Choc hypovolémique

Choc hypovolémique

Pathogénie et physiopathologie

Le choc hypovolémique se caractérise par une précharge cardiaque fortement diminuée et peut être subdivisé en quatre formes pathogéniques :

• Choc hémorragique suite à une perte sanguine aigue, du fait d’une hémorragie aigue externe (par exemple : plaie par piqûre ou coupure) ou interne (par exemple : hémorragie gastro-intestinale, rupture d’anévrysme aortique) sans lésion tissulaire majeure.

• Choc hypovolémique au sens strict (déshydratation), suite à une diminution brutale du volume plasmatique circulant sans hémorragie, du fait de pertes liquidiennes externes ou internes (par exemple : diarrhées profuses, vomissements persistants, diabète insipide, 3 éme secteur en cas d’occlusion) ou d’apport liquidien inadapté (par exemple : vieillards ne percevant pas la sensation de soif). L’hématocrite est augmenté.

• Choc traumatique-hémorragique, lié à une hémorragie aigue avec des lésions tissulaires étendues et libération de médiateurs, du fait d’agents pathologiques physiques ou chimiques extérieurs et traumatisme direct des parties molles, organes et os (polytraumatisme).

• Choc traumatique-hypovolémique suite à une réduction sévère du volume plasmatique circulant sans perte sanguine, associée à des lésions tissulaires étendues et à une libération conséquente de médiateurs, du fait de brûlures ou d’érosions et de plaies cutanées étendues. L’hématocrite est augmenté.

La diminution de la pression artérielle et du débit cardiaque activent principalement le sympatho-adrénergique. La libération accrue de noradrénaline postganglionnaire stimule les récepteurs alpha adrénergiques, à l’origine d’une vasoconstriction périphérique avec phénomène de « centralisation » de la circulation et état de bas débit, en particulier au niveau de la peau, des muscles, du territoire splanchnique et des reins. Parallèlement, la libération d’adrénaline par la médullo-surrénale stimule les β-récepteurs, à l’origine d’une élévation de la contractilité et de la fréquence cardiaques. Cette réaction préserve autant que possible la perfusion du SNC et du myocarde.

Si les mécanismes de compensation sont dépassés, cela conduit à une perturbation de la microcirculation, induisant une hypoxie tissulaire avec activation des facteurs de coagulation, de la fibrinolyse, du complément et du système Kinine-Kallikréine, associée à la libération de nombreux médiateurs (leucotriènes, thrombaoxane, cytokines telles TNFalpha, IL-6 et IL-8, etc.) qui lèsent l’endothélium capillaire et susceptibles, en fin de compte, de provoquer un SIRS avec défaillance polyviscérale (MODS), etc.

Diagnostic

      Symptomatologie générale et examen clinique

• Etat d’agitation et le cas échéant, troubles de la conscience du fait d’une hypoxie cérébrale.
• Pâleur cutanée avec sueurs froides du fait de la vasoconstriction ; le cas échéant, cyanose par épuisement des réserves d’oxygène.
• Tachypnée et hyperventilation, suite à l’hypoxie et l’acidose métabolique.
• Hypotension et tachycardie, liées à l’hypovolémie et l’activation sympatho-adrénergique.
• Oligurie, témoin du bas débit rénal.

Diagnostic de base

Chez tout patient suspect de choc hémorragique ou traumatique-hémorragique, la recherche de sources de saignement s’impose.

Cette recherche comporte un examen corporel systématique. Le tableau clinique, associé aux paramètres diagnostiques de base envisagés plus haut (en particulier l’importance de l’hypotension et de la tachycardie, ainsi que le rapport de ces grandeurs dans l’index de choc), permet une évaluation clinique d’orientation du choc hypovolémique. De plus, des facteurs individuels tels que l’âge, les maladies associées et le traitement en cours sont aussi à prendre en compte.

En principe, une PAS <90 mmHg, associée à une tachycardie et une perte sanguine ou volumique constatée ou supposée, est un signe caractéristique de l’état de choc.

     Diagnostic avancé

Il repose sur les éléments suivants :

• Mise en place d’un KTC de gros calibre, pour optimiser la compensation volumique, mesurer la PVC et les gaz du sang veineux central (valeur normal : 70-75%).
• Mesure invasive de la PA, en vue de la surveillance continue de l’état circulatoire et de la détermination des gaz du sang artériel.
• Mesure de la concentration d’Hb, pour l’évaluation de la perte sanguine visible et occulte. Au stade initial du choc hémorragique et traumatique-hémorragique, la concentration d’Hb reste d’abord normale (la perte érythrocytaire et plasmatique étant équivalente), alors que dans le choc hypovolémique au sens strict, ainsi que dans le choc traumatique-hypovolémique, la concentration d’Hb et l’Ht sont augmentés.
• Bilan de la coagulation, avec numération plaquettaire, temps de prothrombine (INR, temps de Quick), TCA, PTT, AT III et fibrinogène.
• Mesure de la concentration plasmatique de lactate, pour évaluer le degré de perturbation de la microcirculation.
• Détermination de la concentration plasmatique de CPK pour l’évaluation des dégâts musculaires (crush syndrome), ainsi que de la lipase plasmatique à la recherche d’une éventuelle atteinte pancréatique.
• Mise en place d’une sonde vésicale à demeure pour la mesure de la diurèse horaire (limite inférieur de la normale : 0,5 ml/kg/h).
• Mesure continue de la température corporelle centrale (une température < 35° C altère la coagulation).

En fonction de la situation, le diagnostic est complété par une échographie, des investigation radiologiques (avec TDM et angiographie), ainsi qu’une endoscopie d’urgence. Un diagnostic hémodynamique spécialisé au moyen d’une analyse continue du contour de l’onde de pouls artériel ou d’un KTAP n’est indiqué qu’en cas de choc hypovolémique prolongé et dont le traitement requiert l’administration de catécholamines. Dans ce cas particulier, l’échocardiographie permet aussi une évaluation semi-quantitative de la volémie.  

Traitement

Bases fondamentales

Le but initial du traitement est le rétablissement d’une normovolémie avec des solutions colloïdes et cristalloïdes, au prix d’une dilution des composés sanguins restant, imposant quelquefois la substitution sélective par des dérivés sanguins.

Les mesures thérapeutiques générales comportent les éléments suivants :

• Mise en place d’au moins deux accès veineux de gros calibre (pli du coude, avant-bras, veine jugulaire externe).
• En principe, si la mise en place d’un cathéter veineux central n’est pas indiquée au stade préhospitalier, elle s’impose de façon urgente lors de la prise en charge initiale en milieu hospitalier. Le recours à des cathéters adaptés (par exemple à trois lumières, 2 x 12 G et 1 x 16 G) permet des débits élevés et la mesure simultanée de la PVC (valeur cible : 10 mmHg).
• Pour prévenir toute hypoxie, les patients sont ventilés initialement avec une FiO2 de 1,0 et une PEEP de 5 mmHg.
• L’abaissement de la température centrale est à prévenir, du fait de ses effets négatifs sur la coagulation et le déclenchement de troubles du rythme.

Une élévation de la FiO2 de 0,21 à 1,0 (par augmentation de la quantité d’O2 dissout de 0,3 à 2,3 ml/dl) équivalent à une élévation de la concentration d’Hb de 1,5 g/dl, ce qui correspond, chez un adulte de poids normal, à l’administration d’environ deux concentré de globules rouges (CGR).

Compensation volumique

Bases fondamentales

L’eau corporelle totale correspond à environ 60% du poids corporelle (PC). Elle se répartit en EIC (40% du PC) et en EEC (20% du PC), lui-même subdivisé en eau interstitielle (16% du PC) et plasmatique (4 % du PC). Le volume sanguin représente 7 – 8% du PC, dont 45% constituent l’Ht. Le volume intravasculaire est maintenu par la pression colloïde -osmotique (PCO ; ou pression oncotique) des protéines plasmatiques.

Compte tenu du grand éventail de compensation de l’offre d’oxygène, ainsi que de la coagulation plasmatique et cellulaire, des pertes atteignant jusqu’à 30% du volume sanguin peuvent être compensées par le seul apport de solutés colloïdes et cristalloïdes.

Solutés de remplissage vasculaire

Les solutés cristalloïdes, étant dépourvus de molécules dotées d’une activité oncotique, donc de PCO, se distribuent de ce fait rapidement entre le compartiment intravasculaire et interstitiel. Comme seulement 25 % de ces solutés restent en intravasculaire, il faut en administrer quatre fois plus que des solutés colloïdes pour compenser un même déficit, et répéter leur apport. Du fait de la diminution de la PCO intravasculaire par la dilution et l’inflation hydrique interstitielle résultante, la compensation volumique par les seuls solutés cristalloïdes peut altérer les échanges gazeux pulmonaires, la perfusion intestinale et l’oxygénation tissulaire générale.

La solution de Ringer-Lactate, dont la fraction lactate a pour but d’éviter l’acidose de dilution, augmente la consommation d’oxygène de l’organisme, suite au catabolisme oxydatif hépatique du lactate, et fausse de pouls le taux plasmatique de lactate utilisé en tant que marqueur de l’hypoxie.

Parmi les solutés cristalloïdes, les solutions électrolytiques complètes sont à préférer à la solution de Ringer –Lactate.

• Les solutés colloïdes contiennent des macro-molécules dotées d’un pouvoir oncotique et restent préférentiellement dans le compartiment intravasculaire du fait de leur PCO intrinsèque. Compte tenu de leur coût élevé, la solution d’albumine humaine et les solutions de protéines plasmatiques ne sont pas indiquées pour le remplissage vasculaire, et sont remplacées par des solutions colloïdales artificielles (HEA et GEL), dont les effets sont caractérisés de la manière suivante :
• Effet volumique maximal (EVM) : effet volumique initial maximal en % du volume administré.
• Durée de l’effet volumique (DEV) : durée pendant laquelle le volume administré a une efficacité intravasculaire d’au moins 100%.
• Demi-vie de l’effet volumique : durée pendant laquelle le volume administré a une efficacité intravasculaire d’au moins 50%.

Les colloïdes artificiels sont des mélanges polydispersés de molécules de tailles différentes.

Les solutions comportent pour cette raison en plus de l’indication de leur concentration, celui du PM moyen en kDa (kilodalton) des colloïdes qui les composent (par exemple : GEL à 4 % -30) ; les HEA sont en plus qualifiés par leur degré de substitution (par exemple : HEA à 10 % - 200/ 0,5).

Tous les colloïdes artificiels peuvent donner lieu à des réactions d’intolérance, sans qu’il existe des différence significatives entre eux en cas ce qui concerne la fréquence de leur survenue. D’autres effets indésirables sont l’altération tubulaire rénale et de la coagulation. Compte tenu de ces inconvénients et de l’obligation d’une prophylaxie par une haptène, les solutions de Dextran ne sont quasiment plus utilisées. Par rapport aux solutions de Dextran et d’HEA, les gélatines (par exemple GEL à 4% -30, Gélofusine) se caractérisent par une grande neutralité vis-à-vis de la coagulation et l’absence de néphrotoxicité.

Les gélatines sont particulièrement indiquées comme substituts volumiques en cas de menace d’atteinte de la fonction rénale et de la coagulation. Les solutions hyperoncotiques d’HEA à 10% -200/0,5 sont particulièrement indiquées en cas d’hypovolémie sévère, sachant que l’administration doit être suivie de l’apport de solutés électrolytiques complets pour compenser le déficit interstitiel.

Comme le choc hypovolémique se caractérise non seulement par une diminution du volume sanguin, mais s’accompagne aussi d’un transfert d’eau interstitielle dans le compartiment intravasculaire, le remplissage vasculaire urgent débuté à l’aide de solutions colloïdales seules doit être poursuivi en associant des solutions électrolytiques complètes dans un rapport d’environ 1 :1.

Le principe d’action des solutions décrites comme Small volume resuscitation, solutions hyperosmolaires (SH) ou hyperosmolaires-hyperoncotiques (SHH)(NaCl à 7,2 % avec HEA à 6%-200/0,5 ou NaCl à 7,9% avec Dextran 70 à 6%) est la mobilisation de l’eau interstitielle, intra-érythrocytaire et intra-endothéliale vasculaire par constitution rapide d’un important gradient osmotique ou osmotique = oncotique, sous réserve de la     présence d’un volume d’eau mobilisable. L’amélioration initiale de la micro et de la macro circulation doit être maintenue par substitution immédiate du volume mobilisé et poursuite de la compensation volumique.

Les SH/SHH (posologie : 4ml/kg ou 250 ml) sont adaptées au traitement initial du choc hémorragique ou traumatique- hémorragique, particulièrement grave, de patients disposant d’un volume mobilisable suffisant. Elles ne sont pas indiquées en cas de choc hypovolémique au sens strict, ni de choc traumatique- hypovolémique.

Produits sanguins labiles

Concentrés de globules rouges – CGR

 Le seuil au-dessous duquel l’apport de transporteurs d’oxygène sous forme de CGR est indiqué dépend en particulier de l’âge et des maladies associées (insuffisance coronarienne, BPCO etc.), ainsi que de la situation clinique (saignement occulte ou non maîtrisé), sous réserve du rétablissement préalable de la volémie par l’apport de solutions colloïdes ou cristalloïdes.

• Chez les patients sans atteinte cardiaque et cérébrale, en situation clinique stable avec normovolémie, normoxie et normothermie, une concentration d’Hb de 7 g/dl n’est pas une indication de transfusion.
• Au-dessus d’une valeur de 7 g/dl, une transfusion ne s’impose qu’en cas de signes d’hypoxie (tachycardie, sous-décalage du segment ST, élévation de la concentration de lactate, base excess (BE) négatif, diminution de la SvO2 du sang veineux central ou mêlé, ou de perte sanguine persistante.

En définitive, une concentration d’Hb de 6g/dl plaide en faveur d’une « presque toujours » transfusion et une concentration de 10 g/dl pour une « presque jamais » transfusion.

Plasma frais congelé-PFC

La fonction de coagulation du plasma reste conservée tant que la concentration des facteurs se maintient à 20-30% de leur valeur normale. Ce n’est qu’après des pertes sanguines d’environ 70% qu’une substitution par du PFC s’impose. Les indicateurs potentiels de celle-ci sont un allongement du TCA ou du PTT de 1,5 par apport à la normale, un abaissement de plus de 50% du temps de Quick, de l’AT III, de la concentration de fibrinogène et du nombre de plaquettes.

En cas de perte sanguine élevée, avec coagulopathie de dilution, traitement anticoagulant préalable et tendance hémorragique manifeste, la substitution doit être débutée plus tôt. Habituellement, une unité de PFC est administrée après 4 CGR ; en cas d’hémorragie persistante le rapport est augmenté jusqu’à 1 :1.

Concentré plaquettaire – CP

L’indication d’une substitution par des CP dépend de la cause de la thrombopénie ou de la thrombopathie ainsi que de la situation clinique.

Chez les patients présentant une hémorragie ou un trouble de la coagulation manifeste, l’apport de CP s’impose quand le nombre de plaquettes est < 50 000/μl, alors qu’une concentration > 100 000/μl ne justifie pas de substitution en règle générale. Le tableau clinique (hémorragie non contrôlée, pertes sanguines prévisibles), l’administration antérieure d’antiagrégants plaquettaires et les aspects logistiques peuvent justifier une transfusion plus précoce.

Catécholamines

En présence d’un choc hypovolémique, l’administration de catécholamines n’est justifiée que pour la correction d’un état de collapsus sévère ne répondant pas au remplissage vasculaire.

 Compte tenu des recommandations de la RCP, la catécholamine de choix est l’adrénaline, du fait de son double effet simultané bêta, et alpha à dose plus élevée.

Aspects thérapeutiques particuliers

Choc hémorragique

Le choc hémorragique requiert simultanément le contrôle de l’hémorragie et une compensation volumique adaptée. Le moment de la compensation et le volume administré sont déterminés en fonction de chaque cas.

Un saignement accessible à la compression est traité le cas échéant par une hémostase mécanique provisoire et une compensation volumique suffisante (par exemple : HEA à 10% -200/0,5), avant un traitement chirurgical définitif. A l’inverse, une hémorragie abondante et non contrôlable mécaniquement, dans une grande cavité corporelle, suite à une plaie perforante ou pénétrante, est traitée par un apport volumique restreint avec une hypotension « permissive » pour ne pas accentuer le saignement avec la remontée de la pression artérielle ; en aucun cas il ne faut retarder une prise en charge chirurgicale urgente. Le seuil de tolérance précis de l’hypotension n’est pas connu. Il dépend des maladies associées (par exemple hypertension artérielle). Néanmoins, une PAM à 50 mmHg ou une PAS à 70-80 mmHg peut être considérée comme suffisante. Aussitôt après le contrôle chirurgical de l’hémorragie, la correction du déficit volumique est indispensable.

Choc hypovolémique au sens strict

Le hypovolémique au sens requiert la substitution du déficit d’eau interstitielle par l’apport de solutions électrolytiques complètes, en fonction de la durée et de la gravité de l’évolution clinique.

En cas de fonction circulatoire encore suffisante (par exemple maintient de la conscience), un déficit volumique de constitution progressive est compensé de manière progressive. Du fait des troubles électrolytique associés, des contrôles rapprochés de Na et K sont indispensables. En particulier chez le sujet âgé, avec une réserve cardiaque limitée, le risque d’une surcharge volumique est effectif. Dans tous les cas, le traitement initial d’un collapsus sévère fait appel à l’administration de solutés colloïdes. Les SH/SHH sont contre-indiquées du fait de l’existence probable d’un déficit hydrique interstitiel.

Choc traumatique –hémorragique

Lors du choc traumatique-hémorragique, l’indispensable maintien du volume intravasculaire par remplissage forcé constitue le point essentiel.

Pour prévenir l’insuffisance de remplissage vasculaire, une prise en compte minutieuse du bilan lésionnel est indispensable. Les autres éléments entrant en ligne de compte sont essentiellement la PAS, la FC, la diurèse et les GDS. Le traitement chirurgical peut entraîner une perte sanguine supplémentaire, dont il faut tenir compte.

Les agents de choix sont les solutés colloide, telles l’HEA à 10% -200/0,5, ainsi que les solutions électrolytiques complètes à titre de complément. Un collapsus sévère est traité initialement par une solution hyperosmolaire/solution hyperosmolaire-hyperoncotique (SH/SHH).

Environ 50% des patients en état de choc traumatique-hémorragique en relation avec un polytraumatisme ont un TC, qui détermine souvent l’évolution. Une augmentation initiale de la PC résulte presque toujours d’une hémorragie intracrânienne expansive et/ou d’une oxygénation insuffisante du SNC. Chez la majorité des patients, ce n’est que 24-96 h après le traumatisme, pour des raisons diverses que l’on observe une augmentation secondaire de la PIC. C’est pourquoi d’éventuels effets négatifs du remplissage sur la PIC à la phase initiale du TC sont peu probables.

Le premier objectif chez les patients en état de choc traumatique-hémorragique, avec TC associé, est d’assurer à côté de l’oxygénation adéquate par une normoventilation contrôlée avec initialement une FiO2 de 1,0, une PPC suffisante par le remplissage vasculaire forcé et, le cas échéant, l’apport de catécholamines.

• Pour assurer la perfusion cérébrale, une PAM> 90mmHg (correspondant à une PAS > 120mmHg) et une PPC > 70mmHg sont des valeurs seuil recommandées.
• La substitution volumique est assurée à l’aide de solutés colloïdes, comme l’HEA à 10% -200/0,5 et des solutions électrolytiques complètes en complément. Un collapsus sévère est traité initialement par SH/SHH.
• En l’absence d’efficacité de ce traitement, de la noradrénaline est administrée à la dose initiale d’environ 0,05 μg/kg/min.

Choc traumatique –hypovolémique et brûlures

Le choc traumatique –hypovolémique survient essentiellement à la suite de brûlures et nécessite un traitement par un apport volumique différencié et, le cas échéant, celui de catécholamines.

La substitution liquidienne basée sur des formules sert essentiellement pour le démarrage du traitement du choc. Dans les situations de catastrophe, la formule de Parkmand, d’après Baxter, est recommandée :

• Besoin volumique = 4 ml x kg de poids x % SCB/24h

Pour le calcul de la surface corporelle brûlée (SCB), seules les brûlures du 2 éme et 3 éme degré sont prises en compte. La moitié du volume liquidien quotidien est administré dans les huit premières heures suivant l’accident, car c’est à ce moment que l’extravasation est la plus forte.

La substitution volumique initiale repose essentiellement sur la solution de Ringer isotonique (solution électrolytique complète). Le besoin liquidien lié aux lésions associées est pris en compte à part et nécessite le cas échéant le recours aux solutés colloïdes et aux produits sanguins labiles.

 Dans la mesure du possible, les catécholamines sont à éviter car, en diminuant la circulation cutanée, elles peuvent accentuer la nécrose au niveau des zones brûlées. Le cas échéant, il est fait appel à la dobutamine ou à l’adrénaline car ces agents augmentent le débit sanguin cardiaque (DC), essentiellement par amélioration de la contractilité, tout en amplifiant moins la vasoconstriction.

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