتناول كمية هامة من المشروبات

ينقص التبول بالرغم من اتيان مائي عادي في حالات كثيرة التعرق : ( شدة الحر، بعض أصناف العمل التي تثير تعرقا شديدا  مثلصناعة الحديد والمناجم

النظام الغذائي

الكلسيوم : كل نظام غذائي فيه وجبة كلسية تفوق 12000مغ /24 س تشكل عاملا مسهلا لإحداث حصى

كذلك الشان بالنسبة للفسفور

الحمض الأكزليكي

الحمض البولي

البروتينات : قد تبين أن في البلدان المتقدمة التي يكثر فيها استهلاك اللحوم ، لها معدل إصابة أكثر من البلدان الفقيرة التي تركز تغذيتها على الخضر والحبوب

السمن والركود

العوامل الوراثية

هناك كثير من العائلات التي يوجد فيها عدة أشخاص مصابين ، قد يكون ذلك لسببين : إما لنظام غذائي  رديء غير متوازن أو لأسباب وراثية غير مدققة

‌ب. عوامل جراحية 

تبين بفضل الصور المشعة للجهاز البولي أن هناك في بعض الحالات شذوذا جراحيا مسهلا للسد وللعفن البولي . تسمى الرمال في هذه الحالة «رمال عضوية » .... المثل في ذلك تعدد التكيس الكلوي عند الكهل : مرض وراثي أتوزمي مسيطر يصحب في 20℅ من الحالات برمال كلسي

ج.      عفن بولي بجراثيم أريازية 

إن العفن  البولي يلعب دورا سببيا هاما في صنف معين من الرمال الكلسية : رمال فوسفو – أمونياكو مانغيزوكلسية أو ستروفيت

يمثل هذا الصنف من الرمال 19℅ من المجموع العام . ويكون خمس مرات أكثر عند المرأة  من الرجل

ناتج عن تعفنات متتالية أو مزمنة بجراثيم أريازية إيجابية مثل

البروتييوس

البسودوموناس

الكليبيسيالية

السيراسيا

الأنتيروبكتار

وبعض سلالات الستافيلوكوك الذهبية

تولد كل هذه البكتريات أنزيم اليوريياز القادرة بتبديل اليوريا الى أمونياك

يتفاعل الأمونياك مع أيونات الهيدروجان الحرة ⁺ H في البول لتكوين أيونات الأمونيوم NH4⁺ التي تؤدي الى تقلون البول ( به فوق 7

تؤدي هذه الإلتهابات لتكوين رمال مرجاني الشكل مع قولبة الأعضاء المرشحة . لا تحتوي هذه الرمال على نسبة كبيرة من الكلسيوم وكثيرا ما تكون نفيذة للأشعة

‌د.    عوامل استقلابية  

تمثل العوامل الأساسية . فهي الأكثر شيوعا  تمثل 80℅ من مجمع الأسباب المؤدية لتكوين الحصى

تهم بمعظمها الرمال

الأكزالوكلسية الصافية

الأكزلو فوسفوكلسية

والفوسفوكلسية الصافية

إن المذوبان التي تتدخل في بنيوية هذا النوع  من الرمال هي : الكلسيوم ، الفوسفات ، الأكزلات واليورات (1

وسوف نأخذ بالدرس المفصل كل هذه العوامل

الحمض الأكزاليكي والرمال

‌أ.    مصدر الأكزلات 

الأكزلات ( الملح ) مثل الحمض الأكزليكي يعتبر من الفضلات الإستقلابية . 85℅ من الأكزلات تأتي من التوليد الداخلي عند الإنسان العادي و15℅ الأخرى الباقية من الإتيان  الغذائي

الأكزلات الداخلي: ياتي من 30 الى 50 ℅ . من التحطيم الإستقلابي للحمض الأسكوربيكي و40℅ . من الأكزلات الداخلي ياتي من تحطيم السيرين والغليسين على طريق الغلييوكسيلات .إن الإضطربات الأنزيمية لهذا الإتجاه الإستقلابي يؤدي الى توليد مفرط للأكزلات الداخلي

الأكزلات الغذائي : في بعض الأمراض الهضمية يمكن ملاحظة ارتفاع ابتلاع  غذائي للأكزلات يؤدي لإرتفاع الأكزلات البولية

إن تقدير نسبة الأكزلات في التغذية عملية صعبة نظرا لإختلاف النسب مع أنواع الطعام

(1)    تراجع فقرة توليد الرمال

توجد الأكزلات في حالة ذائبة وغير ذائبة

توجد خصوصا في النباتات وتختلف الكمية حسب عمر النبتة وحسب الفصول ( انظر الجدول ) تحتوي الوجبة الغذائية عند الكهل من 130 مع الى 900 مع أو اكثر من حمض الأكزلات

الأطعمة الغنية بالأكزلات

الروند، السبناخ ، اللفت الأحمر ، الشوكولا، الكاكاو، الشاي ، القهوة ، كل الغلال الغنية  بالفيتامين س : الحوامض الأعناب ......

الأطعمة الفقيرة من الأكزلات

اللحوم ، الأسماك ، البيض ، الحبوب ، الكرمب ، السكوم ، البروكلو ، الخس ، التفاح ، الخوخ ، المشمش ، البطيخ.......

 

‌ب.     أسباب ارتفاع الأكزلات البولي 

 يبدو أن الأكزلات المطرح في البول قد يأتي من الأكزلات المصفى في مستوى الكبة من الأكزلات المرشح بصفة فعالة في مستوى الأنبوب المتباعد 

يعتبر الحمض الأكزليكي كحمض عضوي قوي( pka = 1.2 في به 7

إن أكزلات الكلسيوم قليلة الذوبان في وسط مائي . ولا يتغير الذوبان بتغير البه من 4.5 الى 7.5 بحيث أن البول  العادي كثيرا ما يكون مشبعا بأكزلات الكلسيوم 

يمكن تقسيم أسباب ارتفاع الأكزلات البولي الى قسمين مطابقين لمصادر الأكزلات  في الجسم

ارتفاع التويد الداخلي

ارتفاع الإتيان الغذائي

ارتفاع التوليد الداخلي : يرتفع التوليد الداخلي للأكزلات في ثلاث حالات

1- ارتفاع المواد الأولية المولدة للأكزلات : وأهمها حمض الأسكوربيك ومواد أخرى

الإتيلان غليكول : مذوب صناعي

الميتوكسي فلوران/ مبنج

الكزيليتول: يحقن في بعض الأحيان لإعطاء الطاقة

الهيدروكسي رولين

2-فقر في البيريدوكسين : تمثل البيريدوكسين شبه عامل للنقل الأمني من الغليكسيلات الى الغليسين

قد تبين عند الحيوان وعند الإنسان أن الإفتقار لهذا الشبه عامل يولد ارتفاع نسبة الأكزلات البولي

يمثل هذا الفقر في الحقيقة سببا نادرا ...كما أن 150 مع الى 200 مع في اليوم من البيريدوكسين تؤدي عند الإنسان العادي لتخفيض نسبة الأكزلات في البول . يستعمل هذا العلاج لإرتفاع الأكزلات البولية

3-فقر لأحدى الأنزيمات في السلسلة الإستقلابية للسيرين والغليسين تؤدي لإرتفاع الأكزلات في البول : فقر في الغلي أكسيلان كربوليغازاو في الغليسيريك كثنى هيدروجيناز

فقر في الغلي أكسيلان كربوليغاز: تتسبب في ارتفاع الكزلات صنف Ι مع رمال كلوي متجدد ، تعفنات بولية متتالية ، ورسوب الاكزلات يوجد في اماكن اخرى غير الكلى ( المكاك ، القلب ، الاوعية ، العين ، الجهاز العصبي المركزي

مرض ذو نقلة أتوزومية متنحية . يظهر منذ السنوات  الاولى في

عهد الطفولة (4 سنوات) ويتطور نحو النقص الكلوي يتسبب في الوفاة في سن العشرين

 تكون نسبة الاكزلات في البول هامة جدا 100 مع/ 24 س كما أنه يلاحظ طرح بولي للغلي أكزلات والغيلكولات

فقر في  الغليسيريك مثنى هيددروجناز : متسببة في ظهور ارتفاع الاكزلات في البول صنف  ΙΙ 

نفس العلامات التي تهم صنف Ι، مرض نادر ، بدون طرح بولي للغلي أكزلات والغليكولات ولكنه طرح للحمض ل  غليسيريكي

ارتفاع الاتيان الغذائي  او ابتلاع الهضمي

1- إتيان غذائي مفرط : سبب نادر متعلق بالعادات الغذائية ، زيادة على أصناف الأغذية الغنية للأكزلات هناك  بعض العوامل المسهلة لإبتلاع مثل نظام أكلي فقير من الكلسيوم ، المانغيزيوم ، والبيريدوكسين

2-ارتفاع الإبتلاع الهضمي : وذلك لأسباب متعددة منها

التهاب هضمي مزمن

التهاب مزمن للبنكرياس

أمراض مزمنة للمرة

تكون الأكزلات البولية عند هؤلاء المرضى مرتفعة  100 و300 مع / 24 س مع طرح غليكولات وغليسيرات   عاديين . وبدون نقص في البيريدوكسين

ج.الإختبارات البيولوجية 

يقدر ارتفاع الأكزلات البولية بالتفريق اللوني في الطور الغازي (1

الكميات المرضية : فوق 50 مع /24 س

د.        العلاج 

في كل الحالات ، يجب رفع التبول بتناول كميات كبيرة من المشروبات مع اجتناب أعاصير الغلال الغنية بحمض الأسكوربيك 

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

(1)                      Chromatographie phase gazeuse

ان تغير البول لايؤدي الى نتائج ملحوظة

اجتناب كل اصناف التغذية الغنية بالاكزلات او بمولد حمض الاسكوربيك مع العلم ان هذا التقليل لا يساهم الا بصفة جزئية في تخفيض الاكزلات البولي

أجريت بعض المحاولات باعطاء كميات هامة من البيريدوكسين ( 200- 400 مع / يوم ) بدون ان يعطي نتائج مقنعة

الرمال والاستقلاب اليوركي

أ.      الحمض البولي والحصى اليورية 

التواتر 

 توجد الحصى الكلوية في 20-40 % من مرض القطرة

تتكون عادة بعد سنتين من التطورات والعلامات السريرية الاخرى

تسهل كل الادوية المرحة للحمض التولي توليدها في الكلية

لكن الحصى اليوريكية توجد ايضا عند الاشخاص الغير المصابين بمرض القطرة والذين يشتكون من شئ او من بعض التعكرات الغير معهودة في المفاصل تعكرات سريعة الاتيان والزولان

 توليد الحصى

اذا اعتبرنا مجمع الحصى اليوريكية فان 60% فقط تصحب بارتفاع في اليوريسيمية . هناك عنصران يمكن اعتبارهما في التولد الحصى اليوريكية

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

(1) يراجع كل ما ورد ذكره حول الحمض البولي : فيزيولوجيبا ، تقديرات كيمياوية وتغيرات مرضية

ارتفاع نسبة الحمض البولي في البول أكثر من 600 مع /24 س لكن هذا الشذوذ لايوجد الا فيثلث الحالات

ارتفاع الحموضة البولية : تعد العنصر الاساسي . اذا ان الاشخاص المصابين بمرض القطرة و/ او بحصى يوريكية لهم بول حامض بصفة مستمرة به دائما تحت 5،5 ( رسم 1و2

إن معرفة ارتفاع الحموضة في البول له أهمية في العلاج إذ أن الحمض البولي يكون في حالته الغير الذائبة في الوسط   حمضي وينتقل الى حالة الذائبة في وسط قلوي ( أملاح يوريكية: يورات السوديوم 

‌ب.     العلاج 

يرتكز على ثلاث معطيات

رفع التبول الذي ينخفض من نسبة الحمض البولي في البول

تقلون البول يرفع من ذوبان اليورات

استعمال الالوبيرينول الذي يخفض من تكوين الحصى

هذا النوع من العلاج له اهمية كبيرة نظرا ان الحصى اليوريكية هي الوحيدة التي يمكن تذويبها بالادوية بخلاف اصناف الرمال الاخرى. يجب ان يخضع تقلون البول الى احكام دقيقة

الوصول إلى البول ذي به  يساوي أو يفوق 7

مراقبة وجود التهاب بكتريولوجي أو تبلور كلسي ( خصوصا  إذا كان هناك ارتفاع كليوم بولي مشترك

 

‌ج.      الحمض البولي والحصى الكلوية الكلسية 

التواتر

للحمض البولي دور في توليد الحصى الكلوية الكلسية  مثلما تبين ذلك  المعطيات السريرية والبيولوجية

تردد الحصى الكلوية الكلسية عد المصابين بمرض القطرة قد يكون ذلك إما بصفة متواترة : حصى يوريكية وحصى  كلسية او بصفة مشتركة : حصى يوريكية كلسية

كثيرا ما يلاحظ أثناء الحصى الكلوية الكلسية وجود كميات مرتفعة للحمض البولي في الدم والبول : 60℅ من اشخاص المصابين بالحصى الكلسية لهم طرح بولي مفرط في الكلسيوم والحمض البولي

توليد الحصى

حينما يقعه اجتياز حد إشباع البول بالحمض البولي يقع نوننته: تكوين بلوريات الحمض البولي . نواة تتراكم فوقها ثانويا البلوريات الكلسية ( أكزلات الكلسيوم أو فوسفات الكلسيوم ) مع نمو الحصى حسب أطباق متتالية في اغلب الأحيان

يأخذ يورات أحادي السوديوم هيئة غروانية (1) بيتعلق ببعض

ــــــــــــــــــــــــــــــ

(1)                    شبه غروي Colloїdal.

الجزئيات الكابحة للتبلور . كما أن افتقارهذه الجزئيات الكابحة يساعد التصاق بلوريات أكزلات الكلسيوم

العلاج 

ينصح البعض استعمال البورينول بكميات مرتفعة 300 مغ /يوم لمدة طويلة وذلك كعلاج وقائي عند كل الأشخاص الذين يتبين عندهم  ارتفاع في الحمض البولي أو في الكلسيوم البولي

الرمال والإستقلاب الفوسفوكلسي

تعتبر الرمال الكلسية كتعقدة ناتج مباشرة عن ارتفاع نسبة الكلسيوم البولي مصحوب أو غير مصحوب باضطراب في استقلاب الحمض البولي والأكزلات

‌أ.         التواتر:

80℅من الرمال تحتوي إما أكزلات الكلسيوم و/ أو فوسفات الكلسيوم ويطلق على هذه وتلك باللفظ الجامع . حصى كلسية أو رمال كلسي

‌ب.     توليد 

ارتفاع الكلسيمية مصحوبة بارتفاع الكلسيوم البولي وذلك في ارتفاع البراتيرويد الأولية مع التذكرة أن في هذه الحالة يمثل ارتفاع الكلسيمية العنصر البيولوجي الأساسي لتشخيص المرض بالرغم من بعض الحالات الشاذة التي يكون فيها الكلسيوم الدموي عاديا والتي يلتجئ فيها لإجراء الفحوص الدينامية المحدثة ولتقدير البرات هورمون بالتقنيات المناعية المشعة او المناعية الأنزيمية

ـــــــــــــــــــــــــــــــــ

(1)يراجع في هذا الباب كل ما ورد ف اضطرابات الإستقلاب الفوسفوكلسي

ارتفاع الكلسيوم البولي بدون ارتفاع الكلسيمية . تمثل الإضطراب الأكثر شيوعا .يكون ارتفاع الكلسيوم  البولي ثانويا

لارتفاع إتيان كلسي

أخذ جامد ألومين

سركويدوز

ارتفاع البراتيرويد مع كلسيمية عادية

لزمة عظم مسامي ناتجة عن كوشينغ أو علاج بكظريات

تحمض أنبوبي كلوي متباعد

ويكون ارتفاع الكلسيوم البولي بدون سبب معروف حسب آليتين مرضيتين

إما بارتفاع أولي للإبتلاع المعي للكلسيوم

أو لشذوذ أولي لإرتفاع إعادة الإبتلاع الأنبوبي للكلسيوم الذي يؤدي بدوره لرفع رشح البرات هورمون و 25.1 مثنى HOفيت د التي ترفع من ابلاع المعي للكلسيوم

ج.      العلاج 

رفع التبول بين 2 و3 لترات في اليوم . يجب أن يكون الإتيان  المائي مرئما للظروف الحياتية ولحالة الطقس حتى يتم الحصول على هذه الكمية من التبول.

في حالة ابتلاع معي مفرط للكلسيوم يجب تقليل الإتيان الكلسي في الأطعمة والماء مع الإستعانة بالأدوية المنخفضة لإبتلاع الكلسيوم .

فوسفات سلولوز ( غير مباع ) .

فيتات السوديوم .

في حالة هروب فوسفوري يمكن زيادة علاج بالأرتو فوسفات . لكمية 1 الى 2غ/اليوم .

في حالة إعادة ابتلاع أنبوبي  تستعمل المبولات التيازيدية .

   III.      تقنيات فحص الرمال الكلوي

مرحلة اساسية لتوضيح سبب حدوث الرمال يجب أن ترتكز على فحوص فيزيائية وكيميائية دقيقة لتبين التكوين  والتركيب الكيمياوي.

دراسة التشكل 

يجب غسل الحصى بالماء المقطر ثم تجفف قبل الفحص

كل مادة رمالية لها خاصية تشكلية خاصة

يمكن فحص الحصى بالعين المجردة أو باستعمال كل أصناف المجاهر حسب الوصف والدقة للتحليل الذي نريد إعطاءه إليها .في اغلب الأحيان يكون الفحص الدقيق  بالعين المجردة بالإستعانة بمكبرة بسيطة أو مجهر بالمنظار الصغير كافيا لتعيين الهيئة ونمط التبلور

يعتبر في هذا الفحص البصري

الحجم

صغيرة : 0.5 الى 10 مم

متوسطة : 5 الى 20 مم

كبيرة : 20 الى 50 مم

الهيئة : يمكن أن تكون مستديرة ، بيضوية الشكل ، عدسية ، كروية ، مرجانية ،أهرامية ، او غير منتظمة

السطح : المس، حلمي الشكل

مشكوك حاد

مسامي

مقشر ، أحرش

محبب ...الخ

اللون : بني مستصفر باج

مغر (1) ، برتقالي ، رمادي زبدي

القصة : تعطي فكرة عن التركيب الداخلي للحصى

يلاحظ فيها : الشدة ، هيئة التبلور والتركيب

البلوريات

واوليت: اكزلات الكلسيوم أحادي التميه

وأدليت : أكزلات الكلسيوم مثاني التميه

كاربتيت: فوسفات الكلسيوم مكبرت (1) مبلور

حمض بولي صافي

حمض بولي مثاني التميه

حمض بولي أحادي السوديوم

يورات الأمونيوم

من هذه المعطيات يمكن إقامة جدول ترتيبي لمختلف الرمال الأكثر شيوعا ( الجدول 1

التحاليل الكيميائية 

تعتبر التحاليل الكيميائية ثانوية بالنسبة للفحص التشكيلي بالرغم من كثرة استعمالها تستعمل كواشف وتفاعلات مختلفة لإبراز مختلف المركبات الأساسية للبنية

تختلف هذه الكواشف مع الباعة . وفي ما يلي نموذج بسيط يمكن استعماله في مخبر تحاليل غير مزود بمعدات كبيرة

توضع الحصى في مهراس وتسحق جيدا

ـــــــــــــــــــــــــــــــــ

(1) أصفر مستحمر Ocre

(2) متكون من كربونات .

‌أ.         البحث عن الكربونات 

يوضع قليل من هذا المسحوق في انبوب ثم نزيد N/CLH الحمض الكلوريدريك يلاحظ شيجان خاص إذا كان هناك كربونات 

 

الصنف

الهيئة

الحجم

السطح

اللون

القصة

البلوريات

 

مستديرة ، بيضوية الشكل أو غير منتظمة

صغيرة

 0.5-10 مم

ألمس+ حلمي الشكل سوية في اغلب الأحيان

بني

 حصى شديد جدا

 تبلور كعبري

 بنية متمركزة

 

واوليت

 

بيضوية ، عدسية أو غير منتظمة

متغيرة

1-20مم

مشوكة بشويكات حادة لماعة

بني الى اصفر فاتح

 حصى قليلة الشدة

 تبلور كعبري

 بنية مركزية

 

وادليت

 

منتظمة الشكل بيضوية او كروية

1 الى 10 مم

ملساء، مسقولة

باج ، مغرة او برتقالية

 حصى شديد

 تبلور كعبري

 بنية مركزية

 

حمض بولي

 

غبر منتضمة

5-15 مم

مختلفة التركيب مسامية ، ملساء او حلمية

باج الى بنية برتقالية

 حصى قليلة الشدة

 بلوري

 بنية غير منتظمة

 

حمض بولي

 

متغيرة مرجانية في بعض الأحيان

3 – 5 مم

موحدة التركيب بلورية صغيرة جرشاء ، مقشرة في بعض الأحيان

بيضاء باج ومادية او بنية

 حصى قليلة الشدة متفتت

 طبقات متمركزة منتشرة بيضاء

كاربتيت

±

ستروفيت

 

مرجاني في اغلب الأحيان او متعدد

20 – 50 مم

غير موجه التركيب  أحرش ومحدب مع طبقات غير كاملة

مستبيض باج –بني مستصفر بني

 حصى شديد

 يتفتت في القص

 طبقات متواترة بيضاء وبنية صفراء

كاربتيت

و

ستروفيت

 

بيضوي الشكل كروي أو غير منتظم

1 – 25 مم

موحد التركيب أحدب أو مجبب هيئة شديدة التبلور

مستصفر

أو

بني أصفر

حصى شديد

قصة بلورية ذات بنية قليلة التنظيم مثل السطح

 

سيستين

 

متعدد الوجوه

3 -15 مم

موحد التركيب مسامي صغيرة التبلور

زبدة الى صفراء

حصى شديد وسط مبلور غير منتظم مطوق بطبقات متمركزة صغيرة التبلور

 

سيستين

تصنيف الرمال الكلوية حسب دودون ودافييو

‌ب.     البحث عن الحمض البولي ، السيستين والكزانتين 

إحضار محلول العمل

يوضع قليل من مسحوق الحصى في انبوب مع قليل من الماء المقطر

تؤخذ بعض القطرات من هذا المحلول في كبسولة (1) ثم تحمي فوق قنديل حتى التجفف التام ثم نسجل النتيجة

إذا تغير الباقي البرتقالي الأحمر الى اللون البنفسجي بعد زيادة قطرةى أمونياك NH4OH ← حمض بولي

إذ كان  الباقي أصفر يتحول الى أحمر برتقالي بعد زيادة قطرة  KOH6ع فذلك يدل على وجود الكزانتين

وإذا لم يحصل على أي تفاعل يجب مواصلة التسخين . إذا تكونت فضالة سوداء ذات رائحة محروقة ← سيستين

‌ج.      البحث عن الحمض الأكزاليكي

يوجد في اغلب الأحيان في صورة أكزلات الكلسيو

يؤخذ مليلتر من محلول العمل ، تضاف عليه 2 مل أسيتات السوديوم 20℅ 

يخلط جيدا إذا رسب  أبيض يتكاثر مع زيادة بعض قطرات من الحمض الأسيتيكي : حمض أكزليك 

‌د.        البحث عن الكلسيوم والمانغيزيوم 

يرسب المحلول الذي استعمل للبحث عن الحمض الأكزليكي نحتفظ بالمعام وتقسمه الى جزئين 

      ــــــــــــــــــــــــــــــ

(1)                  وعاء تبخيري فخاري أبيض

البحث عن الكلسيوم : على الجزء الأول يضاف قليل من أكزلات

Repost 0
Published by taysir assistance - dans كتاب السكري
commenter cet article
26 octobre 2010 2 26 /10 /octobre /2010 11:28

مقتطفات من كتاب السكري 

 محمد شفيق قحبيش بيولوجي

الفحوص الوظيفية اثناء

النقص الكلوية

I.تمهيد

التصفية الكلوية

عنصر بيولوجي أساسي في مبحث الكلى يعني قيام نسبة بين كمية مادة معينة محمولة في المصل الى مستوى الكلى مع نسبة نفس المادة المطروحة في البول

فالتصفية هي عامل التقنية البلاسمية = عدد مليليترات البلاسما التي وقع تنقيتها من قبل الكلية في ظرف أحادية زمانية معينة

يعبر هذا الحجم النظري إما بالمليلتر / دقيقة : مل/د

 أو بالمليلتر/ الثانية : مل/ث

مع العلم أن 24 ساعة تساوي 1440 دقيقة او 86400ثانية

إذا اعتبرنا أن ت = التصفية 

د  = كمية المادة في البلاسما (دم 

ب = كمية المادة في البول

ح = حجم البول المطلق في دقيقة واحدة او ثانية واحدة

فيكفي أن تقدر المادة الكيميائية في البول وفي البلاسما مع تقدير كمية البول المطلقة في 3 ساعات او 24 ساعة ثم ارجاعها عن طريق الحساب الى حجم البول المطلق في الثانية او الدقيقة .

لذلك يتحتم إجبار الكمريض لتناول كمية كافية من ماء الشراب حتى يحصل تبول عادي يوازي اللتر ونصف واللتر في 24 ساعة أي ما يقارب 1 مل /د او 0.018 مل / ثانية

        ب ح                 

كما أن ت = ـــــــــــــــــــــ لا تكون صحيحة إلا بالنسبة لكهل عادي ذي قامة

                          د                   

عادية وله مساحة جسدية تقارب 1.73 م² ......عند الطفل والرضع يجب الأخذ بعين الإعتبار المساحة المصححة : م م المتحصل عليها حسب جدول معروف ابتداء من الوزن والقامة . تصبح العبارة  ت المصححة         

  ت× 1.73         

 ــــــــــــــــــــــــــــ .

         م م        

عندما تاتي مادة كيميائية من المصل نحو الكلى يمكن ان نتخيل ثلاثة افتراضات نظرية

1- رشح كبي بسيط بدون إعادة ابتلاع أو أنبوبي ، في هذه الحالــــة  تتساوى التصفية  مع الحجم الرشح الكبي( =2مل /ث عند الإنسان العادي ) المثل النموذجي في ذلك : الكرياتينين

2- رشح كبي يليه إعادة ابتلاع أنبوبي . إذا كان هذا الإبتلاع جملي ، تصبح التصفية منعدمة   تماما . المثل النموذجي في ذلك : الغلوكوز عند الإنسان العادي

3- رشح كبي يليه رشح أنبوبي مثلما هو الشأن بالنسبة لمادة غريبة عن الجسم كالحمض أمينو هيبوريك  المحقن في الورد بكميات ضئيلة ، يطرح من قبل الكلية بعد اجتياز واحد ….. تساوي التصفية في هذه الحالة التدفق المصلي الكلوي

العناصر البيولوجية الأساسية المستعملة لدراسة النقص الكلوي

تتضمن الحصيلة البيولوجية الأخذ بعين الإعتبار جميع العناصر في الدم والبول معا مع مقارنتها مع بعضها البعض وملاحقتها بالأعراض السريرة في كل الحالات ......يمكن تلخيص هذه الحصيلة كما يلي

في الدم 

اليوريا والكرياتينين

تقدير تصفية الكرياتينين

اليونوغرام : سوديوم ، بوتاسيوم ، كلور مثنى الكربونات ، الأسمولالية ، الهيمكاتوكريت ،البروتينات الجملية

التوزان الحمضي القلوي وغازات الدم : ( البه، مثنى الكربونات ، ض CO2 ، ض O2

بعض العناصر الثانوية : ( الكلسيمية الفوسفورية ، تصفية الفوسفور والحمض البولي 

في البول 

الحجم البولي في 24 س وإرجاعه إلى الحجم بالملل/د أو المل/ث

فحص خلوي كيمياوي بكتريولوجي مجمل

يتضمن البحث والتقدير الشبه الكمي

الفحص الكيمياوي : البه ، البروتينات ، الغلوكوز ، الأجسام السيتونية ، الدم

الفحوص الخلوي : الخلايا الوعائية ، الخلايا الكلوية ، الأنابيب ، البلوريات ، الكريات الحمر والبيض

الفحص البكتريولوجي : تشخيص البكتريا وإقامة جدول المضادات الحيوية

الفحص الكيميائي الكمي المدقق

الكرياتينين البولية : لتقدير تصفيتها

اليوريا

اليونوغرام : سوديوم ، بوتاسيوم

التوزان الحمضي القلوي : الحموضة المعايرة ، الأمونياك البولي ، مثنى الكربونات البولية

العناصر البيولوجية الأخرى : الكلسيوم والفوسفور ، الحمض البولي

في باب مقارنة العناصر البولية والمصلية

يجب إقامة النسبة البولية / النسبة المصلية وذلك

لليوريا

السوديوم

البوتاسيوم

الكلسيوم

في الحالات الخاصة

الإليكتروفوراز البولية

التقنيات الكهربائية المناعية لتصنيف البروتينات البولية

بعض العناصر المقدرة حسابيا في الدم والبول

الأسمولالية البلاسمية المقربة : د( أسم

د ( أسم ) = 2 (K+Na ) + الغليسيمية ( ممول ) + اليوريا (ممول

د ( أسم ) ≈295-310 م أسمول (1

وقد تتراوح في الحالات المرضية بين 280 و400 م اسمول

الأسمولالية البولية المقربة : ب ( أسم

ب ( أسم ) = 2 (K+Na )+ اليوريا ممول /ل

              ≈50 +1200 م أسمول

التصفية الأسمولالية

                 ب(أسم )×ح

ت أ = ـــــــــــــــــــــــ ( ح = حجم البول 

                   د ( أسم

تصفية الماء الحر : ت م

ت م = ح – ت أ

يمكن أن تكون سلبية ( بول مرتفع الأسمولالية ) منعدمة ( بول متساوي الأسمولالية ) أو ايجابية ( بول منخفض الأسمولالية

الثقب الأنوني

ث = (K+Na)+(HCO3¯+C1 ) ≈ 15-19

الفحوص الوظيفية التكميلية 

فحص بالفينول سولفون فتالين : ( ف س ف 

تحقن ستة مع من ( ف س ف ) في الورد مع 4 مل من المصل

ــــــــــــــــــــــــــــــــ

مللي أسمول

الفيزيولوجي ثم يقع جمع البول  في ظرف 70 دقيقة .يجب أن يوجد 70% من الملون (≈4.2 مع

يعتبر الفحص مرضي إذا كانت نسبة الملون أقل من 50% ( 3 مع

فحص التكثيف الطويل 

يبقى المريض ممتدا مدة 24 س مع نظام أكلي جاف 500 مل ماء

يجمع البول كل ثلاثة ساعات ويقدر  فيه الحجم والكثافة

يكون الحجم  الجملي العادي بين 300 و 700 مل مع كثافة  تفوق 1020 ( 500 م أسمول ) على الأقل في إحدى العينات البولية

فحص التكثيف القصير 

حقن داخل الورد  من 4 الى 6 أحاديات فازوبريسين في 400 مل من المصل الفيزيولوجي بمعدل 2 / الدقيقة

يجب أن تفوق الأسمولالية البولية 800 م اسمول في الثلاثة ساعات التي تلي الحقن

تكون نقص قدرة التكثف في حالات النقص الكلوي مبكرة

فحص التخفيف 

يمكن ان يلي السابق. يطلب  من المريض ان يفرغ مثانته وان يتناول بين لتر ولتر ونصف ماء

يجمع البول كل نصف ساعة لمدة اربع ساعات

يتراوح الحجم الاخير بين 1000 و1600 مل وله كثافة منخفضة حتى 1002 ( 80 م اسمول

في حالات النقص الوظيفي لاتطرب قدرة التخفيف الا مؤخرا

II.النقص الكلوي الحاد

التعريف 

لزمة سريريه بيولوجية حادة تتطلب المعالجة المكثفة والإنعاش

تتمثل في قصور حاد للوظائف الكلوية تؤدي

ارتفاع ليوريا الدموية

انخفاض الرشح الكبدي بانخفاض تصفية الكرياتينين تحت 0.17 مل / ث

ظهور عدم التبول

تتطور اللازمة في اغلب الأحيان إلى اعتدال الأرقام البيولوجية والى الشفاء بعد الشروع التبول

غير ان هناك بتطورات خطيرة تتعقد أساسا

باضطراب في التوازن المائي المعدني (بارتفاع التميه

باضطرابات في التوازن الحمضي القلوي بظهور تحمض استقلابي خطير نولد لارتفاع الكلييمية التي قد تعرض المريض بدورها لخطر الموت بوقوف قلبي

الفيزيومرضية 

يمكن حصر الحدوث النقص الكلوي الحاد في ثلاث حالات

اضطراب شديد في التزويد الدموي الكلوي : وذلك في حالات الصدمة وكل عوامل انخفاض الحجم الجملي

وجود عقبة مانعة لسيلان البول في مستوى الجهاز الطارح داخل او خارج الكلى

اعتداءات مختلفة في مستوى النيفرون

اعتداءات سامة

محلة للدم

مناعية الحساسية

الأسباب والظروف السريرية 

ناتجة مباشرة من الفيزيو مرضية. ترتكز اساسا على حالة الصدمة مصحوبة بانحلال دموي حاد

يمكن تقسيمها الى سببين عامين: طبي وجراحي

النقص الكلوي الحاد الطبي

صدمة خافضة للحجم الجملي

قلبية

عصبية

هروب تام للماء والكهربويات( تقيؤ- إسهال- تبول شديد

تسممات حادة

بالمعادن الثقلية )أملاح الزئبق – البيسموت- الارسينيك- الرصاص....)

بالمحاليل العضوية cc14 

بالغليكول

الانحلال الدموي الحاد

مناعي

غلطة في نقل الدم

تعارض جنيني أمي

انحلال دموي مناعي ذاتي: ناتج عن وجود أجسام مناعية ذاتية

انحلال دموي مناعي حساسي : تسممات باصناف كثيرة من الأدوية :  ( المضادات الحيوية – السلفاميدات، المضادات الالتهابية الغير الستيرويدية

غير مناعي

تسمم محل للخلايا : أمانيت فلويد (1) ، سم افاعي

اخماج : فيروسي او بكتريولوجي : ( اخماج بالكلوستريديوم بيرفرانجانس بعد اجهاض غير معقم 

ميكانيكي، عند المرضى بالقلب الحاملين لترميم (2). يحدث اصطدامات عنيفة بين الكريات الحمر ومساحة الترميم تؤدي لانحلال عدد كبير من الكريات

امراض عامة

مناعية ذاتية : كولاجينوز ، لزمة الشريان المحيطية المعقدة (3

أميلوز

ميلوم

بعض الالتهابات النيفروكبية الحادة

النقص الكلوي الحاد الجراحي 

جراحة بولية وولادية

سبتيسيميا (4) بعد الإجهاض

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

صنف من الفطريات ( الفقاع) السامة

Prothèse

Pertharite noueuse

وجود جرثومة بصفة مستمرة في الدورة الدموية. تختلف مع بكترييمية التي تعني عبور مؤقت للجرثومة في الدورة الدموية 

تعقدات بعد ولادة غير معقمة

حصى بولية

ورم برسطاطي

تليف وتصلب وراء الصفاق

كل الأعراض الهامة بعد الجراحة

فشل الجراحة الثقيلة

رداءة تعويض الخسائر الدموية والسائلية

تجلط منتشر داخل الأوردة

تعدد رضي وحروق موسعة

لزمة ما بعد سحق عضلي مع ظخور مييوغلوبين بولية

الهيئات السريرية البيولوجية تطوراتها 

يتحتم في كل حالات النقص الكلوي الحاد إقامة حصيلة بيولوجية كاملة بصفة منتظمة ( كل ساعة ) تحتوي على جميع المعطيات التي ورد ذكرها في الدم والبول مع زيادة تحاليل أخرى موافقة حسب السبب ( عد الصيغة الدموية ، بحث وتقدير الأجسام المضادة في المصل وعلى الكريات حصيلة تخثرية كاملة 

تعتبر كل هذه التحاليل إستعجالية بدون استثناء يجب التطلع على نتائجها في اقرب الآجال

النقص الكلوي الحاد الوظيفي 

الأكثر شيوعا 

سريع الإنعكاس حالما تعود الحالة الدموية الكلوية عادية

الحصيلة البيولوجية مضطربة ولكن بدون خطورة بالرغم من

يوريا دموية تفوق 0.95 غ/ ل ( 16 ممولا

تصفية كرياتينين منخفضة

حجم البول في 24 س يبقى في دائرة 500 مل مع كثافة تفوق 1020

اسمولالية بولية  تفوق أسمولالية البلاسما

علامتين في الابول يبعثان على الاطمئنان : اليوريا البولية تفوق 166 ممولا(10 مع/ ل). ونسبة اليوريا البولية/ اليوريا الدموية تفوق 10

السوديوم البولي منخفض

احتفاض برشح البوتاسيوم ، نسبة السوديوم / البوتاسيوم تحت 1 في البول

المرض النبفروني الانبوبي الفجي الحاد 

أكثر خطورة في الاول لانه يتمثل في اصابات عضوية ... بالرغم من ذلك يبقى الحدس جيدا وتعود الوظائف الكلوية الى حالتها الطبيعية بعد العلاج... خطر واحد : التحمض الاستقلابي وارتفاع البوتاسيوم في الدم (2

يتطور المرض حسب ثلاثة مراحل

العلامات الاولية

استقرار تقليل او عدم التبول  تحت 400 مل/24 س

لزمة الشد الازوتي

ارتفاع اليوريا الدموية من 10 ممول (0.5 غ/ل ) الى 100 ممول (5غ/ل) وأكثر

انخفاض تصفية الكرياتينين 

ارتفاع الحمض البولي والفوسفات الدموي مع انخفاض الكلسيمية 

في البول : تكون اليوريا منخفضة متناقضة مع الإرتفاع في الدم .كما  يكون البول منخفض الأسمولالية بالنسبة للمصل مع ارتفاع السوديوم البولي يفوق  80 ممولا مع نسبة Na  تفوقا واحدا .  k

ــــــــــــــــــــــــــــــــــ

Néphropathie tubulo- interstitielle aigue

يراجع التحمض الاستقلابي، ارتفاع الكلييمية ، ارتفاع التمية

يمكن أن تبقى هذه العلامات البيولوجية على حالتها بدون تعقدات وظهور علامات سريرية وبيولوجية أخرى ، ثم تعود الى الحالة الطبيعية بعد إعادة التبول

اللزمة المرضية الحادة

حالة ارتفاع التميه

ارتفاع الوزن

ارتفاع الضغط الشرياني

انخفاض الهيماتوكريت

انخفاض البروتينات الجملية والأسمولالية

حالة تحمض استقلابي : يولد تخمض مع افتقار الكلور ، شد أيونات الهيدروجان ، السولفات ، الفوسفات.مما يتسبب في توسيع الثقب الأنيوني (k+ Na) – HCO3+C1)) يصل من 25 حتى 35 ( النسبة العادية  15-18 

حالات ارتفاع الكلييمية

اضطرابات المخطط القلبي

علامات عصبية عضلية

تعرض حياة المريض الى الخطر وتتطلب علاجا مكثفا مرتكزا أساسا على التقنية الدموية خارج الكلة

المرحلة الأخيرة : إعادة التبول

تبول شديد ، عدة لترات ، لا بد من مواصلة إقامة الحصيلة البيولوجية  كاملة أثناء هذه الفترة لمراقبة ظهور حالات معاكسة للأولى ناتجة عن كثرة هروب الكهربويات وإحداث تقلون مع انخفاض البوتاسيوم . في البول يمكن وجود بروتينات بولية طفيفة غير مسترسلة ، كما أن الإليكتروفوراز تدعم الطبيعة الأنبوبية للبروتيين

في حالة المرض الكبي يعود التبول ببطء مع ظهور بروتينات بولية هامة ومسترسلة تبرهن على مدى الخطورة مع الوقت 

III.النقص الكلوي المزمن

التعريف 

لزمة سريرية بيولوجية مزمنة ناتجة عن تحطيم عدد كبير من النيفرونات لأسباب وراثية أو مكتسبة

يعتبر النقص الكلوي المزمن بصفة مختصرة كانخفاض متدرج ومسترسل للرشح الكبي من هنا نرى أهمية إقامة تصفية الكرياتينين في كل حصيلة  بيولوجية

الفيزيومرضية 

يبلغ عدد النيفرونات حوالي مليونين .كل نيفرون مصاب يفقد دوره الفيزيولوجي وتحمل الوظيفة على كاهل النيفرونات الباقية التي تكيف عملها لإبقاء التوازن الكبي على أصله بدون تغير سريريأو بيولوجي ملحوظ داخل الجسم لكن سرعان ما ينتج عن ذلك ارهاق يؤدي الى نقص  كلوي مزمن ناتج عن انخفاض متدرج  للرشح الكبي

يقدر هذا النقص بتقدير تصفية الكرياتينين ( نسبة عادية 2مل/ث

0.83 مل/ث : إصابة نصف النيفرونات تقريبا......ولا يسجل سوى بعض العلامات السريرية : انيميا وارتفاع الضغط الشرياني

من0.83 و0.33 مل /ث : تدهور العلامات السريرية مع حلول نقص كلوي مزمن مصاحب بعلامات بيولوجية

يصعب في هذا الحين الرجوع الى الحالة الطبيعية الأولى

بين 0.166 و0.080 مل/ث يمثل الحالة المرضية الواضحة المتمثلة في القصور الكلوي التام والذي يفرض علاجا  إستبداليا  بتناضح الدم أو بزرع الكلى (1

الأسباب 

يمكن أن نصنف الأسباب التي تؤدي الى النقص الكلوي المزمن بنفس النمط الذي إتخذناه للتصنيف الفيزيومرضي للبروتينات البولية . وذلك حسب أسباب

ما قبل الكبية

كبية

وما بعد الكبية

مع العلم أن لزمة النقص الكلوي المزمن يمكن أن تكون نتيجة نقص كلوي حاد أو بالعكس سببا في إحداثه في الحالات المتطورة جدا 

الأسباب ما قبل الكبية 

إرتفاع البروتينات أحادية السلالة

الورم المكاكي المتعدد للعظام

غم ج (55℅

غم ء (33℅

ورم السلاسل الخفيفة (10℅

الغلوبيلين المناعية الضخمة : غم م

وجود مكثف لبقايا أحد الأخضبة بصفة مسترسلة

الخضاب الدموي : هيموغلوبين بعد انحلال الكريات الحمر

الخضاب العضلي : مييوغلوبين بعد سحق عضلي

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

تراجع تصفية الكرياتنين ص 390-392

أسباب كبية 

تغيرات في التركيب النسجي الغشاء الكبي : مرض السكر

إيداع مركب مناعي

جسم مضاد ذاتي متجه ضد الغشاء الكبي الذي لم يعد يعرف من قبل المركب المناعي . فيولد أجسام مضادة ذاتية متجهة نحوه تكون سببا في تحطيمه بعد تنشيط مختلف بروتينات الداحر

إيداع مادة أميلوية: الأميلوز

تعرف الأميلوز من الناحية البيولوجية  كارتفاع مفرط ومطول لسباق الأجسام الأميلويدية: س ء ء SAA والسلاسل  الخفيفة .....التي سرعان ما تفوق القدرة الماكروفاجية الخلوية . تتراكم في مستوى الغشاء الكبى لتحدث نقصا كلويا

أمراض أخرى : كولاجينوز ، سركويدوز 

أسباب ما بعد الكبية 

التهاب النيفرون

تسممي

عفني ( مختلف البكتريات والفيروس

الحصى الكلوية : اضطراب في استقلاب الأكزلات

اضطراب في التوازن الفوسفوكلسي

اضطرابات في استقلاب الحمض البولي

الهيئات السريرية والبيولوجية 

تمثل تصفية الكرياتينين الركيزة الأساسية لتشخيص ومراقبة النقص الكلوي

العلامات الأولى 

العلامات السريرية : انيميا ، ارتفاع الضغط الشرياني

في الدم

لزمة شد أزوتي

ارتفاع الحمض البولي : فوق 85 مغ/ل ≈500 ميكرومول

ارتفاع اليوريا الدموية : 0.6 غ/ل ≈10 ممول

الأنيميا : تقدر بنسبة الهيموغلوبين المنخفضة تحت 100مغ/ل

كل العناصر الدموية الأخرى تبقى عادية أو شبه عادية

في البول

التبول : يبقى عاديا لمدة طويلة

البروتينات البولية : مرتفعة

الكرياتينين ، اليوريا والحمض البولي ، يجب مقارنتها دائما مع النسب الدموية

مراقبة التخثر الدموي : كثيرا  ما يلاحظ نزيف دموي داخلي أو خارجي

المراقبة البيولوجية 

يراقب نقص الرشح الكبي على نسبة تصفية الكرياتينين مع الوقت

يعطي الحمض البولي واليوريا في الدم فكرة عن أهمية التحطيم البروتيدي

التوازنت الفوسفوكلسي

يضطرب مع طول المرض وذلك بنقص الإبتلاع المعي للكلسيوم الذي يتطلب 25.1 مثنى HO كوليكسيفيرول المولدة عادة في الكلى

يلاحظ في الحالات المتطورة ارتفاع الفوسفاتيمية مع انخفاض الكلسيمية وانخفاض الكلسيوم البولي

25.1 OH كوليكلسيتيرول منخفضة جدا وبرات هورمون مرتفعة جدا

مراقبة الدمويات : الأنيميا  والتخثر الدموي

مراقبة التوزان المائي المعدني والتوازن القلوي الحمض وذلك ابتداء من الحصول على تصفية كرياتينية موازية لـ 0.35 مل/ث ، مع مراقبة شديدة لتوليد تحمض استقلابي مصاحب بارتفاع البوتاسيوم  وحدوث لزمة حادة

الحدس 

يختلف حسب المرض تتدهور الوظيفة الكلوية

 في بضعة أشهر أو سنين بالنسبة لأمراض النيفرون الكبية أو الوعائية    ( الشبه الحادة

من 5 الى 10 سنوات بالنسبة للإلتهاب الكبي التيفروني المعهود

مدة زمانية أطول من ذلك بالنسبة للالتهاب النيفرون الفجي والتهاب المسالك الجامعة بعد النيفرون (1

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

بيالونيفريت

 

 

 

 

 

 

Repost 0
Published by taysir assistance - dans كتاب السكري
commenter cet article
26 octobre 2010 2 26 /10 /octobre /2010 10:05

 

مقتطفات من كتاب السكري 

 محمد شفيق قحبيش بيولوجي

الحمض البولي

                                ميكرومول × 0.168 = مغ / ل

                                مغ/ ل × 5.95 = ميكرومول /ل

 

يعتبر الحمض البولي المصلي من بين العناصر البيولوجية الأكثر طلبا

يدخل في الحصيلة الصحية العامة عند الكهل  بعد الأربعين لتقدير وظائف الكلى

يطلب في حالة مرض القطرة (1) ، كما أن ركسه في المصل والبول مع معرفة الحجم البولي يسمح بتقدير تصفية الحمض البولي عنصرا هام في أمراض الروماتيزم والكلى

I.الفيزيولوجيا

المصدر 

يوجد الحمض البولي في جميع السوائل الخارجية عن الخلايا

تمثل الكمية المتحركة 6-702 ممولا ( 1-1.2 غ /ل /)

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

(1) مرض النقرس

إن المصدر الأساسي للحمض البولي عند الإنسان يكون داخليا ناتجا عن استقلاب البوريكي ولا يمثل الإتيان الخارجي الغذائي سو 20 %.

الهيئة في السوائل البيولوجية

في المصل

يوجد معظم الحمض البولي في حالة الملح : أورات (1) أحادي السوديوم

يمثل المصل في الحالة الطبيعية محلولا يوراتي أحادي السوديوم في حدوده القصوى من قدرته الذوابة

إن انخفاض البه وارتفاع الحمض البولي يؤدي الى رسوب الملح اليوراتي بينما تدعم ارتفاعات البروتينات المصلية ذوبانه نظرا لطبيعتها القاعدية

في البول 

يوجد الحمض البولي في حالتين : هيئة حرة وأخرى ملحية : يورات قاعدية وكلاهما ذائبتان بفضل كمية فوسفات مرتفعة وكل العناصر الأخرى التي تسعى لتقلون البول

ذكل تحمض في البول يؤدي الى تخفيض كمية اليورات القلوية على حساب الحمض البولي الحر الذي يرسب في حالة بلوريا ت ذات حجم مختلف يؤدي بطول الزمن لتكوين الحصى

الطرح

يطرح معظم الحمض البولي عن الطريق البولي حيث إن الأغلبية الساحقة تصفى عبر الكبة ثم يقع اعادة ابتلاعها في مستوى الأنبوب المتقارب

ــــــــــــــــــــــــــــــــــ

أو يورات

يقع رشح يوريكي في مستوى الأنبوب المتباعد ( الذي يكبح بشدة مواد مثل حمض اللكتيك ، حمض بهيدروكسي بوتيريك

تكون تصفية الحمض البولي العادية  بنسبة 10 مل /د أو 0.166 مل/ث

الطريق الثانوية الأخرى : الطرق الهضمية : تتدخل البكتريات بدور هام في تحطيم الحمض البولي وذلك في جميع الطرق الهضمية : الريق ، المرة ،  العصارة المعدية والمعدية

يمكنأن نفترض أن 60% من الحمض البولي يتجدد كل يوم

II.التشخيص البيولوجي لتغيرات

طرق الركس 

لم نعد نستعمل سوى الطرق الأنزيمية الأوريكازية التي حلت مكان الطرق اللونية القديمة التي كانت تستعمل كاشف فوسفو تانغتيكي في وسط قلوي يعطي تولنا أزرق

الخزع 

يمكن ركس الحمض البولي على المصل أو البلاسما وفي البول

تستعمل معظم التقنيات اليدوية والآلية كميات ضئيلة من العينة البيولوجية تتراوح بين 10 و50 ميكرولتر

المبدأ

يعتمد على التفاعل الأتي بحضور اليوريكاز

هناك نوعان من التقدير

-1نعلم أن الحمض البولي يبلتلع بصفة خاصة في ما فوق البنفسجي على طم 292 ننم يمكن بذلك قياس سرعة انعدامه من العينة البيولوجية بحضور اليوريكاز

-2تقدير كمية الماء المؤكسد الذي يتفاعل مع كاشف مختزل غير ملون ليحوله الى الحالة الملونة

يقاس التلون على طم

يقاس التلون على طم 500 ننم بمقارنة مع المصل معياري معروف وتكون شدة التلون موازية مع كمية الحمض البولي الموجودة في العينة البيولوجية

الكميات العادية والتغيرات الفيزيولوجية 

إن نسبة الحمض البولي الدموي او اليوريسيمية تمثل عنصرا هاما لتقدير الرصيد الجملي في الجسم . لكنها لا تعتبر كعنصر بيولوجي قار مثلما هو الشأن للكرياتينين أو للكلسيوم مثلا

  تتراوح الكميات العادية بين حدود واسعة عند الرجل 300± 60  ميكرومول (50±10 مع/ ل) و240 ± 60 ميكرومول ( 40 ± 10 مع/ل ) عند المرأة .

يرتفع الحمض البولي عادة  بعد الأكل . يجب الأخذ بعين الإعتبار الكميات المرتفعة فوق 420 ميكرومول عند الرجل و 360 مكرومول عند المرأة حتى نعتبر وجود ارتفاع مرضي لليوريسمية

في البول: يصعب تحديد الكميات العادية نظرا لتغير نسبة الحمض البولي مع النظام الغذائي

تتراوح الكميات المألوفة بين 3.6 و4.8 ممول /24 س ( 600-800 مع/24س 

الفحوص المقدرة للرصيد الجملي وللطرح اليوريكي

فحوص مختصة تجري في الحالات التي تكون فيها اليورسيمية مرتفعة

تقدر هذه الفحوص الرصيد الجملي للحمض البولي في الجسم  وسرعة تجدده وبالخصوص كيفية طرحه  في البول .... زيادة على الفحوص التي تختبر وظيفة الكلى ، إذا أنه من النادر أن تكون الكلى غير متضررة في حالات الإرتفاع الشديد للحمض البولي

طرح الحمض البولي وحالة الكلى 

وإن تغيراتها أثناء ارتفاع الحمض البولي المجهول قد يكون متصلا مباشرة  مع نقص كلوي مشترك

نسبة تصفية الحمض البولي / تصفية الكرياتينين

ويمكن من تقدير التصفية الكبية مع اعادة الإبلاع والرشح الأنبوبي

الحمض البولي في البول / الكرياتينين البولية

تكون هذه النسبة قريبة من 0.32 في الحالة العادية تصل الى 0.45 عند الأشخاص كثيري الطرح و 0.75 في حالات وجود حصى

سرعة تجديد الحمض البولي 

تحقن كمية من الحمض البولي المعلم بالأزوت المشع 15 N داخل الورد عند المريض في حالة نظام أكلي فقير من المواد البورينية ( موز ، جبن 

ثم يقع تقدير انخفاض الحمض البولي مع الوقت في البول

يمكن استنباط قيمة الجملة الممزوجة التي تتراوح عند الشخص العادي بين 850 و1600 مع وترتفع في حالات مرض  القطرة فوق 2 غ (5-20غ

يمثل منحدر الإستواء سرعة التجدد اليومي للحمض البولي الذي يمثل 60%من الجملة الممزوجة

III.التغيرات المرضية

يرتفع الحمض البولي في الجسم لسببين

الأول: ارتفاع التوليد الداخلي للحمض البولي الناتج إما عن سبب مجهول ، أو عن نقص في بعض الأنازيم اللآزمة لللإستقلاب القواعد البورينية

الثاني : نقص في الطرح الكلوي

يمكن تقسيم التظاهرات المرضية لتراكم الحمض البولي الى ثىثة اقسام

مرض القطرة الأولى

مرض القطرة الأنزيمي

ارتفاع اليوريسيميا الثانوي

مرض القطرة البدائي 

التعريف 

اضطراب . تاسيسي في استقلاب الحمض البولي لم يحدد سببه

المعريف أنه اضطراب وراثي وعائلي يصيب 90% الذكور الكهول بعد الثلاثين .يبدو أنه محكوم بعدة جينات

تبين الفحوص الوظيفية أن الإضطرابات تنتج عن ارتفاع التوليد ونقص في طرح الحمض البولي في آن واحد

العلامات السريرية 

تكون اللزمة الحادة للقطرة شديدة خصوصا بالليل غالبا في مستوى مفاصل الإصبع الكبير في الساق

فهي تجمع كل علامات الإلتهاب الحاد : حمرة ، حرارة ألم

يمكن أن توجد في المفاصل الأخرى : الركبة ، القدم

ــــــــــــــــــــــــــــــــ

(1) يراجع النقرس والإضطرابات الأخرى لإستلاب حمض البول .الهاريسون ص 783 ترجمة  يوسف صايغ

الحالات المزمنة : يستقر المرض ببطء من بين 5 و10 سنوات بعد نوبات متعددة

تتمثل العلامات الأساسية في التوفيس وهو تراكم الحمض البولي تحت الجلد في أماكن مختلفة ( الإصبع الكبير للقدم ، الأيدي ، الطنب ) (1

كما أن التراكم يمكن أن يصيب المفاصل في مدة اطول ( 10-20 سنة بدون علاج

الحصى البولية (2) يسهل تكوينها بتحمض البول . تؤدي الى انسداد والى نوبات مؤلمة تتعقد بظهور مرض النيفرون

مرض النيفرون القطري : تضرر الكبة . ظهور بروتينات بولية وانخفاض في التصفيات

يمثل هذا النقص الكلوي التعقد الأساسي لمرض القطرة يتسبب في وفاة 20-25%من المرضى

الفيزيومرضية للإلتهاب

وجود هذه البلوريات يتسبب في نداء الكريات البيض التي تعتبرها كجسم غريب وتبتلعها لكن الأنزيمات الليزوزمية تقصر فياغلب الأحيان لذوبان البلوريات ولهضمها فتتحطم الكريات البيضاء وتطلق الأنزيمات الى الخارج الشئ الذي يتسبب في فعل التهابي محلي مباشر يضر بالتركيب الوعائي ، أوة غير مباشر بتنشيط العوامل الإلتهابية الأخرى: مركب الكينين والعامل XII للتخثر وعوامل الداحر

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

الطنب : العلبة 

يراجع الحمض البولي وتوليد الحصى ص 439

مرض  القطرة الأنزيمي 

التعريف

لزمة معروفة من الناحية  الكيمياوية متعلقة بفقدان الهيبوكزاتين – غوانين فوسفوريبوزيل ترانسفيراز . يحث أن المستحضرات الوسيطة الأكسيبورين لا يمكن أن تستعمل لتوليد النوكلييوتيد البوريكي الموافق فتستقلب بحذافيرها لتوليد الحمض البولي مما يتسبب في ارتفاع نسبته  بكميات مرتفعة جدا في الدم والبول

يتسبب الإرتفاع في إلحاق الضرر بالكلى والجهاز العصبي

العلامات السريرية

مرض نادر يصيب الرضيع الذكر ، يتوارث كخاصية  منتحية متعلقة بالجنس

يختلف المرض تماما عن مرض القطرة المعروف لأن الحدس يكون خطيرا جدا وقصير الأمد

*العلامات العصبية : تهيمن على اللحة السريرية

تأخر ذهني

اضطرابات

نوبات عصبية عنيفة

العلامات الكلوية : وجود حصى كلوية تؤدي بسرعة الى ظهور نقص كلوي

يؤدي هذا المرض الى الوفاة في سن مبكرة لا يتجاوز الطفولة

يمكن أن يكون النقص الأنزيمي جزئيا يؤدي الى لزمة أقل ضررا من الأولى يتحملها المريض حتى سن الكهولة مع كل التعقدات العصبية الكلوية والشرايينية القلبية

ارتفاع اليوريسيمية الثانوية 

ترتفع اليوريسيمية في ظروف أخرى متعددة ثانوية لمرض معروف ، ظاهر ، أو لتغذية غير منتظمة أو تناول بعض أصناف من الأدوية من شأنها أن ترفع من كمية الحمض البولي في الدم

العوامل الغذائية 

السمن

الصوم المطول

الإدمان على الخمر

كل هذه العوامل تنشط التوليد البوريني وتضاعف نسبة الحمض البولي الأساسي

بعض الأدوية والعقاقير

الأدوية المحلة للخلايا

الكورتيكويد

الحمض اللكنيكي ( نشاط عضلي شديد

الأجسام السيتونية

المبولات التيازيدية: تكبح رشح الحمض البولي في انابيب النيفرون

الأمراض 

النقص الكلوى : بجميع أسبابه وخصوصا حينما يتكون ببطء ( تكونين حصى أو ورم برسطاتي

يلاحظ ارتفاع اليوريسيمية مع انخفاض تصفية الحمض البولي . عنصران أساسيان يظهران قبل ارتفاع اليوريا الدموية

الأمراض الدموية : إن سبب ارتفاع الحمض البولي ينتج عن التحطيم المفرط للبروتينات النووية الخلوية . وذلك أثناء

لزمة ارتفاع الكريات الحمر

جميع أصناف الكيمياء اللنفوية أو الميلوية

يرتفع الحمض البولي خصوصا أثناء العلاج بواسطة الأدوية المحلة للخلايا أو الكورتيكويد وذلك بنسبة كبيرة جدا في بعض الأحيان

الأمراض الأخرى 

الغليكوجينوز الكبدية صنف 1 ( افتقار للغلوكوز 6 فوسفات

التسمم الحملي : ارتفاع الحمض اللكتيكي

مرض السكر الحمضي السيتوزيكي

مرض السكر الحمضي السيتوزيكي

ارتفاع التيرويد والبراتيرويد

الحمض البولي والحصى الكلوية 

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

يراجع ذلك في الرمال الكلوي 

Repost 0
Published by taysir assistance - dans كتاب السكري
commenter cet article
25 octobre 2010 1 25 /10 /octobre /2010 13:40

مقتطفات من كتاب السكري 

 محمد شفيق قحبيش بيولوجي 

البروتينات البولية

 

يتم اكتشاف البروتينات البولية عادة من خلال فحص نظامي بدون  أن يكون هناك أي علامة سريرية واضحة

 الفيزيومرضية.I

يرشح كل يوم عبر الغشاء اقاعدي للكبب الكلوية 173 لتر بلاسما دموي عند الإنسان العادي

يقع رشح بعض الغرامات من البروتين في البول اولي ولكن سرعان ما تقع إعادة ابتلاعها وتحطيمها في مستوى خلايا الأنبوب المتقارب ....يحيث لا يوجد عادة في البول سوى كمية ضئيلة 50 مغ /24 س ( 30℅ ألبومين  و70℅ غلوبيلين تهجر في الإليكتروفوراز في جهة بيتا

تعتبر بروتين بولية مرضية ابتداء من 120 -150 نغ/24 س

هناك صنفان من البروتينات البولية : أنبوبية وكية

 البروتينات البولية الأنبوبية 

ناتجة عن عدم إعادة ابتلاع البروتينات الصغيرة ( و ج 000 50 ) ترشح عادة عبر الغشاء الأساسي الكبي

ترتفع هذه النسبة بقدر ما يكون الوزن الجزيئي ( و ج ) للبروتين  ضئيلا : ( بيتا غلوبيلين الصغيرة والسلاسل الخفيفة الحرة للغاما غلوبيلين

 البروتينات البولية الكبية

 

تقدر ارتفاع الأنفاذية للمساحة المصفية 

تنتقل نحو البول ، البروتينات التي لها وج أعلى من الألبومين وذلك غالبا ما يكون بصفة اختيارية

التشخيص البيولوجي للبروتينات البولية.II

بعد ركس البروتينات البولية من أصعب الفحوص البيولوجية بالرغم من كثرة طلبها

التقدير التقريبي

بواسطة الغمائس

هذه الكواشف هي مستحضرات تجارية جاهزة وهي أشرطة ورقية تغمس في البول

تكون مشربة بزرقة التترابروموفينول ينقلب لون الأوراق عادة الى الأخضر المستصفر ( أثر من البروتين ) الى الأزرق المستخضر .(إيجابي شديد

هذه الأوراق حساسة جدا يمكن أن تعطي نتائج ايجابية ضعيفة  كاذبة زيادة على بعض السباب المغلطة : دم ، رسب بولي غني ، قيح 

كل نتيجة إيجابية تستدعي التحقق بوسائل أكثر دقة

الرسوب بالحرارة

تحميالجهة العلوية من الأنبوب ← وجود ضبابية واضحة بالنسبة لكميات تتراوح بين 100 و300 مع /ل

←راسب سبيخي (1) لكميات تفوق 5غ/ل

تكوين اسطوانة هيلار

بيضاء في مستوى الحد بين السائلين : البول وحمض النيتريك الغير ممزوجين. يمكن تحسيس التقنية باستعمال مزيج (NO3HوSO4Mg)

ركس البروتينات البولية

صعب نظرا لتعقد وتغير الوسط البيولوجي ( ايونات ، خواضب ، أدوية مختلفة 

التقنيات اللونية 

لا يمكن استعمال كاشفي البيوري ولوفري المستعملة لركس البروتينات المصلية وذلك نظرا لعدم خصوصية التلون الناتجة عن تدخل كثير من العناصر البولية من أهما الحمض البولي

تقنيات الرسوب : القياس النيفيلي 

نتحصل على اتلرسب باستعمال كواشف كيميائية مثل حمض مثلث الكلور أسيتيك او حمض السلفوساليسيليك ، يضاف اليها مواد موزعة للرسب مثل المتعدد اتيلان غليكول

 (1) سبيخي = عميتي أو رضابي : هيئة القطن أو الثلج المتناثر

  (2) يراجع أساليب ركس البروتينات المصلية

يمكن استعمال التقنية بصفة آلية . غير أن النتائج المعبرة =ائما بالغرام/24س يمكن أن تكون ضعيفة نوعا ما على الحقيقة لأن عملية الرسوب لا تمس البروتينات السكرية ذات الجزيئي الضعيف

التقنيات الإليكتروفورية 

إن اغلب التقنيات الإليكتروفورية تتطلب تكثيفا اوليا للبول ( صعبة ، غير موافقة للسرعة المطلوبة من الكيمياء الحيوية .. يتم التكثيف بواسطة أساليب مختلفة

تجفيف

تصفية تحت الضغط عبر غشاء ذات مسام معلومة ( دي أفلو

الميز الغشائي ( غشائ سلوفان ضد محلول مكثف ) ( بولي فينيل بيروليدون او بولي إتيلان غليكول 

يجب الحصول على 30 الى 60 غ/ل على الأقل 

الإليكتروفوراز فوق أسيتات سلولوز

تشخيص بروتينات السلاسل الخفيفة ( بروتينات بينس جونس) أو في حالة البروتينات البولية الأنبوبية

الإليكتروفوراز فوق جامد بولي أكريل أميد بحضور الدوديسيل سولفات السوديوم

تفرز مختلف البروتينات حسب حجمها ولا حسب شحنتها الكهربائية مثلما هو الشأن بالنسبة للأسيتات السلولوز

تقنية سهلة سريعة لا تتطلب تكثيف أولي للبول

التقنيات الإليكتروفورية المناعية 

الإليكتروغوراز المناعية

تشخص جيدا البروتينات البولية الفيزيولوجية والبروتينات البولية الكبية

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

(1) يراجع أساليب ركس البروتينات المصلية

يمكن استعمال النشر المناعي الكهربائي الكمي ، أو النشر المناعي الكعبري للتشخيص الكمي بعد العثور على البروتينات البولية بالطرق الكيفية الأخرى

لابد من استعمال أجسام مضادة ذات خصوصية عالية

يعد النشر المناعي الكهربائي الكمي أدق وأسرع من النشر الكعبري 

التصنيف الفيزيو مرضي وأهم اسباب البروتينات البولية

اتساع مبدأ البروتينات البولية الفيزيولوجية نحو وضع سريري ظاهر 

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

توجد البروتينات في البول في حالات مختلفة

بعد جهد بدني كبير

الحالات الحمية الحادة

النقص القلبي

ارتفاع الكريات الحمر

كل هذه الحالات تتعلق بتغير مؤقت في حركة السوائل في مستوى الكلى وقد يصعب تفريق هذه البروتينات البولية الوظيفية مع مرض كلوي

البروتينات البولية المتواترة عند المراهق 

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

تكون طفيفة ( أقل من 1غ/24س ) تظهر في حالة الوقوف المطول أو التمارين البدنية ، وتضمحل بعد الراحة

البروتينان البولية المتواصلة

تكون منعزلة أو مندمجة في إطار مرضي معقد 

يتحتم في هذه الحالة حصيلة بيولوجية تامة تحتوي على

فحص خلوي بكتريولوجي للبول

يوريا ، كرياتينين ، حمض بولي ، كلسيوم ، فوسفو ، غلوكوز في الدم والبول

إنجاز إلكتروفوراز مصلية وبولية

صورة بالأشعة للكلى

تصنف البروتينات البلولية الى ثلاثة أقسام

قبل الكلى

كبية

بعد الكبة الكلوية

البروتينات البولية قبل الكلى

حالة ارتفاع صنف من أصناف البروتينات المصلية في الدم بدرجة أنها ترشح عبر الكبب الكلوية وتتواجد في البول

أمراض الغلوبيلين المناعية السلالة

الورم المكاكي المتعدد للعظام

الغلوبيلين الدموية الضخمة

ورم السلسلة الخفيفة

تحطيم خلوي 

تحطيم عضلي : ارتفاع المييوغلوبين 

انحلال الكريات الحمر داخل الشرايين : وجود سلاسل متفرقة للهيموغلوبين تحدث ضررا سريعا للكلى ناتج عن رسوب داخل الأنابيب

البروتينات البولية الكبية

الأكثر سيوعا . تلقب بالإلتهاب الكبي النيفروني الحاد أو المزمن أو اللزمة النيفرونية 

من بين اسباب ضرر الغشاء الأساسي

اضطراب في محتوى الغشاء ( مرض السكر 

سبب مناعي ناتج عن وجود أجسام مضادة ذاتية ضد الغشاء الأساسي

يرتكز التشخيص المباشر عن وجود أجسام مضادة ذاتية ضد الغشاء الأساسي

يرتكز التشخيص المباشر على إجلاء هذه الأجسام المضادة في مكان الضرر ( بعد بزل (1) الكلى ) بواسطة التقنية المناعية المنيرة 

إن دراسة انتقائية البروتينات البولية (2) هام جدا لإقامة حدس الإصابة الكبية .كما أن هناك علاقة هامة بين هذه الإنتقائية والعلاج بالكظريات والأدوية المزيلة للمناعة 

البروتينات البولية بعد الكبية

تؤدي كل أمراض الأنبوب لظهور بروتينات بولية غالبا ما تكون طفيفة

التهاب النيفرون الحاد أو المزمن ( إخمجاجي او تسممي 

أمراض الأنابيب الوراثية بأصنافها

عند المرأة الحاملة : إذا وجدت البروتينات  البولية  قبل ثلاثة أشهر من الحمل يعني أن هناك في أغلب الأحيان مرضا أنبوبيا أوليا لا علاقة له بالحمل بعد الثلاثة اشهر الأولى يجب مراقبة ظهور البروتينات ( مع السكر ) في البول وذلك قصد التسخيص المبكر لالتهاب نيفروني محتمل \اثناء الحمل

بزل = بضع = عملية أخذ عينة من عضو 

بقدر ما توجد بروتينات بولية ذات وزن جزيئي كبير بقدر ما تكون الضرر كبيرا

 

Repost 0
Published by taysir assistance - dans كتاب السكري
commenter cet article
25 octobre 2010 1 25 /10 /octobre /2010 12:39

linkمقتطفات من كتاب السكري 

 محمد شفيق قحبيش بيولوجي 

اليوريا والكرياتينين

 

إن اليوريا والكرياتينين يمثلان عنصرين بيولوجيين هامين لتشخيص  الأمراض الكلوية مع 

الحصيلة الأيونية : اليونوغرام 

الحصيلة الحمضية القلوية 

الحصيلة الفوسفوكلسية 

والبروتينات البولية

اليوريا.I

ممول × 0.06 =غ/ل

غ × 16.7=ممول

 الفيزيولوجيا 

 المصدر

تمثل جزيئية اليوريا الهيئة الأساسية لمحو التسمم بالأمونياك عند الإنسان

إذ إن الأمونياك المطلق بعد تحطيم الحوامض الأمينية يمثل مادة سامة  للخلية العصبية . ويقع إدماجه بصفة طبيعية في هيئة غير سامة : اليورية وذلك في مستوى الكبد وفي حلقة كيميائية  حيوية  يطلق عليها  بالحلقة المولدة لليوريا (1) متكونة من عدة مراحل كيميائية مسهلة بأمزيمات  خاصة تتطلب طاقة توفر لها عن طريق جزيئية ATP    

تولد كل حلقة جزيئية يورية يقع فيها إدماج جزيئيتين من الأمونياك .حسب المعادلة 

في الحالات الغذائية العادية يختلط الأزوت البروتيني المحطم  والأزوت  المبتلع يشكل نسبة يوريا تتراوح بين 10 و20 غ/اليوم

 التحركات في النيفرون 

إن تحركات اليوريا تكون سلبية . تتبع الماء ، بحيث أن كمية اليوريا المطرحة تتعلق مباشرة بالحجم  البولي

أساليب الركس

الطريقة الكيميائية

طريقة مثنى أستيل مونوكسيم 

المبدأ

تعطي اليوريا بحضور  مثنى أستيل مونوكسيم في درجة حرارية 

 ــــــــــــــــــــــــــــــــــ

 Ureogeése  

مرتفعة (95̊ د) وفي وسط شديد  الحموضة ( الحمض السلفوري أو الفوسفوري ) كاشف أصفر يمكن تقديره على طم 520 ننم 

يمكن تحسين التقنية بزيادة الأنتيبيرين والأملاح الحديدية أو التيسومي كزبازيد التي تسمح بتخفيض كمية الحموضة وتحسين قرار التلون 

الحوار

تستعمل هذه التقنية إما بالطريقة اليودوية أو الآلية لركس اليوريا في المصل أو في البول ( بعد تخفيفه لنسبة50/1 ) وتعطي  نتائج حسنة معادة 

قل استعمالها لتعويض بالطرق الأنزيمية نظرا  لقلة دقتها ولاستعماله لكواشف أكالة  ولدرجة حرارة مرتفعة 

الطريقة الأنزيمية : تستعمل اليوريياز

يتفاعل  الأمونياك مع هيبوكلوريت السوديوم  ومع الفينول ليعطي تلونا ازرق موافق لكمية  اليوريا الموجودة في العينة البيولوجية يقاس على طم 550 . يمكن تقدير الأمونياك المطلق بوسيلة فيزيائية وذلك بتقدير  تغير التيار الكهربائي  المحدث إثر وجود أيونات ⁺NH₄ في الوسط 

الحوار

تقنية دقيقة معادة تستعمل بالطريقة اليودوية والآلية تتأهب لسلاسل طويلة من الركوس 

لا تستعمل مواد أكالة و ولا درجات حرارة  مرتفعة جدا مثلما هو الشان بالنسبة للطريقة الكيميائية 

يرى البعض أنها بطيئة (10 دقائق لفعل الأنزيم و15 دقيقة  للحصول على التلون .....) مع الملاحظات أنها لا تركس على انبوب الفلويورور المستعمل للغليسيمية

   الكميات العادية والتغيرات الفيزيولوجية 

في المصل والبلاسما

تتراوح الكميات من 2.5 الى 7 ممول ( أي 0.15 الى 0.40 غ/ل

تكون أقل نسبيا عند الأطفال 1.5 الى 4 ممول ( 0.1-0.24غ/ل ) وعند الرضيع 0.8-2.5 ممول

ترتفع مع التغذية الغنية بالبروتينات مما يسمح باعتبار أن نسبة 8 ممول (0.5غ/ل ) قد تكون عادية عند  الكهل

في البول

تمثل اليوريا البولية  لوحدها 80 ℅ من الأزوت البولي  الجملي تتراوح في الظروف العادية  وفي نظام غذائي عادي متوازن بين 200 و500 ممول (12-13غ/24 س

ارتفاع اليوريا

ترتفع في كل الأمراض الكلوية بدون خصوصية دقيقة مما يجعل تقديرها غير كاف لتشخيص أو لإتباع لزمات النقص الكلوية 

ترتفع في حالات تحطيم بروتين مفرط في الدم والبول 

انخفاض اليوريا 

نادر جدا لا يلاحظ الآ في الحالات المتعقدة جدا لتقص الخلايا الكبدية  التي  لم تعد قادرة لتوليد اليوريا تؤدي بذلك لإرتفاع شديد لأيون  الأمونيوم المسم للخلايا  العصبية

في البول يشكل انخفاض اليوريا عنصرا بيولوجيا هاما لتقدير الشد الكلوي أثناء النقص

الكرياتينين.II

مغ ×8.85 = ميكرمول

ميكرمول×0.113 = مغ/ل

تمثل الكرياتينين المصلية والبولية الصورة المطابقة للكتلة العضلية الجملية . تكون نسبة الكرياتينين المصلية والبولية بالنسبة لشخص معين قارة جدا . لهذا الغرض تمثل تصفية الكرياتينين عنصرا هاما لتقدير النقص الكلوى لأنها غير متصلة بحجم البول اليومي بخلاف تصفية اليوريا 

الفيزيولوجيا 

تكوين الكرياتين والكرياتينين 

إن المآل الإستقلابي للأرجنين هو انحلال التميه داخل الخلية الكبدية بحضور الأرجناز لتعطي  اليوريا والأرنتين وذلك في حلقة كرابلس

يقع نفس الإنحلال التميه وسط النسج الكلوي . ولكن يقع نقل التجمع الأمدين فوق جزيئية الغليكوكول

أخيرا يقع شد تجمع ميتيل  فوق حمض غانيدو أسيتيك المتكون  وذلك على حساب الأدينوزيل ميتونين

وهكذا تتكون جزيئية الكرياتين أو الحمض N ميتيل غانيدو أسيتيك الذي له اتجاهان

وسط الخلية العضلية : يمثل المركب كرياتين / كرياتين فوسفات المتوازن مع المركب ADP/ATP جزيئية غنية بالروابط الخازنة للطاقة تدخل في حركة العضلات

تلقائيا لتعطي الكرياتينين: جزيئية صغيرة حلقية لا تتعلق نسبتها بالإتيان الغذائي  للبروتينات ( بخلاف اليوريا ) وتعطي صورة عن الكتلة العضلية عند الإنسان . لا يتم طرحها إلا عن طريق البول بحيث أن تغيير في التصفية يخبرنا مباشرة عن الحالة الوظيفية للكلى

تصرف الكرياتينين وسط النيفرون 

فترض بصفة موسعة أن الكرياتين  تتصفى عبر الكبة ثم تذهب مباشرة الى البول بدون أن يعتريها أثناء عبورها للنيفرون لا إعادة ابتلاع ولا رشح في الأنبوب المتقارب أو المتباعد

بحيث أن تصفيتها تقيس حجم المرشح الكيي ( البول البدائي ) المتكون في الدقيقة تعطي المواد الخارجية ( إنولين والمنيتول ) نفس النسبة وتسلك نفس الطريق عبر النيفرون

أساليب الركس 

يمكن ركس الكرياتينين في المصل ، البلاسما أو البول

التقنية اللونية : تفاعل « جافي »1

اسم الكيميائي الذي وضع التفاعل أول مرة JAFFE 

المبدأ

تعطي الكرياتينين مع البيكرات القاعدي تلونا برتقاليا يمكن تقديره على 510 ننم بمقارنة مع مصل عياري معروف .د

التقنية

بالنسبة للمصل أو البلاسما لا بد من رسب البروتينات بكاسف مثلث الكلور أسيتيك هذا بالنسبة للتقنية اليدوية ، او باستعمال ميز غشائي بالنسبة لبعض الآلات الأتوماتكية

هناك تقنية مباشرة تحصي سرعة الحصول على التلون بدون رسوب مثلث كلور أسيتيكي أولي وذلك بين 20 و80 ثانية بعد وضع الكاشف 

الحوار

تعد تقنية جافي التقنية الأكثر استعمالا نظرا لبساطتها  غير ان الكثير يرى وأن هناك عدم خصوصية بالكرياتينين  وأن كثيرا من العناصر تتدخل لتخفيض من هذه الخصوصية مثل السكر ، الأجسام  الستونية ، حمض الأسكوربيك وهذا خصوصا إذا كانت الكرياتينين موجودة بكميات  مرتفعة

يمكن التخفيض من هذه التدخلات باستعمال الميز الغشائي أو التقنية المباشرة التي تحصي سرعة الحصول على التلون

التقنية الأنزيمية 

تستعمل الكرياتيناز البكتيرية التي تحول الكرياتينين الى كرياتين ثم يتم تقدير الكرياتين حسب تفاعلات متتالية معروفة تنتهي بتقدير تغيرات الكثافة  البصرية على طم 340 ننم  للـ NAD و NADH

تقاس  سرعة انقضاء NADH على طم 340 ننم التي توافق كمية الكرياتينين الموجودة بالعينة البيولوجية

تقنية سريعة . ذات خصوصية أكبر من الأولى لكنها  باهضة الثمن

 

الكميات العادية والتغيرات الفيزيولوجية 

الكرياتينين المصلية 

عند الرجل : 60الى 120 ميكرومول 6.8 الى 14 مغ/ل

عند المرأة 45-90 ميكرومول 5 الى 10 مغ/ل

عند الطفل : 35- 45 ميكلرومول

عند الرضيع : 25 – 30 ميكرومول

تعتبر الكرياتين العنصر البيولوجي الأكثر قرار عند الشخص المعين

الكرياتينين البولية 

عند الرجل : 9 الى 16 ممول /24س .أو 1 الى 1.8غ/ 24 س

عند المرأة : 7 الى 11 ممول / 24 س 

تصفية الكرياتينين : تك

الحساب بالأحاديات القديمة

يجب أن تفوق  التصفية مقدار 1.65 مل/ الثانية وذلك بعد تصحيح يأخذ بعين الإعتبار المساحة الجسدية ، الوزن والقامة وذلك وفقا لجدول .مقام مسبقا يأخذ بهذه العناصر كلها

التغيرات المرضية 

تدخل الكرياتين الدموية وتصفية الكرياتينين كعنصرين أساسيين في الحصيلة المطلوبة  أثناء النقص  الكلوي والتي تتضمن

كرياتينين الدموية البولية وتك 

اليوريا دموية والبولية 

اليونوغرام الدموي والبولي 

القيمة التشخيصية أثناء لزمة الشد الأزوتي

إن ارتفاع اليوريا بمفردها بدون ارتفاع نسبة الكرياتينين يدعم المصدر الخارجي عن الكلى للشد الأزوتي : تحطيم مفرط في الأنسجة ، ارتفاع في الإتيان البروتيني......

بينما يدعم الإرتفاع المشترك لليوريا والكرياتينين السبب الكلوي ويوجه نحو تشخيص النقص الكلوي

القيمة الحدسية ومراقبة العلاج 

نفترض أن نسبة الكرياتينين الدموية التي تفوق  20.5 مغ/ل (180 ميكرومول ) قد توافق الى 50℅ من النقص الكلوي 

تقدر تصفية الكرياتينين درجة النقص الكلوي وتكيف من ثم طرق العلاج 

فما دامت نسبة تك فوق 0.83 مل /ث يكون النقص الكلوي بدون تظاهرات سريرية 

بين 0.80 و0.50 مل/ث يكون النقص طفيفا ومتحملا 

من 0.5 – 0.15 مل/ث : ظهور التظاهرات السريرية 

تحت  0.15 مل/ث : تظهر اضطرابات بيولوجية وسريرية كبيرة تعبر عن نقص وظيفي كلوي  مفرط يحتم  تصفية الدم أو زرع كلى أخرى إذا أمكن 

أو إذا إعتبرنا الأحاديات القديمة 

تك = 30 – 70 مل /د : تقص كلوي طفيف بدون علامات سريرية ولا اضطرابات في اليونوغرام  

تك 15 – 30مل/د : نقص كلوي خطير مع ظهور علامات سريرية واضطرابات في اليونوغرام  

تك = تحت 15 مل/ د : قصور كلوي من المرحلة الأخيرة يحتم تنقية الدم 

 

Repost 0
Published by taysir assistance - dans كتاب السكري
commenter cet article
25 octobre 2010 1 25 /10 /octobre /2010 11:46

مقتطفات من كتاب السكري 

 محمد شفيق قحبيش بيولوجي

أيون المانغيزويم

 

ممول × 24.3 = مغ/ل

مغ/ل×0.041 =ممول

يعتبر المانغيزوم من بين المعادن القلوية الأرضية . يعطي أملاحا قليلة الذوبان

كاتيون هام في القطاع الخلوي مع البوتاسيوم . يدخل  في المركبات الخلوية : النواة ن الميكوندريات ، والشبكة الأندوبلاسمية (1) . ويساهم كأنزيم معين     ( شبه أنزيم ) في مركبات انتاج ونقل الطاقة

يوجد المانغيزيوم بكميات أكثر ارتفاع في الخلايا من المصل . إذ إن تقدير المانغيزيوم في الكريات الحمر يشكل أهمية كبيرة لتشخيص حالات التقص وذلك بجانب الركوس المصلية والبولية لهذا المعدن

 ــــــــــــــــــــــــــــــــــ

 أو الشبكة الهيولية الداخلية

 

الفيزيولوجيا.I

 توزيع المانغيزيوم في الجسم

يحتوي جسم الكهل على معدل 1000 ممول من المانغيزيوم أي 24غ. أكثر من نصف هذه الكمية توجد في الهيكل العظمي ولا يوجد في القطاع الخارجي عن الخلايا سوى واحد بالمئة من الكمية الجملية

يمثل المتنغيزويم المتبادل16℅ من الكمية الجملية في 24 ساعة

يمكن أن نعتبر المانغيزيوم كمعدن خلوي مثل البوتاسيوم

في النسج العظمي : العظمي يمثل الذخيرة الأساسية . يوجد المانغيزيوم في حالة كاربونات غير متبلر موثق فوق سطح بلورات الهيدروكسي أباتيت . ولا يمكن أن يعوض الكلسيوم وسط البلوريات .......يساهم في التعويض السريع لتغيرات المانغيزية (1)

يمثل مانغيزيوم الكريات الحمر صورة عبر مطابقة تماما لكمية المانغيزيوم الخلوي. لما في ذلك من تغيرات في نضج وسن الكريات زيادة على تغير هذه الكمية مع النسبة الضعيفة التي توجد في المصل

كل هذه العوامل تحعل كمية مانغيزيوم الكريات أعلى مرتين ونصف أو ثلاثة مرات من الكمية المصلية . ومرتين ونصف او ثلاثة مرات أقل من الكميات وسط الخلايا الأخرى

في الأنسجة الينة يكون المانغيزيوم خصوصا موجودا في العضل ليساهم في تركيب سلاسل الأكتومييوزين

المانغيزيوم الدموي
حصيلة المانغيزيوم

الإتيان

تتراوح الحاجيات الغذائية لأيون المانغيزيوم بين 10 و20 ممولا في اليوم (240-500 مغ/اليوم ) ، أو 0.15 ممول/كلغ من الوزن الجسدي

تعتبر حاجيات الرضيع أكثر من الكهل وتتراوح بمعدل 0.25 ممول /كلغ من الوزن الجسدي

يوجد المانغيزيوم بكمية كبيرة في اللبن ومشتقاته وفي البقول والخضار وبكميات مختلفة في جميع المواد الغذائية الحيوانية والنباتية

الإبتلاع الهضمي

يقع في مستوى الوسيط والأخير من المعي الرقيق. ( الجيجونوم والإليون) وذلك بصفة منشطة  ايجابية أو مسهلة

يسهل الابتلاع بنظام غذائي غني بالبروتينات ، بالحموضة المعدنية ، بالبرات هورمون وبحضور الفيتامين  د

يعطل الإبتلاع بكميات كبيرة من الكلسيوم ، المواد الدسمة والفيتات ( مواد توجد في المواد النباتية : النخالة خصوصا

40-50℅ من المانغيزيوم الغذائي لا يبتلع ويطرح في البراز يضم الى هذه الكمية الرشح الهضمي ( العصارة المعية 1-3 ممول والعصارة البتكرياسية 1.5-3 ممول

الطرح 

البولي: يتراوح بين 3و6 ممول في اليوم (75-150 مغ/24س) يتغير مع الإتيان الغذائي وكثير من الهرمونات  والأدوية

البرات هورمون الألوستيرون ، الغلوكاغون والهرمونة المضادة للتبول كل هذه الهورمونات ترفع الطرح البولي للمانغيزيوم . كما أن بعض الأدوية مثل المبولات الزئبقية والسولفاميدية وكلورور الأمنيوم ترفع هي أيضا من المانغيزيوم  البولي

الهضمي : ننراوح الخسائر الهضمية بين 8 و12 ممول وتتعلق خصوصا بالرشح الإجباري الذي يرتفع كثيرا أثناء الإسهال المطول

الدور البيولوجي المانغيزيوم

دور استقلابي : يدخل في كثير من المركبات الأنزيمية حيث يمثل دورا هاما في

استقلاب السكريات

استقلاب الحوامض الدسمة

استقلاب الحوامض النواوية والبروتينات

دور في الإنفعالية العصبية العضلية

ينشط أيون المانغيزيوم كل الأنازيم التي لها ركازة ذات تجمعات فوسفاتية ويساهم بذلك مع أيونات السوديوم ، البوتاسيوم والكلسيوم في تعديل الإنفعالية العصبية العضلية

بحيث أن انخفاض المانغيزيوم داخل الأنسجة ينتج إما عن فاقة مجملة للمانغيزيوم الجسدي أو لعدم دخوله داخل الخلايا لسبب أو لآخر ، يتسبب في لزمات ارتفاع الإنفعالية العصبية العضلية

  اساليب الركس.II

الأساليب  

يركس المانغيزيوم بالطرق الفيزيائية او بالطرق الكيميائية

الطرق الفيزيائية : قياس النور للآبتلاع الذرى 

ستعمل 10 مكل من العينة البيولوجية : مصل ، بلاسما ، بول أو سائل انحلالي للكريات الحمر يحصل عليه بزيادة محلول سابونين 0.2 ℅

يجب تخفيف العينة بمقدار 50/1 وسط محلول كلورور السترونسيوم 0.25℅ الشئ الذي  يصحح الفعل المنخفض الناتج عن البروتينات وتدخل الفوسفات

نستعمل نور ذات طم 285.2 ننم التي توافق لإشعاع قار وقوي

الأساليب الكيميائية 

كاشف مان ويوي

ملون أزرق يتغير الى الوردي 505 ننم ) مع المانغيزيوم بدون تدخل للكلسيوم

يستعمل فوق 100 مكل من البلاسما الجديد الغير المنحل

الأساليب الأخرى : لنم تعد مستعملة

الطرق التعقدية بالهيدروكسي مينوليين

الطريقة اللونية : بحضور أصفر التيازول أو اصفر التيتان

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

يراجع المبدأ في ركس الكلسيوم

الكميات العادية

ممول                                      مغ/ل

البلاسما : 0.7-0.9                    20

الكريات الحمر: 3-3.1               73± 1

البول : 4 ممول/24س                100      مغ/24 س

تكون هذه المعطيات قارة جدا عند الشخص العادي وكل تغير ملحوظ يعد مرضيا

إن مشكل المانغيزيوم المؤين والمانغيزيوم الجملي يطرح بنفس الصفة التي تطرح بالنسبة للكلسيوم

نفترض أن المانغيزيوم المصلي يحتوي على 3/1 من المانغيزيوم المؤين وأنه وحده الفعال . بينما 3/2 الآخرين المعقدة أو الموثوقة بالبروتينات ليس لها فعل بيولوجي 

ليس هناك أساليب تقنية مرضية لحد الأن بإمكانها تقدير  المانغيزيوم  المؤين  بصفة دقيقة

التغييرات المراضية.III

انخفاض المانغيزيوم 

التعريف

نسبة المانغيزيوم  المصلي تحت 0.7 ممول (مغ/ل) والمانغزيوم الكروي تحت 2.5 ممول (60مغ/ل

العلامات السريرية

شبيهة  بنقص الكلسيوم  أو البوتسيوم

لزمات تيتانية

تشنج عضلي غير إرادي

اضطرابات عصبية نفسية

الأسباب 

غذائية وهضمية : اسهال مطول ، ناصور هضمي ،  لزمة رداءة الإبتلاع . التهاب البنكرياس . تغذية  حقنية فقيرة من أيون المانغيزيوم

طرح كلوي مفرط

استعمال المبولات الزئبقية والتيازيدية

التبول الأسمولي

ارتفاع الألدوستيرون

التسمم بالفيتامين

انخفاض البراتيرويدية تؤدي لإنخفاض المانغيزيوم بكثرة الطرح  البولي

اثناء التحمض السكري

تكون المانغيزية مرتفعة قبل العلاج . ثم تتبع تحركات البوتاسيوم يرجع المانغيزيوم  داخل القطاع  الخلوي  بعد تناول الأنسولين وإعادة التميه

ينتج الإرتفاع الأولي : - لخروج الأيون من الخلايا

لتوقف الطرح الكلوي

ولإفتقار الماء

بعد العلاج يكون سبب انخفاض المانغيزيوم المصلي في الدم ناتجا  عن رجوعه في القطاع الخلوي والى طرحه في البول مما يقضي بإعطاء كمية تعويضية

عند المولود الجديد والطفل

عند المولود الجديد أثناء الرضاعة باللبن البقري الذي يحتوي على كمية كبيرة من الفوسفات تخفض من ابتلاع الكلسيوم  والمانغيزيوم

أثناء افتقار الأم من المانغيزيوم لإحدى الأسباب التي تعرضنا اليها سابقا

رداءة الإبتلاع عند الطفل لسبب بنياوي او لنقص أنزيمي

ارتفاع المانغيزيوم

التعريف

هو ارتفاع النسبة المصلية أكثر من 1.3 ممول (30مغ/ل

العلامات السريرية

لا تكون واضحة في اغلب الأحيان إلا إذا كانت نسبة  المانغيزيوم المصلية مرتفعة  جدا . أثناء حوادث التغذية  الحقنية حيث يلاحظ تهويم وسبات مع توقف تنفسي

الأسباب 

النقص الكلوي المزمن

يرتفع المانغيزيوم المصلي منذ ابتداء الشد وحين تنخفض تصفية اليوريا الى 15 مل/دقيقة .(0.25مل/الثانية

النقص الكلوي الحاد عديم التبول

ترتفع كمية المانغيزيوم  حتى 105-2 ممول ( 35-50مغ/ل) وتبقى على هذه الحالة حتى تعود وظيفة الطرح

أثناء التحمض السكري قبل العلاج

العلاج 

في حالات الإنخفاض : تغذية غنية بالمانغيزيوم ( لبن ، بقول خضراء ، شوكولا ) وأدوية تحتوي على أملاح المانغيزيوم : اسيتات ، غلوكونات أو كربونات المانغيزيوم  في حالات الإرتفاع  يجب معالجة السبب بإعادة التبول

 

Repost 0
Published by taysir assistance - dans كتاب السكري
commenter cet article
25 octobre 2010 1 25 /10 /octobre /2010 10:35

مقتطفات من كتاب السكري 

 محمد شفيق قحبيش بيولوجي

التغيرات المرضية للتوازن الفوسفوكلسي.III

   تغيرات الكلسيوم 

 

 انخفاضات الكلسيمية  

التشخيص الإيجابي 

تعتبر نسبة الكلسيوم منخفضة إذا كانت تحت 2.25 ممول أو 90مغ/ل وعند المولودالجديد والرضيع بنسبة أقل من 1.75 ممول أو70 مغ/ل

تصل الكلسيمية في الحالات الخطيرة حتى 1 ممول ( 40مغ/ل يمس هذا الإنخفاض عادة كل أصناف الكلسيوم ( المؤين والمعلق بالبروتينات ) غير أن التظاهرات السريرية لا تصحب إلا انخفاضات الكلسيوم المؤين وتكون ضئيلة أو منعدمة في حالات انخفاض الكلسيمية الناتجة عن انخفاضات الألبومين المصلية واللزمة النيفرونية

التشخيص السريري

اضطرابات عصبية عضلية : تكزز يذهب حتى النوبة التيتانية

علامات حسية وحركية

تنميل في الأطراف

تصلب

تقلص عضلات  اليدين ، الساقين ، البطن والصدر

كل هذه العلامات ناتجة عن انخفاض الكلسيوم داخل الخلايا العضلية . كما ليست خاصة إلا بانخفاض الكلسيوم . يمكن أن نشاهد نفس العلامات خلال انخفاض البوتاسيوم ، انخفاض المانغيزيوم وأثناء لزمات التقلون

التشخيص السببي

نقص البراتيرويد : ناتجة عن ضرر في الغدة نفسها أو في سويقتها الوعائية . يكون انخفاض الكلسيمية خطيرا مصحوبا بفوسفاتيمية عادية او مرتفعة مع تصفية فوسفات منخفضة ناتجة عن ارتفاع إعادة ابتلاعها الأنبوبي . لا يصبح هذا الإنخفاض انخفاض في الكلسيوم البولي عادة ولا اضطرابات استقلابية وبدون نيل من الهيكل العظمي

الفاقة الكلسية

نقص في الإتيان

نقص في الفيتامين د

خلل في التوازن الكلسيوم مع الفوسفات في المواد الغذائية

نقص في الإبتلاع

إن انخفاض الكلسيمية عادة ما يكون نادرا في هذه الحالات لأن انخفاض الكلسيوم الدموي يصحب عادة بتحطيم عظمي ولا يسجل انخفاض في الكلسيمية الآ في الحالات الخطيرة المعقدة

كساح الرضيع او الطفل

الكساح الفيتاميني المقاوم

الحالات الخطيرة من عدم الإبتلاع

أمراض مختلفة

ارتفاع رشح الكلسيتونين ( نادر جدا

التهاب حاد للبنكرياس

النقص الكلوي الحاد أو المزمن مع كلسيمية موازية 2 ممول أو 80 مغ/ل يمكن أن تنخفض لتصل حتى 1.25 ممول في الحالات الخطيرة ...يسجل في هذه الحالة انخفاض في الإبتلاع المعي وفي التحطيم العظمي متعلقة بعدم تنشيط الفيتامين د عن نقص الهيدروكسيلية الكلوية

الكساح الكلوي: مرض الأنبوب«تأقزم »الكلى

انخفاض البروتينات المصلية أثناء اللزمة النيفرونية الخطيرة

في حالات التميه المكثف إثناء الحقن الوردي

فاقة المانغيزيوم

التقلون الحاد

 ارتفاع الكلسيوم الدموي

التشخيص الإيجابي

نتكلم بارتفاع الكلسيمية حين تكون نسبة الكلسيوم المصلي تفوق 2.75 ممول أو 110مغ/ل عند الكهل .ليس لهذه النسبة أهمية إلا إذا كانت البروتينات المصلية عادية

إن كميات الكلسيمية التي تتراوح بين 2.6 و2.75 (105-110مغ/ل) تكون دوما صعبة التفسير وتحتم إعادة الفحص واجتناب الضغط الشراييني المطول أثناء الخزع

التشخيص السريري

العلامات الهضمية

قلة شهية للأكل ، نحول

غثيان ، تقيؤ

علامات عصبية عضلية

ارتفاع تحظرب (1) العضلات

خمول

اضطرابات نفسية

علامات المخطط القلبي الكهربائي

تقصير في موجة ك ت ( وقوف قلبي في الحالات المعقدة

العلامات الكلوية: كثيرا ما تؤدي الى نقص كلوي وظيفي

تكلس إحشائي لا يظهر إلا مؤخرا . يصيب الكلى الرئتين والشرايين

عطش وارتفاع التبول بالإرتفاع الحموضة البولية

تقلون استقلابي

التشخيص السببي

يرتفع الكلسيوم الدموي لأسباب عديدية من اهمه

تحطيم عظمي مفرط

ابتلاع معي مفرط

ارتفاع منعلق بأمراض معقدة

الأسباب المتعلقة بتحطيم عظمي مفرط

تكون ارتفاع الكلسيمية مصحوبة بحصيلة كلسية سلبية

ارتفاع البراتيرويدية الإبتدائية . الموافقة لورم الغدد البراتيرويدية .ترتفع الكلسيمية فوق 2.75 ممول يمكن أن تصل حتى 3.75 ممول (150مغ/ل) . يصاحب هذا الإرتفاع بعض العلامات البيولوجية الأخرى

ارتفاع الكلسيوم البولي

ارتفاع فعل الفوسفتاز القلوية

انخفاض الفوسفاتيمية وارتفاع تصفية الفوسفات

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

 خاصية حظربة العضلات: أي قدرتها على التقلص والإنبساط (Tonicité

في حالات ارتفاع البراتيرويدية الثانوية تكون الكلسيمية أقل ارتفاعا

الأعراض السرطانية المتمركزة في الهيكل العظمي: مثل الأورام المكاكية الثدي أو البروسطان العظمي المتفشي ابتداء من سرطان أولي ( سرطان الثدي أو البروسطاط الخ ...) يؤدي لإرتفاع الكلسيمية بصفة معتدلة ناتجة عن تمركز السرطان داخل العظم الذي يؤدي الى تحطيم بطئللهيكل وارتفاع الكلسيوم الدموي

إن مختلف الأمراض السرطانية الأخرى لا تؤدي الى ارتفاع الكلسيمية نظرا لقلة وجودها في العظم ( السرطان الرئوي، الكلوي أو التيموسي (1) ما عدا الورم  الظهاري البشري القصبي (2) والورم النيفروني اللذين يفرزان مادة شبيهة بالبرات هورمون تؤدي لإرتفاع الكلسيمية

لزمات العظم المسامي أثناء السكون المطول عند العجز ، المشلولين ترتفع الكلسيمية بصفة معتدلة

في كل هذه الحالات تكون حصيلة الكلسيوم سلبية مع ارتفاع في الكلسيوم البولي وذلك حتى إذا أخفض في كمية الكلسيوم الغذائي اليومي 

ارتفاع الكلسيمية ناتجة عن ابتلاع معى مفرط

التسمم بالفيتامين د

السركويدوز

مرضة شراب اللبن .( أي أن يكون هناك ارتفاع في الإتيان الكلسي مع حالات مسهلة في الأمعاء لإبتلاع مفرط عند صنف من المرضى يتناولون اللبن بكثرة لمعالجة احتشاء المعدة

في كل الحالات تكون حصيلة الكلسيوم إيجابية مع كلسيوم بولي موافق للإتيان وكلسيمية مرتفعة بصفة معتدلة

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

أو التيمي أو الغضروفي 

Epithelioma epidermoide bronchique

ارتفاع الكلسيمية ناتجة عن حالات مرضية معقدة مثل

النقص الكلوي

الأكروميغالي

 العلاجح بالمبولات السولفاميدية ( أدوية تخفض من الكلسيوم البولي  وتؤدي للإرتفاع الكلسيمية عند الأشخاص مؤهلين لتحطيم عظمي مفرط

 الكلسيوم البولي 

الكميات العادية 

تترواح كمية الكلسيوم البولي اليومية عند الكهل العادي بين 3.75 و7.5 ممول أو 150-300 مغ/24س

يوازي الكلسيوم البولي  عند الطف 0.15ممول/ 24س أو 6 ملغ/كلغ

توافق كمية الكلسيوم البولي عند الكهل كمية الكلسيوم المبتلعة في الأمعاء

علاقة الكلسيوم البولي مع الكلسيمية

يتطور الكلسيوم البولي في اغلب الأحيان في نفس الإتجاه مع الكلسيوم الدموي غير أن الكلسيوم البولي لا يكون كافيا لإرجاع كلسيمية مرتفعة للحدود العادية . بينما التغيرات الكبيرة للكلسيوم البولي لا تكون مصحوبة حتما بتغيرات في الكلسيمية

مثال : يكون الكلسيوم البولي متخفضا جدا أو منعدما أثناء النقص الكلوي حتى منعدم التبول بينما تكون الكلسيمية عادية

كما يكون الكلسيوم البولي شديد الإرتفاع اثناء التحمض ومنخفضا جدا أو منعدما أثناء التقلون بينما تبقى الكلسيمية عادية

انخفاض الكلسيوم البولي

كلسيوم بولي تحت 0.1 ممول/24س4مغ/24س

الكساح المعروف عند الأطفال

الكساح الفيتاميني المقاوم 

لزمات نقص البراتيرويد

التقلون

أمراض النيفرون المزمنة

ارتفاع الكلسيوم البولي

تعرف بكمية كلسيوم فوق12.5 ممول/ل24س (500مغ

الأمراض التي تصحب بارتفعا الكلسيوم البولي وارتفاع الكلسيمية

ارتفاع البراتيرويدية الإبتدائي

حالات ارتفاع الفيتامين د

السركويدوز

لزمة شراب اللبن

العظمى بأصنافه

السرطان العظمى بأصنافه

السكون المطول

الأمراض التي يكون فيها ارتفاع في الكلسيوم البولي بدون ارتفاع في الكلسيمية : ناتج عن تقليل في اعادة الإبتلاع الأنبوبي لكلسيوم ( اكثر شيوعا) (1) يؤدي لتكوين الحصى

 

   تغيرات الفوسفات

 

انخفاضات الفوسفاتيمية

التشخيص الإيجابي 

توافق انخفاضات الفوسفاتيمية عند الكهل كمية أقل من 0.82 ممول 25مغ/ل

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

يراجع باب الرمال والإستقلاب الفوسفوكلسي442

عند الطفل يؤخذ بعين الإعتبار السن

يلاحظ انخفاض الفوسفاتيمية خصوصا أثناء ارتفاع البراتيرويدية وأمراض الأنبوب الكلوي. كما أنها قد تكون منخفضة في أمراض أخرى لا تتعلق بالتوازن الفوسفوكلسي

التشخيص السريري

 ليس هناك علامات سريرية خاصة بانخفاضات الفوسفاتيمية

التشخيص السببي

أثناء ارتفاع البراتيرويدية

الإبتدائية : تكون الفوسفاتيمية دائما تحت 0.80 ممول (0.25 مغ/ل) وذلك تحت فعل البرات هورمون المسهلة لطرح الفوسفور في البول

الثانوية : يكون الإنخفاض موافق لدرجة الإرتفاع البراتيرويدي

في الكساح الفيتاميني المقاوم أو في الكساح المعروف عند الأطفال بدون انخفاض في الكلسيمية . تكون الفوسفاتية دائما منخفضة . إذا كان الفوسفاتيمية عادية أو حتى مرتفعة في بعض الأحيان

اثناء أمراض الأنبوبالكلوي : تتراوح الفوسفاتيمية بين 0.32 و0.96 ممول ( 30مغ/ل) يدخل في هذا الصنف منالأعراض المرضة

لزمة طوني دوبري فانكوني ( مرض وراثي : طرح السكر الفوسفوري والحوامض الأمينية مع

الكساح الفيتاميني المقاوم العائلي

ثانوي لإعادة التميه المكثف والمطول في حالات فاقة الماء وفي لزمة الفروكتوزيميا الوراثية لأن الفروكتوز المبتلع يؤدي لإتخفاض الفوسفاتيمية والغليسمسية

ارتفاعات الفوسفاتيمية

التشخيص الإيجابي 

نسبة فوسفاتيمية عند الكهل تفوق 1.65 ممول أو 50مغ /ل معبر بالفوسفاتمية يمكن أن تصل حتى 4 ممول .(121 مغ /ل )

العلامات السريرية : لايؤدي ارتفاع الفوسفاتيمية الى أية علامة سريرية

التشخيص السببي

اثناء بعض أمراض الغدد الصماء

انخفاض البراتيرويد : انعدام رشح البرات هورمون يؤدي الى رفع إعادة الإبتلاع الأنبوبي للفوسفور ويصحب ارتفاع الفوسفاتيمية بانخفاض الكلسيمية

في شبه انخفاض البراتيرويدية : تكون العلامات البيولوجية مماثلة للأولى بدون أن يحصل كبح لإعادة الإبتلاع الأنبوبي للفوسفات بعد حقن البرات هورمون ... إذا أن هذه اللزمة ليست ناتجة عن نقص الهورمونة بذاتها وإنما ناتجة عن عدم فعل الهورمونة في مستوى  المستقبلات الخلوية

أثناء الأكروميغالية : إن الإفراز المفرط للسومات هورمون يحدث ارتفاع إعادة الإبتلاع الأنبوبي للفوسفات

عند السكري الغير المتعلق بالأنسولين . فأن عدم استعمال السكر من قبل الخلايا يحدث رفعا طفيفا في الفوسفاتيمية

أثناء النقص الكلوي : تكون الفوسفاتيمية دائمة الإرتفاع بدرجات مختلفة

اثناء حالات مختلفة

بعد كسور متعددة

بعد تسمم بالفيتامين د

 أمراض الإستقلاب الفوسفوكلسي

نصنف ذلك إلى امراض عظمية غددية وكلوية 

الأمراض العظمية

الأمراض العظمية المزيلة للتمعدن

الأستيوملاسيا

التعريف : تفكك عظمي منتشر ناتج عن اضطراب في تمعدن الحبكة العضوية للعظم

العلامات السريرية

أوجاع متمركزة في الجهات الحالبية العانية والضلعية (1

تبدأ في الأول ضعيفة وسريعة ولكن سرعان ما تصحب بعد ذلك بإنهبار عضلي يؤدي في اغلب الأحيان الى خطوة شبيهة بمشية البط

تتصاعد الآلآم فيلازم المريض الفراش ويخشى كل حركة تثير أوجاعه

في صورة بالأشعة

إعوجاج ( تقوس) العظام الطويلة

شبه انكسار  عظمي: تشقق . خصوصا في مستوى : الفروع العانية ، الضلوع ، راس عظم الفخذ ، الرأس العضدي وفي مستوى عظام الساق واليد

العلامات البيولوجية : هي الوحيدة التي تعطي التشخيص المبكر قبل العلامات السريرية والأشعة

الكلسيمية : عادية أو منخفضة

الفوسفاتيمية : منخفضة

الفوسفاتاز القلوية : مرتفعة جدا

     ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

Inguino Pubiennes et cotales 

 في البول :  الكلسيوم منخفض

تصفية الفوسفور مرتفعة

الهيدروكسي برولين: عادية ومرتفعة

الفحوص الدينامية

ارتفاع الكلسيوم البولي المحدث

الفحص بالكلسيفيرول

 الاسباب : هناك عاملان اثنان يفسران هذا المرض :اما فاقة في الفيتامين د او اضطراب في استقلابها

فاقة في الفيتامين د : فائقة في الإتيان . أصبحت نادرة اليوم . كانت معروفة قديما عند الأشخاص الغير المعرضين لأشعة الشمس والذين  يتلقون تغذية رديئة . ( الأشخاص المتقدمين في السن

عدم ابتلاع أو ابتلاع رديء : أكثر شيوعا عند الأشخاص الذين  أزيلت منهم المعدة  لسبب قرح المعدة مثلا او في لزمة عدم الابتلاع مع وجود مواد دسمة في البرا

في هذه الحالة يكون تحسين العبور المعي مفيدا الإصلاح الاستيوملاسيا .  كثير من المسنين عانون من رداء ابتلاع الفيتامين د والتي قد تصبح عادة بتغذية رديئة غير متنوعة تؤدي بسرعة لحلول هذا المرض

اضطراب في إستقلاب الفيتامين د: أستيوملاسيا فيتامينية مقاومة . اضطراب استقلابي لا يؤدي إلى الوصول إلى الهيدروكسيلية الأولى في المستوى الكبد ( الذي يؤدي عادة  الى OH25   فيت د 3 ) ولا الى مستوى الكلى (25.1H O   فيت 3 ) (1)

مستحضر يسهل حمل الكلسيوم عبر ةالغشاء المعي واستبدالات الكلسيوم في مستوى الخلايا العظميةفانخفاض الإتيان الكليسي يؤدي الى الرد فعل براتيرويدي والى انخفاض الفوسفاتيمية التي تزيد في اضطراب تمعدن الكولاجان  العظمي

ـــــــــــــــــــــــــــــــــ

تراجع فيزيولوجية الفيت د 3 ص 336

العلاج 

بالنسبة للأستيمولاسيا الناتجة عن فاقة في الفيتامسن د

تحسن التغذية نظام غذائي متوازن

إعطاء الفيتامين د بكميات ضعيفة 10الى 50قطرة بصفة متطورة

يمكن اعطاء الفوسفور لتسهيل التمعدن  بالنسبة للأستيمولاسيا الفيتامينية المقاومة

إعطاء كميات كبيرة جدا من الفيتامين د قصد الوصول الى كمية 25.1 HO فيت د3 كافية . تتراوح الكميات من 5 الى 15 مغ في اليوم وهي مسمة إذا أعطيت لإنسان عادي . يجب إعطاؤها  تدريجيا الى أن نحصل على نتائج بيولوجية إيجابية مرضية متمثلة في ارتفاع الكلسيوم البولي في اول يليها ارتفاع الفوسفاتيمية

يمثل ارتفاع الفوسفاتيمية في الأستيوملاسيا العلامة اساسية لتمعدن العظم والى الشفاء

يجب مراقبة الإرتفاع الكبير للكلسيمية في بداية العلاج بكل حذر في وسط استشفائي

لزمة العظم المسامي (1

التعريف : انخفاض في حجم العظم المكلس بدون اضطراب في تمعدن الحبكة العضوية للعظم

العلامات السريرية

آلام في مستوى الفقرات ، الظهر والفقرات القطنية

تتطور هذه الآلام على مدة طويلة بدون تظاهرات عنيفة الى أن تؤدي الى آلام حادة مصحوبة بانكسارات مختلفة ( كبس الفقرات ، انكسار عنق عظم الفخذ

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

الأستيوبوروز

الأسباب

لزمة الظم المسامي عند المرأةى بعد اليأس (1) ناتج عن حساسية النسج العظمي للفعل المحطم للبرات هورمون وذلك نظرا للإنخفاض الأستروجاني. فيقع خلل في التوازن نحو التحطيم على حساب التوليد العظميلزمة العظم المسامي الإبتدائية عند الطفل : لزمة دائبة التطور . زيادة على العلامات السريرية العادية هناك نوبات ناتجة عن تكوين الرمال الكلوية

لزمة العظم المسامي الصماء : لها عدة اصناف

ارتفاع التيرويد : خلل التوازن لصالح التحطيم على اثر حصيلة كلسية سلبية ، ناتجة عن اتيان كلسي غير كاف ولارتفاع الهروب الكلوي

الأكروميغاليا : الحصيلة الكلسية سلبية نتيجة ارتفاع الكلسيوم البرازي الداخلي

ارتفاع القشري أو أثناء العلاج القشري المطول يكون العظم قليل النشاط مع انخفاض في ابتلاع الكلسيوم

اثناء السكون المطول : يقع خلل في التوازن يميل نحو انخفاض التكوين وارتفاع التحطيم العظمي مما يؤدي الى انخفاض في الحجم العظمي المكلس ولزمة العظم المسامي

العلامات البيولوجية : قد تكون ضئيلة في البداية وتصبح واضحة بتدرج مع الوقت

من أهمها : الكلسيوم البولي مرتفع فوق250مغ/24س

حصيلة كلسية سلبية

     ــــــــــــــــــــــــــــــــــ

اليأس من انقضاء الحبض بعد الأربعين

العلامات الأخرى

كلسيمية عادية أو قليلة الإرتفاع

فوسفوريمية عادية أو مرتفعة في السكون المطول ومنخفضة فيلزمة العظم المسامي عند الأطفال

الفوسفتاز القلوية : قليلة الإنخفاض

الهيدروكسي برولين البولية : مرتفعة

العلاج

إعطاء كمية كلسيوم تتراوح بين 1و2غ/يوم مدة 20 يوما لتثبيته في العظم

اعطاء كمية من الفوسفور 1-2 غ/يوم مدة 10 أيام بالتناوب مع الكلسيوم لإرجاع الكلسيوم البولي الى حالته العادية

معالجة بالدلك لتنشيط العضلات والعظام

الوسائل الأخرى

استعمال الستيرويد المولدة ( التيستوستيرون ) : موقفه للتحطيم العظمي على شرط أن تكون بكميات مرتفعة وفي فترة زمانية قصيرة لإجتناب الأفعال الثانوية عند المرأة ( تغير الصوت وشعور غير عادي

المبولات السولفاميدية : التي تنخفض من ارتفاع الكلسيوم البولي تستعمل لمدة زمانية مطولة خصوصا أثناء لزمة العظم المسامي البدائي عند الطفل

مرضة باجات

التعريف : هو كسر التوازن البيولوجي بين التكوين والتحطيم يؤدي لإضطراب في بنية النسج العظمي . يصبح له نمو مبعثر غير عادي

العلامات السريرية

هو مرض يصيب الكهل أو الشيخ من50الى 70سنة. تصيب

نسبة كبيرة من الكهول(2-3℅) .تكون غالب الأحيان مجهولة من قبل المريض

آلام عظمية خفيفة ( الرأس، الظهر ، الأطراف

تغير في مظهر العظام

اتساع متدرج في الرفة الجمجمية

انحناء العمود الفقري مع كبس الفقرات وفي بعض الأحيان تعقدات عصبية

اعوجاج في العظام الطويلة

في الحالات القريبة للمفاصل يلاحظ تعكرات شبيهة باللزمة الإلتهابية

تعكرات عصبية ناتجة عن مس النخاع الشوكي إثر ارتفاع حجم الفقرات أو تمسك الأقواس الدبرية

فقدان التوازن في المشي

مس الأعصاب الجمجمية

العلامات الإشعاعية

فقدان للبنية العظمية تعطي مظهرا سبيخيا ( أو هيأة «قطن مندوف»).مشتركا في نقاط إخرى مع بنية ليفية غير منتظمة

يلاحظ مناطق مكثفة ذات محيط ضبابي غامض

في مستوى الفقرات : ارتفاع في الحجم مع فقدان المظهر الطبيعي

العظام الطوال : اعوجاج مع ارتفاع في الجسم

العلامات البيولوجية

الكلسيمية : عادية

الفوسفوريمية عادية

الفوسفتاز القلوية : مرتفعة جدا

الكلسيوم البولي والهيدروكسي برولين : هما العاملان البيولوجان اللذان يعتمد عليهما مع الفوسفتاز القلوية لبناء تشخيص المرض مع العلامات السريرية والإشعاعية

إذا كانت التطورات المرضية تميل الى تحطيم العظمي فهي تؤدي الى

ارتفاع الكلسيوم البولي

ارتفاع شديدللهيدروكسي برولين

إذا كانت التطورات المرضية تميل نحو التوليد فهي تؤدي لإرتفاع الهيدروكسي برولين بمفردها بصفة معتدلة بينما يكون الكلسيوم البولي عاديا أو منخفضا

العلاج

يعتمد على ايقاف التحطيم العظمي بحقن الكلسيتونين – الخنزيرية الآدمية أو السلمونية الإصطناعية وهي الأكثر فاعلية 1-5 أحادية بالكلغ 

وفي حالات التوليد يمكن محاولة تسهيل تمعدن العظم إما باستعمال الفوسفور أو الفيتامين د

الأمراض العظمية الخبيثة 

أمراض متمثلة إما بإصابة سرطانية في المكاك العظمي : الأورام المكاكية المتعددة ( تسرطن الخلايا البلاسمية ) أو إصابة سرطانية متفشية في العظام الثانوية لسرطان أولي في الأعضاء اللينة

*الأورام المكاكية المتعددة للعظام

وردت دراستها في التغيرات المرضية البروتينات.نذكربأن هناك

ارتفاع الكلسيمية في 30-40℅ من الحالات

انخفاض في الفوسفوريمية في بعض الحالات النادرة

ارتفاع ضئيل في الهيدروكسي برولين البولية

يتم التشخيص كما رأينا بدراسة البروتينات المصلية والبولية بالطرق الإليكتروفورية . وبدراسة البلاسميات المرضية في المكاك العظمي 

السرطان العظمي المتفشى الثانوي لسرطان أولي للأنسجة اللينة

العلامات البيولوجية

ارتفاع الفوسفتاز القلوية

ارتفاع الكلسيمية (10-15℅من الأحوال

ارتفاع الكلسيوم البولي

ارتفاع الهيدروكسي برولين البولية التي تشكل في بعض الأحيان العامل الأساسي والوحيد مع العلامات الإشعاعية لتشخيص السرطان العظمي المتفشى

الأمراض الغددية

ارتفاع البراتيرويدية

التعريف : يترتب ارتفاع البراتيرويدية في اغلب الأحيان بسبب وجود ورم غير خبيث متعلق بغدة غير خبيثة متعلقة بغدة واحدة من الغدد الأربعة أو اكثر . ونادرا ما يكون هذا الورم خبيثا

يؤدي لإرتفاع كمية البرات هورمون التي تنشط التحطيم العظمي وتنخفض إعادة الإبتلاع الأنبوبي الفوسفات (ارتفاع الكلسيمية وانخفاض تالفوسفوريمية ).

العلامات السريرية :

العلامات العظمية : أكثر وضوحا وأقل شيوعا . تصيب بصفة خاصة بعض الجهات :الحرف النخروبي الفكي (1) ، انخفاض الطرة السُلامية (2)........

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

Bord alvéolaires des maxillaires

 Les houppes phalangiennes

الهيئات الكلوية : حصى الكلية المتكررة التي تؤدي الى تكلس الكلية أو الى نقص كلوي وهو الحجة الأساسية لإجراء علاج مبكر

تظاهرات عصبية نفسية : غير خاصة بارتفاع البراتيرويدية .( آلام رأسية خمول غضلي ، تقيؤ

تظاهرات مغصلية : رثية (1) عظمية ناتجة عن تكلس محيط بالمفاصل

تظهارت هضمية : اقراح معدية ديودينية (2) في 5 الى 15 بالمئة من ارتفاع البراتيرويدية

قد يكون هناك حالات بدون أي علامة سريرية

العلامات البيولوجية

العلامات الأساسية هو ارتفاع الكلسيمية فوق 110مغ /ل مكررة عدة مرات . تتراوح نسبة الكلسيوم الدموي إثناء ارتفاع البراتيرويدية بين 105 و120 مغ/ل2.6-3ممول ) يمكن أن نشاهد في بعض الحالات الشاذة كلسيمية تساوي 180مغ/ل أو بالعكس كلسيمية عادية

افوسفوريمية : يكون الفوسفور الدموي عادة منخفضا واشتراكه مع ارتفاع في الكلسيمية يشكل عنصرا هامل لفائدة ارتفاع البراتيرويدية

الفوسفتاز القاعدية : مرتفعة

في البول : يكون الكلسيوم البولي عاديا بالغم من الإرتفاع المفرط  للكلسمية إن فعل البرات  هورمون على الكلى يبرز بالتصفية الفوسفورية التي تكون مرتفعة بين 25و 40مل /دقيقة . وإذا حسبنا إعادة ابتلاع الفوسفات  ابتداء من هذه المعطيات لوجدناه منخفضا

في الحالات البيولوجية العادية او الشبه عادية .(كلسيمية قليلة الإرتفاع ) يجب اقامة الفحوص الدينامية المحدثة (3

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

التهاب المفاصل

متعلقة بالدييودينوم

يراجع هذا ص 350

التشخيص التفاضلي

يقتضس التأكد من ان ارتفاع الكلسيمية هو ناتج عن ارتفاع البراتيرويدية وإقصاء كل الأسباب الأخرى

تحطيم عظمي لسبب سرطاني

العلاج بالهرمونات ( أستروجان المركبة ) في السرطان المتفشي للثدي

تسميم بالفيتامين د او ارتفاع الحساسية لهذه الفيتامين

التعقدات

الحصى الكلوية أو الرمل

نقص كلوي يذهب حتى الفصور

العلاج

جراحي ، صعب ، يقتضي العثور على الورم وسط غدة واحدة أو اكثر

يمكن استعمال الفوسفور في الحالات التي يكون فيها الكلسيوم عاديا ظهور حصى كلوية أو في صورة ما لم يتمكنمن العثور على الورم في الغدة نظرا لصغر حجمه

انخفاض البراتيرويدية

تعريف

تكون في اغلب الأحيان حالات بدون سبب واضح . تظهر فجأة في سن الطفولة ، ناتجة عن انخفاض في البرات هورمون الدموية

العلامات

هي علامات انخفاض الكلسيوم الدموي التي ورد ذكرها

نوبات تيتانية

اضطرابات عصبية وعقلية

ضبابية في الجهة الخلفية لبلورية العين

تكلس الأعضاء اللينة ،  بينما يكون العظم في اغلب الأحيان عاديا أو حتى ذو تكثف مرتفع

العلامات البيولوجية

هناك انخفا في الكلسيمية 70مغ/ل-1.75 ممول مشترك مع ارتفاع في الفوسفوريمية ( فوق 50مغ/ل

تصفية الفوسفور البولي منخفضة

الكلسيوم البولي عادي أو منخفض

الفوسفتاز القاعدية في الحدود الدنوية من العادة

الهيدروكسي برولين البولية منخفضة تفسر إخفاضا في النشاط العظمي

شبه انخفاض البراتيرويدية

التعريف

 في هذه الحالة تكون نسبة البرات  هورمون الدموية  عادية ولكن هناك شذوذا في مستوى المستقبلات الكلوية للهورمون

العلامات البيولوجية

ارتفاع الكلسيمية  مع انخفاض الفوسفاتمية . يمكن حقن البرات هورمون التي تمكن وضع تشخيص تفاضلي مع انخفاض البراتيرويدية الحقيقية

السباسموفيليا 

التعريف

حالات مرضية متميزة بتشنجات عضلية لا إرادية  ناتجة عن ارتفاع في الإنفعالية العصبية العضلية تشخص بالمخطط العضلي الكهربائي  وببعض العلامات البيولوجية والسريرية الأخرى

يبدو أن السبب الرئيسي للسباسموفيليا  يكون ناتجا عن انخفاض في كلسيوم القطاع الخلوي بينما يكون الكلسيوم الخارجي عن الخلية عاديا

العلامات السريرية

هي مرضة المرأة  الشابة ( 18-50 سنة

تظاهرات ارتفاع الإنفعالية العصبية : تقلص الأصابع، تنميل تشنج شعور بتضيق الحلق والتنفس

اضطرابات هضمية : تقلص البلعوم والمعدة : تقيؤ، آلام بطنية

اضطرابات عصبية : نوبات تشنجية ، توعك وإغماء ، آلآم رأسية

خمول وتعب شديد

العلامات البيولوجي

لا تعطي نتائج مقنعة . غالبا ما تكونعادية أو شبه عادية نظرا لعدم وجود تقنيات دقيقة وموثوق بها لتقدير التغيرات الفيزيولوجية  والمرضية للكلسيوم داخل الخلية

90بالمئة من السباسموفيليا لها كلسيمية عادية وفي 10%فقط يسجل انخفاظ ملحوظ في الكلسيوم الدموي

من الحالاتالفوسفاتيمية عادية أو قليلة الإنخفاض في 20

الفوسفتاز القاعدية : عادية او قليلة الإنخفاض

الكلسيوم البولي : مرتفع أو في الحدود العالية من النسبة العادية

العلاج 

إعطاء الكلسيوم عند المرضي الذين لهم انخفاض في الكلسيمية يشترك مع كمية من الفوسفور إذا ألزم ذلك لتخفيض الكلسيوم البولي 

عند المرضى الذين لهم كلسيوم بولي قليل الإرتفاع يمكن إعطاء كميات خفيفة من الفيتامين د(20000-40000 أحادية / الحقنة ) مشتركة مع الفوسفور الذي يمنع الكلسيوم البولي الفيتاميني

يجب مواصلة العلاج مدة طويلة : عدة شهور أو عدة سنين

الأمراض الكلوية والإستقلاب الفوسفوكلسي

يراجع في ذلك الكلسيوم البولي والارمال الكلوي والتوازن  الفوسفوكلسي ص 357 و442

Repost 0
Published by taysir assistance - dans كتاب السكري
commenter cet article