Intoxication au monoxyde de carbone

17.06.2011

Intoxication au monoxyde de carbone

S.-Y. Donati, M. Gainnier, O. Chibane-Donati

L’intoxication au monoxyde de carbone est la première cause de décès par intoxication accidentelle dans le monde.

Elle est associée à une mortalité et une morbidité importantes. La seule notion de l’exposition ,au risque doit faire évoquer le diagnostic d’intoxication au monoxyde de carbone en situation d’urgence.

En l’absence de notion d’exposition, l’intoxication doit être évoquée quand deux sujets ou plus, dans le même lieu, présentent des symptômes identiques. Dans ces circonstances, l’anamnèse, l’examen clinique, et le dosage de la carboxyhémoglobine peuvent aider au diagnostic. En cas de doute persistant, une oxygénothérapie normobare doit être systématiquement entreprise. Si l’intoxication est confirmée, la source de monoxyde de carbone doit être absolument identifiée et les autorités sanitaires prévenues à des fins de prévention. Dans les formes les plus graves, l’oxygénothérapie hyperbare, lorsqu’elle est facilement disponible, pourrait avoir un rôle dans la prévention et la réduction de l’incidence des séquelles neurologiques précoces ou tardives.

Mots clés : Monoxyde de carbone ; Intoxication ; Oxygénothérapie ; Oxygénothérapie hyperbare ; Urgence médicale

Introduction

L’intoxication au monoxyde de carbone (CO) demeure, en ce début de XXIe siècle, la première cause de morbidité et de mortalité d’origine toxique dans le monde. Cette intoxication potentiellement létale peut être volontaire dans le cadre d’une tentative d’autolyse ; elle est néanmoins, en Europe, plus fréquemment accidentelle.

L’intoxication au CO, dont le diagnostic est parfois difficilement porté du fait de son caractère insidieux, est un véritable problème de santé publique. Cette intoxication demeure peu connue de la population générale. Elle est parfois négligée ou non évoquée par certains médecins mal sensibilisés à ce diagnostic.

Propriétés physicochimiques du monoxyde de carbone

Le CO est un gaz inodore, incolore, insipide, non irritant, non suffocant, inflammable et potentiellement détonant, identifié en 1799 par Priestley comme étant la cause de la nocivité des vapeurs résultant de la combustion du charbon. Il est relativement inerte en dehors d’interactions avec certains polluants comme l’ozone, et il faut des réactions particulières pour l’oxyder. Sa densité, très proche de celle de l’air, est de 0,967. Il diffuse très rapidement dans le milieu ambiant en occupant tout l’espace disponible, ce qui est potentiellement dangereux en milieu fermé. Dans le milieu biologique, il se lie facilement par coordination au fer divalent ou au cuivre des hémoprotéines. En effet, dans la molécule d’hémoglobine (Hb), l’atome de fer contracte quatre liaisons de coordinance avec les quatre atomes d’azote du noyau tétrapyrrolique de l’hème et une liaison de covalence avec l’atome d’azote du noyau imidazole de l’histidine F8. Lorsqu’un ligand oxygène ou CO se fixe sur la sixième valence du fer, l’atome devient héxacoordonné. [14] Sa capacité de solubilisation, qui est de 20 ml.l–1 dans l’eau à 20 °C, est multipliée par 10 dans le sang, en raison principalement de la présence d’hémoglobine.

À noter que l’on peut aussi obtenir du CO en dehors de toute combustion, par déshydratation de l’acide formique par de l’acide sulfurique concentré.

Sources de monoxyde de carbone

Formation endogène

Le CO est produit par l’organisme à l’état physiologique à raison de 10 ml/j. Cette production est le résultat du catabolisme de l’hème dans le cadre du métabolisme des hémoprotéines.

On estime que 79 % du CO produit provient du catabolisme de l’hème de l’hémoglobine (Fig. 1),

le reste provenant des autres hémoprotéines (myoglobine, cytochromes, catalases, peroxydases). Enfin, une faible quantité de CO provient des processus de peroxydation lipidique. [50, 83]

Le CO produit bloque environ 1 % des sites de fixation de l’oxygène. Chez le sujet normal, la carboxyhémoglobine (HbCO) peut donc être détectée en faible quantité (< 1 %) en dehors de toute exposition au CO. Par opposition aux fortes concentrations, les arrangements sériques de la molécule d’hémoglobine, pour de faibles concentrations d’HbCO, réduisent l’affinité de l’hémoglobine pour le CO. Le CO endogène est donc éliminé lentement et il en existe une réserve physiologique.

Le CO, comme le monoxyde d’azote, est capable de modulerles niveaux intracellulaires de guanosine monophosphatecyclique (GMPc), d’avoir une action sur l’agrégation plaquettaire et sur la relaxation musculaire lisse. L’affinité du CO pour la guanylylcyclase soluble, qui est une hémoprotéine, est moindre que celle du monoxyde d’azote. Il a été suggéré que la diminution de la production ou de la sensibilité au monoxyde d’azote dans l’athérosclérose pouvait être compensée par l’induction de l’hème oxydase, augmentant ainsi la production de bilirubine qui possède des propriétés antioxydantes, et de CO qui a des propriétés vasodilatatrices. [66] De telles données suggèrent que le CO, à de faibles concentrations, a des effets potentiellement bénéfiques sur la paroi vasculaire.

Sources exogènes

Le CO est le produit de la combustion incomplète de combustibles organiques (hydrocarbones).

Le CO est un constituant naturel de l’atmosphère, produit soit par dissociation du dioxyde de carbone (CO2) dans la stratosphère, soit par divers organismes vivants marins (algues, méduses…). Une des principales sources naturelles de CO est liée aux feux de forêt, de savane, ou de brousse. Les volcans émettent du CO, parmi d’autres gaz plus ou moins toxiques et souvent responsables des premiers décès avant l’éruption.

La concentration de CO dans l’atmosphère est en moyenne inférieure à 10 parties par million (ppm) (1 ppm = 1,15 mg/m3 = 0,0001 % de fraction inspirée de CO, FiCO), ce taux étant plus élevé en zone urbaine qu’en zone rurale. Néanmoins, la concentration de CO en ville reste faible, de l’ordre de 0,7 ppm avec des pics entre 1,3 et 4,4 ppm. [60] Des seuils à ne pas dépasser selon les différents lieux d’exposition ont été définis par diverses institutions et les pouvoirs publics (Tableau 1) (Fig. 2). Il n’existe néanmoins, ni pour l’Union Européenne, ni pour la France, de valeur limite légale, pour la teneur en CO dans l’atmosphère. L’Organisation mondiale de la santé (OMS) recommande, quant à elle, de ne pas dépasser une concentration de 90 ppm sur 15 minutes d’exposition. [1]

“ Relation entre les différentes

unités utilisées dans la mesure

du CO dans l’environnement :

• 1 ppm = 1,15 mg/m3 = 0,0001 % FiCO.

Les sources d’intoxication sont variables, et en France elles sont le plus souvent accidentelles, domestiques, [58] collectives et hivernales.

Ces sources comprennent essentiellement les systèmes de chauffage défectueux et les gaz d’échappement des véhicules automobiles.

Ces derniers sont par ailleurs responsables d’une toxicité neurologique et cardiaque propre. L’époque du gaz d’éclairage à teneur en CO voisine de 20 %, grand pourvoyeur d’intoxication en son temps, n’est plus d’actualité. Ce gaz industriel a été remplacé par des hydrocarbures comme le méthane ou ses homologues supérieurs : propane et butane (gaz naturels dépourvus d’oxyde de carbone, grâce à l’amélioration des procédés de fabrication). Ainsi, les causes d’intoxication au CO se sont modifiées, le gaz n’étant plus directement responsable.

Ces intoxications ont donc pour origine principale le dysfonctionnement des appareils de chauffage et de production d’eau chaude utilisant tout combustible organique (butane, propane, fuel, bois, essence, pétrole, charbon). En France, l’appareil le plus souvent mis en cause est le chauffe-eau à gaz.

La présence d’une atmosphère saturée en vapeur d’eau (salles de bain) est un facteur favorisant la combustion incomplète et donc la production de CO. Il existe des spécificités selon les régions : dans le Nord-Pas-de-Calais par exemple, c’est le convecteur à charbon qui est majoritairement en cause (plus de 50 %) alors qu’en Île-de-France, c’est le chauffe-eau et le chauffage à gaz.

Ce sont essentiellement les défauts d’entretien et les défectuosités des appareils mais aussi des installations (conduits de fumée en mauvais état, obstrués, inadaptés) qui sont mis en cause. Parfois, c’est un calfeutrage excessif, voire la condamnation volontaire des prises d’air dans un but d’isolation thermique, qui sont impliqués dans l’intoxication. Un exemple historique d’intoxication liée à l’obstruction (volontaire ?) du conduit de cheminée est celui d’Émile Zola, entraînant son décès en 1902.

On retrouve aussi, comme cause fréquente, l’utilisation d’appareils de chauffage de fortune tels les braseros ou des appareils électriques non conformes. La compagnie Électricité de France (EDF) ne délivre d’ailleurs un certificat de conformité pour une installation électrique qu’après avoir vérifié l’adaptation satisfaisante des locaux où sont utilisés ces appareils.En 1999, année durant laquelle la France a été victime de deux tempêtes d’une intensité historique, la région Île-de- France, entre autres, a été le lieu d’un nombre important d’accidents dus à des groupes électrogènes (qui émettent des gazd’échappements) utilisés dans des locaux fermés. [61] D’autres causes plus anecdotiques ont été décrites, comme des accidents dans des lieux publics tels que les piscines (moteurs utilisés pour le traitement de l’eau) ou les patinoires (appareils d’entretien de la glace). [18]Une cause, heureusement exceptionnelle car fatale dans la majorité des cas, est l’intoxication des plongeurs sous-marins dont les bouteilles de gaz peuvent être contaminées par du CO durant leur gonflage. La cause de cette contamination est simplement liée au fait que le gonflage des bouteilles a eu lieu dans un environnement pollué par des gaz d’échappement de véhicules automobiles ou par ceux du compresseur à carburant lui-même !

Les fumées d’incendie représentent évidemment une cause d’intoxication au CO, qui s’associe alors souvent à une intoxication à l’acide cyanhydrique liée à la combustion de matières synthétiques (notamment plastiques). Un tiers environ des décès au cours d’incendies est lié à une intoxication au CO.

La cause la plus commune d’intoxication chronique au CO est la fumée de tabac qui contient environ 4 % (40 000 ppm) de CO et représente donc une source reconnue d’intoxication chronique pour les fumeurs (oxycarbonémie de l’ordre de 8 à 9 % pour un consommateur de 20 cigarettes par jour), ainsi que pour les personnes soumises à un tabagisme passif séjournant dans la même pièce qu’un fumeur, en milieu confiné (de l’ordre de 20 ppm). [7] La concentration d’HbCO peut même atteindre chez certains fumeurs des niveaux allant jusqu’à 15 % alors qu’elle n’est que de 1 à 3 % chez le sujet non fumeur.

Les intoxications professionnelles peuvent être liées à laproduction de CO par des fours ou des moteurs à explosion en atmosphère confinée. L’industrie minière (coup de grisou, coup de poussière), l’industrie métallurgique (hauts-fourneaux) et l’industrie chimique sont pourvoyeuses d’intoxications professionnelles.

Les équipements à moteur à combustion interne tels ,les compresseurs, les scies à ciment, les foreuses, les marteaux piqueurs, les décolleuses de papiers peints, peuvent aussi être à l’origine d’émanation de CO.

On retrouve souvent une accumulation de CO ambiant dans les égouts, les parcs de stationnement (aux alentours de 100 ppm), et les garages automobiles. Le monde rural n’est pas indemne de ce type d’intoxication, des émanations de CO pouvant survenir lors de la fermentation de produits agricoles dans les silos, les champignonnières, et les caves à vin. [30]

Les pompiers et les équipes médicales et paramédicales de secours préhospitalier sont évidemment des professions à risque, bien que sensibilisées au danger et disposant de matériel de détection et de protection.

Les intoxications aiguës professionnelles sont prises en charge comme des accidents du travail. On recense plus de 100 accidents du travail avec arrêt, par intoxication au CO, par an en

France. L’intoxication professionnelle chronique est, quant à elle, reconnue comme maladie professionnelle, les concentrations de CO égales ou supérieures à 50 ppm (1,5 ml/100 ml de sang) étant considérées comme susceptibles de déclencher des intoxications professionnelles indemnisables avec présomption d’origine, pour une exposition de 7 à 8 h/j (tableau n° 64 du régime général et tableau n° 40 du régime agricole). Le taux maximal autorisé pour une exposition professionnelle est de 35 ppm pour une exposition de 8 h/j et de 200 ppm pour une exposition de 15 minutes.

Enfin, à côté des intoxications accidentelles, il faut remarquer, en France, l’augmentation d’une année à l’autre des intoxications volontaires à but suicidaire utilisant essentiellement les gaz d’échappement de voiture (type d’intoxication déjà particulièrement fréquent en Amérique du Nord).

“ Remarques

• Le CO est le produit de la combustion incomplète de combustibles organiques

• Les sources sont humaines ou naturelles

• Les sources d’intoxication, en France, sont le plus souvent accidentelles, domestiques, collectives et hivernales

• L’intoxication aiguë en milieu professionnel est considérée comme un accident du travail

• L’intoxication chronique en milieu professionnel est prise en charge comme maladie professionnelle inscrite au tableau n° 64 du régime général et n° 40 du régime agricole