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29 janvier 2013 2 29 /01 /janvier /2013 07:31

mise au point

29 janvier 2013 

La mise en cause du Diane 35, un traitement anti-acné largement utilisé comme contraceptif, pose une nouvelle fois la question des médicaments détournés de leur fonction première.

Si le nombre de décès, et par conséquent, la gravité de l'affaire, est incomparable, Me Philippe Courtois, l'un des avocats de femmes s'estimant victimes de pilules contraceptives ose néanmoins faire le parallèle: «On n'a pas vraiment tiré les conséquences de l'affaire du Mediator». Le cas du Diane 35 n'est pas sans rappeler, en effet, celui de cet anti-diabétique utilisé pendant de nombreuses années comme coupe-faim. Parmi les médicaments prescrits hors AMM (Autorisation de mise sur le marché) figure le baclofène, à l'origine un décontractant musculaire, désormais largement utilisé - parfois à haute dose - pour aider au sevrage alcoolique. Autre exemple: l'Avastin, anti-cancéreux du groupe Roche, est utilisé hors AMM par des ophtalmologues hospitaliers pour traiter des pathologies de l'oeil comme la dégénérescence maculaire liée à l'âge. Le ministère de la Santé leur a demandé de cesser cette pratique motivée par son coût peu élevé par rapport au seul médicament autorisé pour traiter cette maladie, le Lucentis de la firme Novartis (800euros par injection mensuelle contre 30 à 50euros pour l'Avastin). 

Nombreux sont les interlocuteurs qui, dans le dossier des risques des pilules, évoquent spontanément le "scandale Diane 35". Commercialisée en 1982, en France, sous le nom de Diane, devenue Diane 35 cinq ans plus tard, cette association oestroprogestative est un traitement contre l'acné principalement utilisé comme moyen de contraception. Ce médicament n'a jamais fait l'objet d'une demande d'autorisation dans cette indication, et son fabricant n'a jamais fourni de données sur son efficacité contraceptive (indice de Pearl).

Les risques d'accidents thromboemboliques sont en revanche bien documentés. L'acétate de cyprotérone, progestatif de Diane 35, multiplierait le risque de thrombose veineuse par 6,68 au cours de la première année d'utilisation, selon des données danoises publiées en 2009. Un niveau de l'ordre de celui des pilules de 3e génération.

Les signaux d'alerte ont été nombreux, tant en France qu'à l'étranger. La revuePrescrire a alerté dès 1982 sur "les risques de voir ce médicament antiacnéiquedevenir un contraceptif largement prescrit", indiquait le Journal du dimanche, le 6 janvier. Le généraliste Dominique Dupagne, qui a créé le site Atoute.org, évoquait de son côté le sujet en 2004.

MISE EN GARDE EN 2005 AU CANADA

Au Canada, où Diane 35 a été commercialisée en 1998, les autorités sanitaires ont fait une mise en garde en 2005, pour "décourager la promotion ou l'utilisation de ce médicament comme méthode de contraception", du fait d'inquiétudes sur son innocuité.

A l'Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM), le dossier de Diane 35 et de ses génériques fait grincer des dents depuis des années, notamment en commission d'autorisation de mise sur le marché (AMM).

Ainsi, lors de la séance du 12 mai 2011, où les experts s'interrogent sur l'ampleur des prescriptions comme contraceptif, hors AMM donc, Daniel Vittecoq, président de la commission, met les pieds dans le plat. "Il faut que les industriels arrêtent de nous mener en bateau", dit-il, soulignant la nécessité de disposer de données ou de déclencher une enquête "pour savoir exactement qui prescrit le médicament et pour quoi faire".

Et d'enfoncer le clou face à l'évaluateur de l'Agence qui propose de demander à la firme (Bayer Santé) de réaliser des essais cliniques. "Je suis complètement d'accord de rebondir sur le sujet pour ne pas le laisser s'enliser. Si on ne le fait pas maintenant, on ne le fera jamais", souligne M. Vittecoq.

"LE PRIX EST 7 OU 10 FOIS LE PRIX D'UNE PILULE"

L'évaluateur de l'Agence précise toutefois que la firme a déjà été contactée"depuis plusieurs années", mais "n'a pas fait l'effort de déposer des données qui sont requises en 2011 pour avoir une indication de contraception orale".

A la suite de cette commission, une réévaluation des bénéfices-risques est décidée. Lors de la commission d'AMM du 7 juillet 2011, le dossier Diane 35 est à nouveau à l'ordre du jour. Le laboratoire n'a pas fourni les données. "Ayant l'indication acné, ils n'ont pas de remboursement, le prix est 7 ou 10 fois le prix d'une pilule, constate Jean-François Bergmann, vice-président de la commission.S'ils traînent les pieds, c'est uniquement pour une raison marketing. On sait très bien que 99 % des gens prennent ce médicament pour une visée contraceptive."

Le 8 novembre 2012, le sujet est une fois de plus abordé en commission d'AMM, car un autre laboratoire a déposé une demande de commercialisation d'un générique de Diane avec 7 comprimés de placebo (pour couvrir les 28 jours du cycle).

Le laboratoire Bayer Santé "a bien transmis ses éléments de réponse  à l'ANSM qui en effectue l'analyse" nous indiquait un représentant de l'Agence le 10 janvier 2013.

Mais le dimanche 27 janvier 2013, l'Agence du médicament (ANSM) fait état de quatre décès "imputables à une thrombose veineuse liée à Diane 35" sur les vingt-cinq dernières années, corroborant des informations du Figaro.fr.  Son directeur, Dominique Maraninchi, déclare lundi 28 janvier qu'il faut "arrêter" d'utiliser Diane 35 comme contraceptif. Il confirme sur RTL que des "décisions seraient prises dans la semaine" concernant le Diane 35 en tant que traitement contre l'acné, compte tenu de son profil de risque (thromboses veineuses pouvant se compliquer d' embolies pulmonaires). 

 

Une ambiguïté 

Concernant le Diane 35, le patron de l'ANSM, Dominique Maraninchi, a déclaré hier qu'il fallait «arrêter» d'utiliser ce médicament comme un contraceptif. Les dermatologues semblent avoir été peu nombreux à le prescrire et préféraient renvoyer leurs patientes vers des gynécologues. «L'indication était bien l'acné, mais comme il s'agissait de jeunes filles de 15-16 ans, certains dermatologues préféraient nous les envoyer pour un petit bilan», a précisé le DrBéatrice Guigues, vice-présidente du Collège national des gynécologues et obstétriciens français. Elle a reconnu l'existence d'une certaine «ambiguïté» autour de ce médicament, qui doit être pris pendant deux ans «pour une efficacité durable sur l'acné» et qui bénéficie également dans certains pays d'une AMM associée comme contraceptif.

 

 

 

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20 octobre 2012 6 20 /10 /octobre /2012 11:59

 

L’impact sur les ovaires n’aurait jamais été recherché !

 Ce vaccin est vendu pour protéger contre le cancer du col de l’utérus, bien qu’il n’ait jamais été démontré qu’il ait pu prévenir un cancer de quelque espèce que ce soit. La prévention du cancer n’a jamais été plus qu’une supposition fondée sur un lien possible entre le papilloma virus et le cancer du col de l’utérus. Aucune relation de cause à effet n’a jamais été documentée. Les rapports de décès et de complications ne cessent cependant d’affluer. Comme le montre le cas de cette jeune-fille, le Gardasil ne peut être considéré comme sûr. Les données manquantes sont hautement significatives et suspectes.

 


Les ovaires d’une jeune-fille ont été détruits ; le Gardasil étant la seule cause possible. Pire encore, Merck n’aurait pas pris la peine d’examiner les effets potentiels du vaccin sur les ovaires ou les aurait camouflés – alors que ce fabricant avait fait des études sur les effets du vaccin sur les testicules des garçons.

 

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Féminité volée

 

Le British Medical Journal (BMJ) a publié le cas d’une jeune australienne de 16 ans en parfaite santé dont la féminité semble avoir été volée par le vaccin Gardasil. Avant de devenir femme, cette jeune-fille a été propulsée dans un état de ménopause à part entière, ses ovaires s’étant définitivement arrêtés de fonctionner. Les auteurs, Deidre Therese Little et Harvey Rodrick Greenville Ward [1], ont directement attiré l’attention sur le fait que malgré que la jeune-fille avait été complètement examinée et testée, il n’y avait pas, à son état, d’explication connue autre que la série des trois vaccins Gardasil qu’elle avait reçus.

 

Le plus terrible, c’est qu’il y a peut-être beaucoup d’autres cas semblables, mais la plupart d’entre eux sont probablement masqués par le traitement de routine des menstruations irrégulières ou rares, au moyen de contraceptifs oraux. En effet, c’est parce que la jeune-fille a refusé ces traitements que la vérité sur son état de santé a pu être établie. Combien d’autres jeunes-filles ont, sans le savoir, perdu leur chance d’un jour pouvoir devenir mamans parce que la vérité sur leur état reste voilée ?

 

Les auteurs de l’article ont noté que, bien que la Therapeutic Goods AdministrationAustralienne (TGA) fournisse, dans le rapport public d’évaluation pour le vaccin quadrivalent (Papilloma virus humain) des données sur l’histologie des testicules et l’épididyme du rat, aucune information n’est fournie concernant les ovaires de rats femelles.

 

Ils ont cependant envoyé une demande d’information sur l’histologie de l’ovaire du rat après vaccin quadrivalent HPV au cas où cette étude aurait été réalisée par le promoteur et transmise à la TGA

 

  • Note : il n’existe qu’un seul vaccin HPV quadrivalent. C’est le Gardasil

 

Voici leur rapport au sujet des ces importantes données manquantes :

On ne sait pas si cette insuffisance ovarienne prématurée est liée au vaccin quadrivalent contre le HPV. Une information plus détaillée concernant l’histologie de l’ovaire du rat, ainsi que de la fécondité après vaccination HPV a été demandée à la « Therapeutic Goods Administration ».

 

Bien que le rapport public d’évaluation du vaccin quadrivalent contre le HPV de la TGA australienne réalisé en février 2011 ait communiqué une information sur l’histologie des testicules des rats vaccinés et des épididymes, aucun rapport histologique n’a été disponible pour les ovaires des rats vaccinés…

 

Pourquoi le fabricant a-t-il fourni des informations sur les testicules des rats males, et pas sur les ovaires des rats femelles ? La chose est plus que choquante. C’est absolument accablant ! N’aurait-on pas le droit de remettre en question la sincérité tant du fabricant Merck et de la TGA – sans parler des autres organismes comme la FDA américaine et le MHRA Britannique.

 

Risque potentiel du Gardasil pour les ovaires

 

Est-il concevable que Merck n’ait pas envisagé la possibilité de dommages aux ovaires ?

 

En fait, il n’est pas raisonnable de penser qu’ils n’étaient pas au courant du risque potentiel pour les ovaires. Un ingrédient du Gardasil, le polysorbate 80 (appelé aussi Tween 80, Alkest ou Canarcel) est connu pour provoquer des déformations de l’ovaire, des follicules dégénératifs, des modifications hormonales, des modifications de l’utérus et du vagin chez les rats. [2], [3] Pire, il est connu que des injections de polysorbate 80 provoquent des dégâts aux ovaires – or c’est ce même produit qui est injecté avec le Gardasil.

 

Un autre ingrédient du Gardasil, la L-histidine, un acide aminé naturel, comporte aussi des risques significatifs et qui ressemblent à ceux que peut provoquer le squalène. C’est une substance qui est naturellement présente dans le corps humain, mais dont l’injection pourrait provoquer une réaction auto-immune vis-à-vis de cette substance où qu’elle se trouve dans le corps. Il y aurait encore plus à dire sur ce sujet, mais tout cela aurait dû être étudié et prévu.

 

Toute une partie de la vie de cette jeune-fille a été détruite, et la seule explication plausible est la vaccination avec le Gardasil. Ce vaccin est vendu pour protéger contre le cancer du col de l’utérus, bien qu’il n’ait jamais été démontré qu’il ait pu prévenir un cancer de quelque espèce que ce soit. La prévention du cancer n’a jamais été plus qu’une supposition fondée sur un lien possible entre le papilloma virus et le cancer du col de l’utérus. Aucune relation de cause à effet n’a jamais été documentée. Les rapports de décès et de complications ne cessent cependant d’affluer. Comme le montre le cas de cette jeune-fille, le Gardasil ne peut être considéré comme sûr. Les données manquantes sont hautement significatives et suspectes.

 

Nous ne savons évidemment pas si Merck a volontairement omis de faire des études sur les ovaires ou si la firme refuse de dévoiler les données au vu de leur caractère accablant.

 

Il est certain que la combinaison de tous ces éléments : la perte des ovaires chez cette jeune-fille, la probabilité d’autres cas semblables et le mépris tout à fait impitoyable pour les effets potentiellement dévastateurs de ce vaccin, représente une raison plus que suffisante pour éliminer le Gardasil du marché. Il doit en tout cas être éliminé des listes gouvernementales de vaccins obligatoires.

 

Heidi STEVENSON , 17 octobre 2012, Gaia Health

 

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Sources :

 

1.Premature ovarian failure 3 years after menarche in a 16-year-old girl following human papillomavirus vaccination, BMJ Reports 2012, Deirdre Therese Little, Harvey Rodrick Grenville Ward, doi:10.1136/bcr-2012-006879

2.Polysorbate 80 Causes Infertility, An Emulsifier That Can Damage Your Reproductive Health

3.Delayed effects of neonatal exposure to Tween 80 on female reproductive organs in rats. Gajdová M, Jakubovsky J, Války J.,  Food and Chemical Toxicology, 1993 Mar;31(3):183-90.

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4 octobre 2012 4 04 /10 /octobre /2012 11:35

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Chaque année à l’automne, les campagnes de vaccination contre la grippe saisonnière sont présentées dans les officines et les médias pour rappeler que l’assurance maladie prend en charge à 100% le vaccin pour les personnes ciblées par les recommandations vaccinales du Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP).

Malgré la recommandation de vaccination en direction des personnes à risque (nourrissons, personnes âgées ou patients souffrant de maladies chroniques), la plupart des gens ne présentent pas de danger majeur en cas de maladie. Alors est-ce vraiment utile de se faire vacciner quand on est bien portant ?

Anticiper sur les risques, c’est les diminuer inévitablement. Ainsi, le vaccin permet de minimiser le risque d’absence au travail (et les jours de carence), mais également les complications en cas de maladie comme les otites, les pneumonies ou les myocardites (inflammation du muscle cardiaque). D’autre part, se protéger c’est également protéger les autres et notamment sa famille car la grippe est contagieuse.

On notera que le virus de la grippe change chaque année. Il convient donc de renouveler le vaccin systématiquement. Cette année le vaccin contre la grippe saisonnière est un vaccin trivalent inactivé, qui contient les antigènes des trois virus grippaux les plus susceptibles de circuler cette saison : deux souches de virus A [A(H1N1) et A(H3N2)] et une souche de virus B. Les scientifiques se sont basés sur la grippe hivernale qui a sévi dans l'hémisphère sud, et notamment la souche H3N2 qui a frappé entre autre l'Australie.

Son efficacité dépendra de votre âge et de votre état de santé. Pour une personne en bonne santé et dans la force de l'âge, il est efficace à 90%. Pour une personne âgée, ce pourcentage peut descendre à 60%.

En France, la grippe saisonnière occasionne chaque année des millions de consultations médicales, des milliers d'hospitalisations et de nombreux décès chez les personnes de plus de 65 ans. Malgré tout, la France fait partie des bons élèves en Europe en matière de vaccination, avec un taux de couverture vaccinale d’environ 30% de la population totale et plus de 50% des plus de 65 ans.

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16 mai 2012 3 16 /05 /mai /2012 12:11


Hémorragie du post-partum

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VOIR AUSSI  

images Urgences obstérticales

Hémorragie du post-partum :physiopath;prise en charge.

 

Aspects épidémiologiques

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Définitions

Historiquement,on considère que le saignement physiologique accompagnant un accouchement se situe entre 50 et 300 ml [11].

Ainsi, la définition communément admise de l’hémorragie du post-partum (HPP) est un saignement de plus de 500 ml dans les 24 heures suivant la naissance, même si cette définition reste discutée. En considérant cette définition, les hémorragies du post-partum concernent environ 5 % des grossesses [12, 13].

Actuellement, la définition la plus communément admise est clinique. Les obstétriciens font la distinction entre les HPP simples répondant aux mesures obstétricales initiales, les HPP sévères requérant la mise en route du sulprostone (Nalador®) et les HPP graves nécessitant le recours à une technique invasive d’hémostase [6].Si l’on considère les HPP engageant le pronostic vital, c’està- dire requérant un traitement radical immédiat (chirurgie ou embolisation d’hémostase), l’incidence est estimée à environ 1 pour 1 000 naissances [14].

Une étude rétrospective récente, réalisée dans trois régions françaises, montre que les soins prodigués en cas d’HPP grave (> 1 500 ml de saignement estimé) étaient inappropriés dans 38 % des cas [5]. Les facteurs associés à une surmortalitématernelle étaient :

• un nombre annuel d’accouchements dans le centre de soins inférieur à 500 par an ;

• l’absence de médecin anesthésiste-réanimateur de garde sur place.

 

Facteurs de risque d’hémorragie du post-partum

La majorité des HPP surviennent chez des patientes ne présentant aucun facteur de risque identifié [6].

 Actuellement, la valeur prédictive des facteurs de risque d’HPP évoqués dans la littérature ne permet pas de sélectionner les patientes devant faire l’objet de mesures préventives spécifiques avant la naissance.

Cependant, pour les patientes présentant un placenta recouvrant, une suspicion de placenta accreta ou des troubles sévères de l’hémostase,il est recommandé (accord professionnel) d’organiser la naissance dans un centre disposant d’un plateau médicotechnique adapté(soins intensifs maternels, produits sanguins labiles [PSL] disponibles sur place, gynécologueobstétricien et anesthésiste-réanimateur sur place 24 h/24) [6, 15].

 

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Étiologies

Il existe plusieurs étiologies d’HPP, relevant chacune d’une prise en charge obstétricale spécifique. Ces étiologies peuvent être associées, rendant capital un diagnostic précis et complet.

Elles sont classiquement réparties en : 
                    Pathologies de la délivrance,
                    Lésions de la filière génitale, 
                    Anomalies de l’insertion placentaire et 
                    Pathologies de l’hémostase [16].


·        Pathologies de la délivrance, atonie utérine

Le saignement peut débuter avant (hémorragie dite du 1er temps) ou après la délivrance complète ou partielle du placenta (hémorragie dite du 2e temps). Rappelons que trois conditions doivent être réunies pour interrompre le saignement physiologique lié à l’accouchement :

®     le décollement et l’évacuation complète du placenta ;

®     la vacuité utérine ;

®     la rétraction utérine.

Cette dernière est capitale pour clamper les vaisseaux utérins qui ont perdu, en fin de grossesse, leur capacité à se vasoconstricter.

La rétraction utérine optimale n’est possible (en dehors du cas particulier du placenta accreta) que lorsque la vacuité utérine est acquise et complète.

L’atonie utérine est présente dans 70 à 80 % des cas d’HPP. Sa physiopathologie n’est pas totalement appréhendée. Une prédisposition pourrait exister, certaines patientes récidivant à chaque grossesse.

Un mécanisme d’épuisement utérin ou de désensibilisation des récepteurs à l’ocytocine est fréquemment évoqué,ce qui fait critiquer par certains l’utilisation importante d’ocytociques pendant le travail.

Les facteurs favorisants semblent être :

®     la surdistension utérine (grossesse multiple, hydramnios, macrosomie foetale) ;

®     un travail long ou au contraire trop rapide ;

®     une anomalie de la contractilité utérine (multiparité, fibrome utérin, endométriose utérine, chorioamniotite, malformation utérine) ;

®     et certains médicaments (salbutamol, dérivés nitrés, anticalciques, halogénés), bien que les valeurs prédictives soient très faibles [16].La rétention placentaire (même partielle ou ne concernant qu’une rétention de membranes) peut être la cause d’une atonie sévère, justifiant la réalisation systématique d’une révisionutérine en cas d’HPP débutante (cf. infra). Enfin, l’atonie peut entrer dans le cadre d’anomalies d’insertion placentaires que sont les placenta prævia et accreta [17].

En cas d’accouchement à domicile, en l’absence de saignement actif, la délivrance peut être différée à l’arrivée dans le centre périnatal le plus proche.

Cependant, une délivrance artificielle doit être effectuée dans les plus brefs délais en cas d’hémorragie précédant l’expulsion placentaire ; les équipes du Samu devraient être formées à la réalisation de ce geste simple et salvateur.


·         Lésions de la filière génitale

Elles sont constamment sous-estimées et très souvent présentes en cas d’hémorragie après naissance par manoeuvres instrumentales (forceps en particulier). Elles peuvent siéger à tous les niveaux, de l’utérus au périnée. Elles peuvent concerner tous les niveaux de la filière génitale depuis la rupture utérine jusqu’au simple thrombus vaginal en passant par les déchirures du col de l’utérus et les déchirures vaginales, vulvaires et périnéales.

La rupture utérine se voit surtout en cas d’accouchement par voie basse sur utérus cicatriciel, surtout lié à une précédente césarienne [18].

L’analgésie péridurale a longtemps été contreindiquée en cas d’utérus cicatriciel de peur de masquer les signes de rupture. Ce n’est plus le cas, l’utérus cicatriciel en étant même devenu une bonne indication, du fait du risque élevé de passage au bloc opératoire. L’hémorragie n’étant pas toujours extériorisée, même en post-partum, la rupture utérine doit être recherchée en cas d’instabilité hémodynamique non expliquée par les pertes objectivées.

®     Les déchirures du col de l’utérus peuvent survenir lors d’efforts expulsifs ou de forceps sur un col incomplètement dilaté.

®     Les déchirures vaginales, vulvaires et périnéales sont générées par les forceps ou la tête du bébé. Elles doivent être suturées rapidement [19].

®     Le thrombus vaginal, ou hématome paravaginal, est également d’origine traumatique. Souvent non extériorisé lorsque la muqueuse vaginale est intacte, il constitue une hémorragie interne pouvant être massive, fusant en rétropéritonéal un peu comme dans les traumatismes graves du bassin. Les signes révélateurs peuvent être une douleur intense à la levée de la péridurale (hématome sous tension), un hématome des grandes lèvres, une hypotension, voire un état d’agitation non expliqué.

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·        Anomalies de l’insertion placentaire : placenta prævia, placenta accreta

®     Le placenta prævia :

il s’agit d’une insertion anormalement basse du placenta sur le segment inférieur de l’utérus.Dans certains cas, il recouvre le col (placenta prævia recouvrant) et empêche tout accouchement par voie basse.Il peut être à l’origine d’un saignement prépartum, à l’occasion d’un décollement placentaire spontané ou associé à des contractions, mais aussi en post-partum où il peut être à l’origine d’une hémorragie par atonie utérine, le segment inférieur de l’utérus ayant de faibles capacités contractiles [20].

 

®     Le placenta accreta :

il se définit comme une adhérence anormale du placenta au myomètre.

 Il est la conséquence d’un défaut d’implantation et de décidualisation (transformation des cellules du stroma endométrial en cellules déciduales) de la caduque basale.

L’absence localisée ou diffuse de cette caduque basale s’interposant habituellement entre les villosités choriales et le myomètre caractérise le placenta accreta.

On distingue différents types selon les degrés d’infiltration du placenta dans le myomètre :

• placenta accreta : adhésion anormale des villosités choriales au myomètre sans l’envahir ;

• placenta increta : invasion profonde des villosités choriales dans le myomètre jusqu’à la séreuse sans la dépasser ;

• placenta percreta : invasion des villosités choriales dans tout le myomètre franchissant la séreuse et pouvant envahir des organes de voisinage tels que la vessie ou le tube digestif [17].

Toute tentative de clivage forcé entre placenta et myomètre en cas de placenta accreta provoque le plus souvent une hémorragie massive lors de la délivrance mettant en jeu le pronostic vital maternel.

L’incidence du placenta accreta ne cesse d’augmenter ces dernières années avec un taux variant de 1/500 à 1/2 500 selon les séries, augmentation apparemment corrélée à l’augmentation croissante du taux de césariennes.

Tous les phénomènes susceptibles d’endommager la muqueuse utérine sont considérés comme facteurs de risque de placenta accreta, en particulier les cicatrices secondaires à une chirurgie utérine (césarienne, myomectomie, traitement chirurgical d’une perforation ou d’une malformation utérine), les cicatrices secondaires à des gestes endo-utérins (curetage).

Le diagnostic de placenta accreta est évoqué le plus souvent au moment de la délivrance devant l’absence de plan de clivage du placenta lors d’une délivrance artificielle et/ou dans un contexte d’hémorragie de la délivrance. Il est confirmé par l’examen anatomopathologique du placenta et/ou de la pièce opératoire en cas de chirurgie.

Idéalement, le diagnostic est évoqué en anténatal grâce aux techniques d’imagerie que sont essentiellement l’échographie couplée au mode Doppler, voire à l’imagerie par résonance magnétique (IRM). Le diagnostic précoce permet alors d’orienter la patiente vers un centre expérimenté où une discussion pluridisciplinaire permet de définir la meilleure stratégie obstétricale.

Les modalités de prise en charge ne sont pas à ce jour clairement codifiées et opposent deux attitudes thérapeutiques :

• l’attitude extirpative : une tentative de délivrance forcée est effectuée. Cette attitude engendre dans la plupart des cas une hémorragie immédiate et massive, et le recours à l’hystérectomie d’hémostase est alors souvent la seule solution. Cette chirurgie peut être délabrante en cas de placenta percreta, pouvant nécessiter des résections digestives et/ou une cystectomie partielle secondaires à l’envahissement placentaire.

L’hystérectomie d’hémostase compromet par ailleurs définitivement la fertilité ultérieure chez la patiente.

La Figure 2 est une photographie de pièce anatomique d’hystérectomie montrant l’envahissement de la paroi de l’utérus par le placenta percreta ;

• l’attitude conservatrice :

la prise en charge conservatrice des placenta accreta consistant à laisser le placenta en place au moment de la délivrance a été décrite par l’équipe obstétricale de la maternité Port-Royal à Paris. Les résultats des études déjà réalisées semblent prometteurs. Sur une série de 30 patientes, l’équipe de la maternité de Port-Royal rapporte seulement quatre hystérectomies liées aux résidus placentaires.Dans tous les autres cas, le placenta a spontanément involué, sans que la physiopathologie de ce processus d’involution soit clairement comprise. Outre la préservation de l’utérus, cette prise en charge présente avant tout l’intérêt de diminuer les besoins transfusionnels [21, 22].

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·        Troubles constitutionnels ou acquis de l’hémostase


®     Les troubles constitutionnels peuvent concerner

o   l’hémostase primaire (thrombopénie, thrombopathies, thrombasthénie, maladie de von Willebrand)

o   ou l’hémostase secondaire (déficits en facteurs) et indiquer des thérapeutiques spécifiques.

®     Les troubles acquis peuvent essentiellement être

o   médicamenteux (héparinothérapie préventive ou curative pendant la grossesse) 

o   ou liés à une pathologie obstétricale.

Certaines situations, comme la rétention de foetus mort, l’hématome rétroplacentaire, la prééclampsie, le syndrome HELLP (Haemolysis Elevated Liver enzyme Low Patelet count), l’embolie amniotique, peuvent générer de véritables fibrinolyses aiguës ou coagulations intravasculaires disséminées (CIVD) [23] (cf. infra).

 Enfin, toute hémorragie grave du post-partum peut se compliquer d’une coagulopathie secondaire, mélange de dilution et d’activation. Il faut se souvenir que les troubles de l’hémostase sont bien plus fréquemment la conséquence de la spoliation sanguine liée à l’hémorragie que l’étiologie du syndrome hémorragique. Ainsi lors d’une hémorragie obstétricale, la présence de troubles de l’hémostase doit plutôt être considérée comme un facteur de gravité associé et ne doit pas empêcher la recherche d’une autre étiologie primaire de cette hémorragie.

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Aspects épidémiologiques

 Définitions

 Facteurs de risque

Étiologies

 Pathologies de la délivrance,

 décollement et l’évacuation complète du placenta

la vacuité utérine ;

la rétraction utérine

Anomalies de l’insertion placentaire              

placenta prævia,

placenta accreta

Lésions de la filière génitale

Pathologies de l’hémostase 

 

 


Prévention : principes de sécurité à appliquer à toute femmeenceinte

 


Prise en charge initiale d’une hémorragie du post-partum

 


En cas d’aggravation de l’hémorragie du post-partum

 


Hémorragie résistante au sulprostone  

 

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22 avril 2012 7 22 /04 /avril /2012 01:25

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Retrait immédiat de 76 colliers antiparasitaires pour animal de compagnie

76 colliers antiparasitaires pour chiens et chats sont immédiatement retirés de la vente. Ils présentent des dangers pour la santé des enfants en cas de contacts réguliers avec l’animal familier.

L’Agence nationale du médicament vétérinaire a décidé de retirer l’autorisation de mise sur le marché de plusieurs colliers antiparasitaires destinés aux chiens et chats.

Utilisés pour  éliminer les puces et les tiques chez les chiens et les chats, les colliers visés sont principalement commercialisés en animalerie, jardineries et grande distribution. Les substances actives  incriminées - Dimpylate, Propoxur, tétrachlorvinphos - peuvent occasionner chez les enfants en contact permanent avec leur animal familier, un risque par voie cutanée.

Les comportements vis-à-vis d’un chien ou d’un chat ont largement évolué au domicile familial : il n ‘est plus rare que l’enfant partage son lit,  ses jeux voire son goûter avec son animal familier ; multipliant les occasions de contact.

L’Agence recommande aux propriétaires d’animaux le changement de leur collier s’il fait partie de la liste.

Liste annexée au communiqué de l’ANSES du 17 avril 2012 consultable sur www.anses.fr.

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21 février 2012 2 21 /02 /février /2012 20:12

Le monoxyde de carbone est responsable de nombreuses intoxications chaque hiver

Gérald Kierzek

"Récemment, treize clients se sont retrouvés aux urgences après un dîner dans un restaurant. Chaquehiver, nous intervenons pour des intoxications au monoxyde de carbone (CO), souvent malheureusement trop tard tant ce gaz est insidieux et asphyxie littéralement les victimes sans qu’elles ne s’en rendent compte. Le CO, dégagé par un appareil de chauffage défectueux par exemple, pénètre dans l’organisme et remplace l’oxygène dans le sang.

La scène classique est une scène collective : plusieurs personnes dans un même lieu présentent des symptômes d’abord discrets (maux de tête, malaises, vertiges, troubles digestifs). Les animaux domestiques sont également incommodés et peuvent présenter des signes de malaises ou d’endormissement. Au-delà d’un certain niveau d’intoxication, coma, convulsions apparaissent et conduisent rapidement au décès. C’est l’apparition de symptômes chez plusieurs personnes situées sous un même toit qui doit alerter et faire penser au CO.

Des symptômes à identifier et à confirmer

Le premier réflexe est d’ouvrir les fenêtres et de sortir de la pièce ou du bâtiment le plus rapidement possible. Inutile d’essayer de repérer une odeur particulière ou un goût : le CO est incolore, inodore et insipide, ce qui en fait tout son danger. Une fois sortis, alertez les secours (18, 15) rapidement. Toutes les équipes de pompiers ou SAMU sont maintenant équipées de détecteurs de CO, le plus souvent accrochés sur les tenues ou sacs d’intervention. Ces appareils permettent de détecter une concentration anormale de CO dans l’atmosphère et de confirmer la cause des symptômes. Ces dispositifs nous permettent aussi, à titre préventif, de repérer des concentrations anormales de CO quand nous intervenons en routine et d’éviter un certain nombre de faux diagnostics de grippe, de gastro-entérites ou autres !

Ce qui doit aussi attirer l’attention : des symptômes qui apparaissent et disparaissent en fonction du lieu fréquenté ! Si vos maux de têtes ne se produisent par exemple qu’à la maison qu’en vous rentrez alors que tout va bien la journée au travail, c’est peut-être le CO, pensez-y. Une fois l’intoxication confirmée, le traitement est relativement simple et consiste à fournir de l’oxygène à forte concentration pour chasser le CO fixé sur l’hémoglobine sanguine. En cas d’intoxication importante ou chez la femme enceinte, le placement en caisson hyperbare (comme pour les accidents de plongée) permet d’accélérer le traitement et d’éviter les séquelles.

Mes conseils :

- En cas de symptômes pouvant évoquer une intoxication au CO, ou dans le doute, sortez, aérez et appelez les secours.
- Dégagez les aérations pour que l’air circule; ne jamais obstruer les grilles, conduits de cheminée ou autres
- Faites contrôler et entretenir une fois par an les appareils de chauffage et chauffe-eau"

 

En savoir plus :
http://www.anses.fr/ET/DocumentsET/08_intoxication_monoxyde_carbone.pdf
http://www.sante.gouv.fr/intoxication-au-monoxyde-de-carbone-quels-symptomes.html

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11 février 2012 6 11 /02 /février /2012 19:49

Tous les parents connaissent bien le Primpéran. Ils vont devoir apprendre à s'en passer. Cet anti-vomitif utilisé en sirop ou en cachets depuis les années 60 vient de se voir retirer son Autorisation de mise sur le 
marché (AMM). Le médicament était déjà dans le collimateur du gendarme du médicament pour les tout-petits depuis octobre dernier. 
 Sa contre-indication est désormais étendue aux enfants de moins de 18 ans. Les lots concernés sont en cours de retrait des pharmacies par les autorités sanitaires ou les laboratoires Sanofi-Aventis Mylan SAS et Sandoz SAS.

C'est le principe actif du Primpéran, le métoclopramide, qui est à l'origine de la décision. Il avait montré un «profil de risque défavorable» avec «risque augmenté de survenue d'effets neurologiques» dans la population pédiatrique, ce risque augmentant pour des doses élevées ou répétées, indiquait l'Afssaps en octobre dernier.

Parmi les effets indésirables du Primperan, des effets neurologiques, comme des mouvements anormaux de la tête et du cou (spasmes du visage, contraction des mâchoires, mouvements anormaux des yeux, difficulté pour avaler ou pour parler, torticolis...).


Des lots retirés

L'Afssaps a également pris en compte les produits jusqu’alors indiqués à la fois chez l’adulte et l’enfant :

- Les laboratoires Sanofi-Aventis France, Mylan SAS et Sandoz SAS procèdent au rappel de tous les lots ne mentionnant pas la contre-indication chez l’enfant de moins de 18 ans.

- Ne sont pas concernés par le rappel: les lots portant la mention "Contre-indiqué chez l’enfant de moins de 18 ans" et les lots "Réservé à l’Adulte" qui seront disponibles à partir de mars.



QR-Primperan


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20 janvier 2012 5 20 /01 /janvier /2012 21:52


Un médecin régulateur du SAMU de Gironde comparaissait vendredi devant le tribunal correctionnel de Bordeaux pour des faits qualifiés de non assistance a personne en danger, et le procureur a requis une peine de six mois d’emprisonnement avec sursis. L’affaire a été mise en délibéré, et il sera intéressant de connaître le résultat.logo%20samu15.gif


Vu de coté de la famille, qui vit sur le bassin d’Arcachon, cette affaire est désespérante. Une femme souffrait de douleurs dorsales depuis deux jours, mais l’état empirait, et le 5 décembre 2007, le mari a appelé le SAMU. A deux reprises, le médecin régulateur a refusé d'envoyer des secours. Un autre régulateur du SAMU a réceptionné un troisième appel, et envoyé alors une ambulance. Mais il était trop tard. La patiente a eu le temps d’arriver à l’hôpital, mais pour y décéder, d’une rupture de l'aorte.

Ces conversations téléphoniques sont enregistrées, et elles ont dues être analysées en détail lors de l’instruction et par les experts. Des extraits publiés, on voit que le médecin focalise sur les douleurs dorsales,  évoquant « une vertèbre déplacée ». Les signes respiratoires, qui accompagnaient vraisemblablement cette atteinte cardiaque majeure ne sont pas évoqués. En revanche, devant la famille si insistante, et on le comprend, le médecin se lâche : « Le gouvernement a organisé la pénurie en docteurs, maintenant on le prend en pleine gueule ».

Le médecin a reconnu « Si je l'avais su, j'aurais agi autrement », ajoutant qu’il n’avait eu des « informations parcellaires » et qu' « en l'absence de troubles respiratoires, le diagnostic était alerte.jpg

extrêmement difficile à poser ».

 


De fait, je comprends du compte rendu de l’audience que le médecin n’a pas été poursuivi pour la faute de diagnostic. Il y a eu une erreur, ce qui relève du constat objectif, mais pour atteindre le seuil de la faute, qui seule engage la responsabilité, il faut prouver la négligence ou l’inattention. Or, si le médecin est rude, et répond à côté de la plaque, il semble bien que des doléances que les signes respiratoires n’ont pas été évoqués. Aussi, des douleurs dorsales, intenses, mais installées depuis deux jours et sans signe respiratoires, ne permettaient pas de poser le juste diagnostic.

 

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Les poursuites ont été engagées pour non-assistance à personne en péril, et le procureur s’est placé sous l’angle de l’abstention face à ces souffrances : « Combien de jours de douleur doit-on endurer pour qu'un médecin considère nécessaire de faire déplacer un médecin? ». Lui reprochant de ne « jamais essayé d'évaluer la douleur », il a estimé que « l'attitude d'enfermement volontaire du prévenu ne lui a pas permis de voir l'imminence d'un péril », pour conclure : « Vous êtes poursuivi pour un manque d'humanité ».

Le médecin sera-t-il condamné ? Il pourrait l’être sur le plan disciplinaire, devant la juridiction ordinale pour une attitude trop distante vis-à-vis de la souffrance et des propos déplacés. Mais peut-on soutenir que le médecin avait conscience du danger, alors que la faute de diagnostic n’est pas retenue ?

Dans un arrêt du 3 février 1993, n° 92-83526, la chambre criminelle de la Cour de cassation avait jugé que le délit d'omission de porter secours (Code pénal, art. 223-6 alinéa 2) n'est constitué que lorsque le prévenu, ayant eu conscience du degré de gravité du péril auquel se trouvait exposée une personne, s'est abstenu volontairement de lui porter secours, et que l'éventuelle erreur de diagnostic sur l'utilité d'une réanimation ne peut caractériser l'abstention volontaire. La non-prise en charge des douleurs en l’absence de diagnostic grave peut-elle constituer l’infraction ?

Le résultat devrait être connu en fin de semaine.

 


 

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14 janvier 2012 6 14 /01 /janvier /2012 00:51

Une étude menée en France a montré que des enfants de moins de 15 ans vivant à proximité des centrales nucléaires avaient 90 % de risques en plus de développer des leucémies. Pourtant, les chercheurs semblent penser que les rejets radioactifs n'en sont pas à l’origine.

C’est un peu l’incompréhension qui règne chez les chercheurs de l’Inserm et de l'Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire (IRSN). Leur dernière étude sur l'incidence de la leucémie pour les enfants vivant tout près d'une des dix-neuf centrales nucléaires ciblées ne concorde pas avec celles réalisées auparavant. Ils ont relevé quatorze cas de cancer de la moelle osseuse chez des enfants de moins de 15 ans vivant dans un rayon de 5 km autour des centrales nucléaires. Un nombre proportionnellement deux fois plus important que la moyenne nationale.

Lorsque ces mêmes scientifiques analysent les données recueillies entre 1990 et 2001, aucun indice ne montre un quelconque lien entre leucémies et installations nucléaires. Mais lors des tests menés entre 2002 et 2007, les statistiques sont formelles : les enfants de moins de 15 ans vivant à moins de 5 km des centrales nucléaires ont 90 % de risques supplémentaires de développer une leucémie par rapport à ceux habitant à 20 km ou plus. L'étude, parue dans International Journal of Cancer, s'est basée sur les résultats obtenus auprès de 30.000 personnes témoins et de 2.753 cas avérés de la maladie chez l'enfant sur l'ensemble du territoire.

Les centrales nucléaires disculpées

Les chercheurs restent cependant très prudents quant à l'interprétation des résultats : bien qu'ils soient significatifs, il n'a pas été possible d'identifier précisément la cause et disculpent même les rejets radioactifs. « Un lien avec les très faibles radiations émises par les centrales en fonctionnement normal ne peut être établi » commente à la presse Jacqueline Clavel, l'une des participantes à l'étude. « Le fait qu'il n'y ait pas une diminution du risque au fur et à mesure que l'on s'éloigne de la centrale ne plaide pas en faveur d'un facteur causal » poursuit la scientifique. Autrement dit : on n'observe pas de proportionnalité entre la distance à la centrale et le risque de déclencher une leucémie, l'hypothèse est donc rejetée.

Ces cellules précurseurs de lymphocytes B sont issues d'un patient atteint de leucémie. Elles prolifèrent de manière anormale et sont la cause de la maladie.
Ces cellules précurseurs de lymphocytes B sont issues d'un patient atteint de leucémie. Elles prolifèrent de manière anormale et sont la cause de la maladie. © VachiDonsk, Wikipédia, cc by sa 3.0

Quel mal cause donc ces leucémies ?

De plus, il paraît effectivement difficile de généraliser à partir de quatorze cas. Les auteurs de l'étude préconisent donc de reproduire le même genre d'étude mais à échelle mondiale, pour obtenir des chiffres plus conséquents et tirer des conclusions plus globales.

Si la prudence est de mise, on ne peut cependant pas occulter le fait que les chercheurs aient trouvé un lien entre proximité des centrales nucléaires et leucémie, et que ce n'est pas un cas isolé dans l'histoire. Des travaux allemands menés entre 1980 et 2003 étaient arrivés à une conclusion analogue, constatant un risque multiplié par 2 pour des enfants en âge préscolaire de développer une leucémie lorsqu'ils habitaient à proximité des centrales. À contrario, de nombreuses autres études n'avaient pas observé d'effets, et il ne faut pas non plus les négliger.

Les chercheurs vont donc tenter de comprendre la cause de cette incidence anormalement élevée de leucémies. Parmi les hypothèses proposées, l'exposition à des polluants d'origine industrielle ou des mélanges de population, c'est-à-dire quand des personnes provenant d'ailleurs viennent s'installer, emmenant dans leurs bagages des virus ou des bactéries qui vont alors modifier l'équilibre immunitaire de la population. Des études ont pu montrer la solidité de ce genre d'hypothèse dans certains cas, mais on ne sait pas vraiment si elle est ici adaptée.

Dans ce genre de travail de recherche, les scientifiques s'intéressent aux leucémies aiguës lymphoblastiques, un cancer de la moelle osseuse, car dans le cas d'une irradiation, cet organe paye en général un lourd tribut qui peut se manifester par l'apparition d'une tumeur quelque temps plus tard.

http://www.futura-sciences.com/fr/news/t/medecine/d/un-risque-de-leucemie-accru-pres-des-centrales-nucleaires_36008/

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23 septembre 2011 5 23 /09 /septembre /2011 10:20

Sur la piste d'un vaccin contre l'acné

C. Jamin Paris

 

Que l’acné ait un rapport avec les androgènes est une évidence. En effet elle n’apparaît qu’après la puberté, chez l’adolescent comme chez l’adolescente. Elle n’apparaît pas en cas d’hypogonadisme, la castration entraîne une baisse de la sécrétion de sébum.

Cependant les relations entre acné et hormones mâles sont plus complexes qu’il n’y paraît. Il suffit de très peu d’hormones mâles pour que survienne l’acné: tel est le cas de l’adrenarche. De plus son incidence et son importance ne sont pas corrélées aux taux des androgènes circulants ( la femme est touchée au même titre que l’homme, chez la femme une hyperandrogènie n’est pas toujours associée à une acné alors que les femmes acnéiques peuvent avoir des taux d’androgènes très bas).

 

Androgènes et glandes sébacées

 

Il existe plusieurs types d’androgènes circulants, par ordre décroissant de concentration plasmatique: DHA, D4 androsténedione, testostérone, dihydrotestostérone. Au niveau de l’organe cible de référence, la prostate chez l’homme, l’ordre de puissance est inverse. En revanche, dans d’autres organes cibles, cutanés en particulier, des androgènes faibles comme la DHA peuvent avoir un effet hormonal important du fait de son taux circulant élevé et de son métabolisme in situ conduisant par action enzymatique ( 3 oldéshydrogénase, 17 OH stéroïde déshydrogénase, 5 réductase) des pro hormones (DHA, D4 androsténedione, testostérone) à l’hormone active, la DHT. La glande sébacée semble posséder ces activités enzymatiques à des niveaux élevés.

 

Androgènes et acné chez l’adolescent

 

L’acné chez l’adolescent apparaît dès la puberté surrénalienne et son importance n’est corrélée qu’au taux de SDHA circulant. Outre l’effet important de la DHA sur la production sébacée, cette hormone modifie la composition sébacée, la rendant davantage comédogène. Une acné trop précoce, trop importante, associée à d’autres signes d’hyperandrogénie, doit faire éliminer un bloc surrénalien congénital par un dosage de 17 OH progestérone de base et après injection intramusculaire de Synacthène à 0,25 mg (2,3).

Avec le temps chez la majorité des sujets l’acné disparaît. Ceci est probablement dû à une perte progressive de la sensibilité de la glande sébacée aux androgènes.

 

 

Androgènes et acné chez l’adulte.

 

La majorité des adultes n’a pas d’acné. Cependant un nombre important d’entre eux voit l’acné perdurer ou même réapparaître après un certain temps, alors qu’elle avait disparu.

Dans ces acnés tardives il a été décrit de nombreuses anomalies hormonales parfois contradictoires (7):

 

Chez l’homme peu de travaux de qualité ont été publiés et aucune anomalie ne se dégage réellement à ce jour. Ceci est logique puisqu’avec un taux de testostérone normal chez l’homme la glande sébacée est stimulée à son maximum.

 

 

Chez la femme il existe plusieurs types de profils hormonaux dans l’acné:

- acné avec hyperandrogénie associée à des troubles des règles, dont l’exemple le plus classique est l’ovaire polykystique.

La testostérone totale, la D4 androsténedione, la DHT ont été trouvées élevées et la protéine porteuse de la testostérone ( QSHBG ou TeBG) abaissée.

 

- acné à cycles normaux avec une élévation isolée de la DHA de base et après stimulation. Dans ce groupe il existe probablement un nombre important de blocs surrénaliens en 3 ol déshydrogénase et 21 hydroxylase (4). On peut peut-être aussi y rattacher les acnés de stress.

 

- acné à cycles normaux et androgènes normaux. Il a été évoqué chez certains de ces sujets des anomalies totalement opposées de la 5 réductase, élevées dans certaines publications, abaissées dans d’autres.

 

- acné prémenstruelle: il pourrait s’agir d’une hyperproduction sébacée liée à une hyperandrogénie fonctionnelle lors de troubles du cycle, hyperandrogénie survenue trois semaines plus tôt, soit à la fin du cycle précédent.

Il pourrait aussi s’agir d’une obstruction du canal sébacé en fin de cycle liée à l’oedème cutané, forme particulière de syndrôme prémenstruel.

 

Quand doit-on faire un bilan hormonal devant une acné?

 

 

  • chez l’homme, à ce jour, jamais
  • chez l’adolescente(e), uniquement lors d’acnés importantes trop précoces, surtout si elles sont associées à d’autres signes d’hyperandrogénie.

Les dosages sont: testostérone, SDHA et 17 OH progestérone avant et une heure après une injection intra-musculaire de Synacthène 0,25 mg (2).

  • chez la femme, uniquement s’il existe un trouble des cycles associé: dosage au 3ème jour du cycle: testostérone, SDHA, 17 OH progestérone, prolactine. Des dosages plus tardifs ne permettent pas de dissocier les hyperandrogénies organiques et fonctionnelles.

 

 

TRAITEMENTS HORMONAUX DE L’ACNE

 

 

Les traitements hormonaux de l’acné ne sont que suspensifs. L’acné récidive toujours à leur arrêt.

Ils ne sont justifiés que dans les cas suivants:

- s’il existe une demande contraceptive associée

- en cas d’acné modérée, pour attendre l’extinction naturelle de celle-ci

- si le traitement est justifié par d’autres signes d’hyperandrogénie associés (hirsutisme principalement)

- après échec de deux cures de Ro-Accutane dans les acnés graves

- en accompagnement ou en consolidation d’autres traitements s’il existe un trouble des règles

- cas particulier: l’utilisation de la pilule avec Ro-Accutane (R) à visée contraceptive.

 

 

Quels traitements hormonaux utiliser?

 

1: les pilules

 

La contraception orale a un effet anti-androgènes par trois chemins

- blocage des sécrétions androgéniques ovariennes

- élévation de la TeBG

- effet anti-androgènes de l’éthynil estradiol

 

De nombreuses pilules ont été testées avec une amélioration de l’acné incontestable après une utilisation supérieure à 3 mois.

Deux études contre placebo avec une pilule au norgestimate ont été publiées récemment avec un effet positif, cette pilule vient d’obtenir aux USA dans son AMM la mention "traitement des acnés modérées" (4).

Dans une seule étude la contraception orale estroprogestative a été comparée aux cyclines avec un effet équivalent.

Les publications visant à comparer les différentes générations de contraceptifs oraux montrent une supériorité thérapeutique des pilules de troisième génération comparée aux pilules de seconde génération (1). On préférera dans l’acné des pilules dosées au minimum à 30 µg d’éthynil oestradiol.

 

2 les anti-androgènes

 

- La spironolactone est surtout utilisée outre Atlantique. La dose doit être progressivement augmentée de 25 à 200 mg/jour, associée à une contraception orale. L’efficacité, certaine, apparaît en 2 à 3 mois.

- l’acétate de cyprotérone

A faibles doses, 2 mg associés à 35 µg d’éthynilestradiol, Diane 35 (R) a une efficacité reconnue par l’AMM dans les acnés modérées. La lecture des différents travaux publiés ne montre pas de supériorité nette comparée aux pilules de 3ème génération.

- à dose de 25 à 50 mg Androcur (R)

Il s’agit d’une arme extrêmement puissante face à l’acné, à l’efficacité quasi constante et absolue.

Rappelons que l’acné réapparaît toujours à l’arrêt de ce produit: il ne doit donc être utilisé que s’il existe une autre indication associée (hirsutisme) ou après échec de deux cures bien conduites de Ro-Accutane (hors AMM). Androcur (R) utilisé 21 jours sur 28, doit toujours être associé à une compensation estrogénique, suivant les auteurs: estradiol oral (2 mg) ou cutané (50 µg en patch, 1,5 mg en gel) ou éthynilestradiol (R) à la dose de 25 %µg, ce dernier donnant un bien meilleur contrôle du cycle.

 

Contraception et Ro-Accutane

 

 

L’utilisation d’une contraception, en particulier orale reconnue par l’AMM, est une obligation médicolégale en associatoin avec Roaccutane. Ceci exclut Diane.

 

Le type de contraception orale à utiliser est en théorie sans importance, l’effet anti-acnéique est un effet apporté par Roaccutane.

Cependant, au delà du mois indispensable après arrêt du Roaccutane, la contraception orale devra être poursuivie soit s’il existe un trouble des règles, soit s’il existe une demande contraceptive. Une contraception orale de troisième génération est souhaitable dans ces deux cas pour consolider l’effet thérapeutique obtenu. Pour éviter un changement ultérieur, ces pilules de troisième génération seront donc proposées en première intention avec Roaccutane. Là encore il vaut mieux utiliser des pilules dosées à 30 µg d’éthynil oestradiol.

 

Ainsi les androgènes jouent un rôle indéniable, mais loin d’être unique dans l’apparition de l’acné. L’utilisation d’anti-androgènes dans l’acné, soit simples (pilules) soit plus spécifiques (aldactone, acétate de cyprotérone) est dès lors logique avec cependant des indications bien précises.

 

 

 

Bibliographie

 

1 - Charoenvisal C, Thaipisuttikul Y, Pinjaroen S et al:

Effects on acne of two oral contraceptives containing desogestrel and cyproterone acetate

Int J Fertil 1996, 41, 423-29

 

2 - De Rave L, De Shepper J, Smitiz J:

Prepubertal acne: a cutaneous marker of androgen excess

J Am Acad Dermatol 1995, 32, 181-84

 

3 - Lucky AW, Biro FM, Huster GA et al:

Acne vulgaris in premenarchal girls

Arch Dermatol 1994, 130, 308-14

 

4 - Lucky AW, Henderson TA, Olson WH et al:

Effectiveness of norgestimate on ethynilestradiol in treating moderate acne vulgaris

J Am Acad Dermatol 1997, 37, 746-54

 

5 - Ostlere LS, Rhumsby G, Holownia P et al:

Carrier status for steroid hydroxylase deficiency is one factor in the variable phenotype of acne

Clin Endocrinol 1998, 48, 209-15

 

6 - Shaw JC:

Antiandrogene and hormonal treatment of acne

Dermatol Clin 1996, 14, 803-11

 

7 - Walton S, Cunliffe WJ, Keczkes K et al:

Clinical ultrasound and hormonal markers of androgeniciy acne vulgaris

Brit J Dermatol 1995, 133, 249-53

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