Nutrition entérale chez l’adulte

Nutrition entérale chez l’adulte

P. Boulétreau, M. Berger, K. Berrada, J.-M. Boles, R. Chioléro, A. Gente Dobez,

E. Lerebours, A. Renault

La nutrition entérale représente aujourd’hui la première technique de suppléance de la fonction digestive, plus physiologique, plus simple et moins coûteuse que la nutrition parentérale. Les nombreux progrès techniques récents ont permis d’en élargir considérablement le champ d’application.

L’administration des nutriments sous forme liquide, directement dans le tube digestif, modifie de façon importante la motricité comme les sécrétions digestives ; elle joue par ailleurs un rôle important sur la trophicité de la muqueuse et la préservation de ses diverses fonctions. Les mélanges nutritifs actuels permettent de couvrir l’ensemble des besoins nutritionnels des patients, de s’adapter à des situations très variées, et certains possèdent à côté de leur rôle nutritionnel un impact immunomodulateur.

Les voies d’accès au tube digestif ont également bénéficié de nombreux progrès portant sur les matériaux (silicone, polyuréthane) et les techniques (gastrostomie percutanée endoscopique). Les indications de nutrition entérale sont très larges ; elle doit être envisagée de principe dès que le tube digestif est, au moins en partie, fonctionnel. La préservation qu’elle assure de la trophicité et de la fonction immunologique de la muqueuse digestive peut constituer un avantage important chez les patients les plus graves. Les complications sont souvent bénignes, les complications pulmonaires en cas d’inhalation peuvent en revanche être graves, en particulier en réanimation ou dans les suites opératoires. Elles sont en partie prévenues par une technique adéquate et une surveillance assurées par une équipe entraînée.

Mots clés : Nutrition entérale ; Solutions nutritives

Introduction

Longtemps négligée ou considérée comme accessoire, la nutrition artificielle représente aujourd’hui une part importante de la thérapeutique : soit à titre curatif chez les patients dénutris, soit à titre préventif lorsque le contexte médical ou chirurgical est associé à un risque élevé de dénutrition.

Chez le sujet sain, la nutrition est un facteur essentiel de santé : elle permet de maintenir la composition corporelle, ainsi que les fonctions de l’organisme. Lors de nombreuses maladies aiguës ou chroniques, cet équilibre est perturbé et il apparaît une dénutrition. Son délai d’installation, sa vitesse de développement et ses conséquences fonctionnelles varient fortement selon le contexte clinique et les altérations métaboliques associées. Une dénutrition sévère peut se constituer très rapidement, en 2 ou 3 semaines, compliquant un acte chirurgical majeur, un traumatisme ou une brûlure sévère, une pathologie gastroentérologique aiguë, ou lors de pathologies septiques ou inflammatoires décompensées [1]. Elle évolue plus lentement, durant des semaines ou des mois, chez les patients souffrant de maladies subaiguës ou chroniques.

Sa fréquence est importante, atteignant dans toutes les statistiques européennes et américaines de 30 à 50 % des patients hospitalisés. Certains états sont associés à un risque plus élevé de dénutrition : cancers avancés, affections inflammatoires chroniques, chirurgie majeure, patients âgés.

 Les effets de la dénutrition sont bien connus : fatigabilité, diminution de l’activité physique, de la dépense énergétique, troubles de l’immunité et de la cicatrisation. Il est donc essentiel d’entreprendre une détection précoce des états de dénutrition réels ou potentiels chez tous les malades hospitalisés par le recueil de données cliniques simples :poids et taille, degré de perte pondérale récente, force musculaire, enquête

diététique permettant de repérer les sujets à risque chez qui un bilan plus complet peut être proposé (recherche de carences spécifiques, mesures de la dépense énergétique et de la composition corporelle) [2].

Le sujet normal possède des mécanismes d’adaptation qui lui permettent de supporter des périodes prolongées de jeûne partiel ou même total, sans autre dommage qu’une modification progressive de la composition corporelle. De nombreuses maladies altèrent la capacité d’adaptation de l’organisme au jeûne, en particulier la réduction progressive du catabolisme protidique. Cela est le cas lors du stress chirurgical, du sepsis et des maladies inflammatoires aiguës : sous l’action des hormones de contre-régulation et des cytokines, le catabolisme protéique est élevé, ainsi que la production hépatique de glucose [1].

L’absence ou l’insuffisance prolongée d’apport alimentaire par voie buccale, la mise en évidence ou le risque de survenue d’un état de dénutrition nécessitent alors l’institution précoce d’une nutrition artificielle. Celle-ci peut être administrée par voie veineuse, alimentation parentérale (NP), ou par voie digestiveen court-circuitant la bouche, c’est l’alimentation entérale (NE).

Chaque fois que le tube digestif est fonctionnel, en totalité ou au moins en partie, c’est la NE qui doit être privilégiée.

Elle a comme avantages une technique plus simple d’administration, un moindre coût et une action locale de préservation de l’intégrité fonctionnelle et structurelle du tube digestif. Elle connaît cependant des complications spécifiques qui peuvent être sévères.

Longtemps limitée dans son utilisation par l’imperfection des techniques et des mélanges employés, elle bénéfice aujourd’hui de progrès technologiques considérables qui lui assurent une grande fiabilité, une grande simplicité et un large champ d’applications.

Rappels physiologiques

L’administration des nutriments sous forme liquide, directement dans le tube digestif, modifie de manière très sensible la physiologie digestive.

Les modifications sont complexes et dépendent de plusieurs facteurs : type de mélange utilisé ; site d’administration, gastrique, duodénal ou jéjunal ; débitd’administration.

Les modifications induites par la NE concernent la motricité, les sécrétions digestives, la trophicité, l’immunité et les translocations bactériennes. Ces modifications peuvent être bénéfiques, à la base de l’utilisation de la technique, ou néfastes, sources d’effets secondaires et de complications.

Motricité digestive

Les modifications de la motricité induites par la NE concernent l’ensemble des composants de la motricité digestive : vidange gastrique, motricité duodéno-iléale, motricité colique et vidange vésiculaire.

Vidange gastrique

Un repas normal comporte une phase liquide et une phase solide ; la phase liquide s’évacue plus rapidement que la phase solide, qui quitte l’estomac après une phase de latence (lag phase). Globalement, l’évacuation d’un repas homogénéisé est plus rapide ; elle est essentiellement sous la dépendance de la motricité fundique puisqu’elle se produit en l’absence de toute motricité antropylorique.

Au cours de la NE, la vidange gastrique augmente proportionnellement à la charge calorique (nombre de calories infusées par minute dans l’estomac) jusqu’à un débit d’infusion inférieur ou égal à 3 kcal.min–1 [3], alors que la nature des calories infusées et la composition du mélange, polymérique ou non, n’ont qu’un rôle secondaire.

Lorsqu’un état d’équilibre est atteint, le volume gastrique reste constant mais non nul, l’augmentation du débit d’infusion ayant pour conséquence principale d’augmenter le volume intragastrique à l’équilibre.

Pour une charge calorique supérieure à 3 kcal.min–1, les mécanismes de régulation sont dépassés et le débit d’évacuation des nutriments devient inférieur au débit d’infusion [3]. Le volume intragastrique augmente donc progressivement, accentuant le risque de régurgitations.

L’osmolarité des mélanges joue en effet un rôle important dans la régulation de la vidange gastrique. L’infusion intragastrique d’un mélange hyperosmolaire provoque, pendant la première heure, un ralentissement de la vidange par rapport à l’infusion d’un mélange iso-osmolaire [4].

Le rythme d’administration, en bolus ou à débit constant, influence la vidange gastrique. Pour une même charge calorique globale quotidienne, l’augmentation de la durée d’infusion diminue la charge calorique par unité de temps, avec pour conséquence une diminution de volume intragastrique et du débit pylorique.

Plusieurs thérapeutiques ont été proposées pour améliorer l’évacuation gastrique et limiter le risque de reflux gastrooesophagien qui serait de 5 à 8 % pour une charge de 3 kcal.min–1 : l’érythromycine (3 mg.kg–1 par voie intraveineuseen 30 minutes, renouvelée trois ou quatre fois par jour) [5] et le métoclopramide (10 mg trois fois par jour) [6] qui accélère la vidange gastrique.

En conclusion, lorsque la NE est administrée en site gastrique, la vidange gastrique joue un rôle clé dans la régulation de la quantité de calories et de l’osmolarité du contenu digestif arrivant dans le duodénojéjunum, facteurs essentiels pour limiter le risque de diarrhée induite par la NE.

Motricité du grêle

Chez le sujet normal prenant deux ou trois repas, la motricité duodénojéjunale est modifiée par la prise des repas qui induit le passage d’une motricité de jeûne à une motricité de type interprandial.

La motricité du grêle en période interprandiale est caractérisée, chez l’homme, par une organisation cyclique comprenant trois phases : la phase I de repos moteur, la phaseII d’activité irrégulière non propagée et la phase III caractérisée par un train de contractions régulières à une fréquence de dix à 13 par minute qui se propagent de l’estomac jusqu’au grêle. La phase III est normalement suivie d’une nouvelle phase de repos moteur. La succession de ces trois phases compose le complexe migrant moteur (CMM). La durée du CMM, habituellement comprise entre 90 et 120 minutes, est très variable d’un individu à l’autre. L’ingestion d’un repas va modifier fortement la motricité du grêle. Les phases III sont abolies et la motricitéde type interprandial est remplacée par une motricité de type postprandial [4]. La motricité interprandiale jouerait un rôle dans le maintien de l’écologie bactérienne du grêle, les CMM ayant un rôle de balayage et de « nettoyage » du tube digestif (housekeepers).

Dans la majorité des études menées chez l’animal ou chez l’homme, la NE, sauf en cas de perfusion de triglycérides à chaîne moyenne (TCM) ou d’oligopeptides, induit en début de perfusion une interruption ou une diminution de l’incidence des phases III du CMM qui réapparaissent avant la fin de l’infusion, ce qui laisse donc persister un profil moteur de « jeûne » malgré la présence de nutriments dans la lumière [7].

Cependant, dans une étude réalisée chez des sujets ventilés, Dive et al. n’ont pas noté d’interruption des phases III [8] : la persistance des CMM pourrait en partie expliquer la réduction des translocations bactériennes observées expérimentalement chez l’animal au cours de la NE par comparaison avec la NP totale.

L’iléon terminal et la région prévalvulaire jouent un rôle important dans le contrôle de la motricité digestive. L’arrivée delipides et de sucres non digestibles dans l’iléon entraîne, par un phénomène de rétrocontrôle, le « frein iléal », une inhibition de la vidange gastrique et de la motricité du grêle supérieur ainsi qu’une inhibition de la sécrétion pancréatique exocrine [4]. Le frein iléal pourrait expliquer en partie la diminution du débit de fistule ou de stomie d’amont en cas de réinstillation dans le segment d’aval.

Motricité colique

L’effet de la NE continue sur la motricité colique n’a été que peu étudié. En NE, la suppression complète ou quasi complète des résidus non digestibles dans les mélanges nutritifs ralentit le transit colique et diminue le poids des selles. L’influence des fibres sur la motricité est variable selon le type de fibres (cf. infra).

Motricité vésiculaire

Une seule étude a étudié l’effet de la NE au long cours sur la motricité vésiculaire. Dans un groupe de dix patients, Douard et al. ont montré que la vésicule était en état de contraction permanente, mais qu’elle gardait la capacité de se contracter après ingestion d’un repas gras standardisé [9].

Sécrétions digestives

Sécrétion gastrique acide

Les modifications de la sécrétion gastrique acide peuvent jouer un rôle important chez des malades fragiles, en particulier en réanimation. L’hypersécrétion gastrique acide a potentiellement des effets néfastes (ulcérations de stress), aggravant la morbidité de ces malades. Inversement, une diminution de la sécrétion pourrait avoir des effets délétères (l’augmentation du pH et la prolifération bactérienne accrue favorisant la survenue de pneumopathies nosocomiales après régurgitation).

La NE modifie, de façon majeure, les mécanismes physiologiques de régulation de la sécrétion gastrique acide [10] : suppression de la phase céphalique du repas, réduction de la sécrétion acide liée au caractère homogénéisé du mélange. La NE a des effets différents sur la sécrétion gastrique acide selon que le site d’infusion est gastrique ou duodénal. D’une façon générale, quel que soit le rythme d’administration ou la composition (élémentaire, semi-élémentaire ou polymérique), l’infusion en site gastrique stimule la sécrétion gastrique acide. Les différences observées en fonction du type de mélange sont en partie liées à l’osmolarité et donc à l’évacuation gastrique, les mélanges non polymériques induisant une distension gastrique et donc une sécrétion de gastrine plus importante.

Au contraire, la NE en site duodénal diminue la sécrétion gastrique acide par rapport à une alimentation orale standard, que le mélange nutritif soit polymérique ou semi-élémentaire.

Mais, dans cette situation, la sécrétion gastrique n’est pas tamponnée par le mélange nutritif et il existe un ralentissement de la vidange gastrique par un mécanisme de rétrocontrôle négatif.

Sécrétion pancréatique

La nutrition artificielle modifie les mécanismes physiologiques de régulation de la

sécrétion pancréatique exocrine.

Une réduction de cette sécrétion peut être l’effet recherché dans certaines situations pathologiques (pancréatite, fistule entérocutanée).

En revanche, elle peut avoir un effet délétère, par exemple en diminuant la capacité de digestion des nutriments. 

 Physiologiquement, la stimulation de la sécrétion exocrine enzymatique et bicarbonatée a trois composantes : une phase céphalique (vue, odeur...), une phase gastrique et surtout une phase intestinale liée à la modification du pH duodénal et à la présence de nutriments (graisses, et surtout peptides) dans lalumière. Il est donc habituel d’observer une augmentation de la sécrétion pancréatique exocrine au cours de la NE administrée en site gastrique ou duodénal [3, 11]. La NE en site jéjunal augmente aussi, mais de façon moins importante, la sécrétion pancréatique. Dans ce cas, l’effet sur la sécrétion pancréatique dépend de la charge calorique. La sécrétion augmente lorsque la charge calorique est faible. En revanche, les débits élevés, supérieurs à 3,5 kcal.min–1, ont un effet paradoxal d’inhibition de la sécrétion pancréatique (« frein jéjunal ») avec un risque de malabsorption [3]. Ces conditions de débit calorique élevé dans le jéjunum peuvent s’observer au cours des gastroentéroanastomoses, ou au cours d’une NE en site duodénojéjunal avec un niveau d’apport élevé.

La réponse sécrétoire pancréatique dépend également du type de nutriment : à charge azotée égale, elle est indépendante de la nature polymérique ou élémentaire du mélange [3]. En revanche, la stimulation de la sécrétion pancréatique par les lipides semble corrélée à la longueur de la chaîne des triglycérides.

Ce résultat est probablement dû à la stimulation plusimportante de la production de cholécystokinine par les triglycérides à chaînes longues (TCL) que par les TCM.

Trophicité intestinale et rôle métabolique de l’intestin

Jusqu’à une date récente, l’intestin n’a été considéré que comme un site d’absorption des nutriments.

Des études ont montré qu’il jouait également un rôle clé dans les échanges métaboliques entre organes.

L’intestin tire son énergie, pour moitié, de substrats d’origine intraluminale et, pour l’autre moitié, de substrats venant du pôle vasculaire. Le principal substrat énergétique de l’intestin grêle est la glutamine, qui fournit cinq fois plus d’énergie au grêle que le glucose. Sa captation est augmentée dans les états de malnutrition aiguë associés au stress, notamment postopératoire. Dans le côlon, les acides gras à chaînes courtes produits par la fermentation colique, butyrate, acétate, propionate, représentent le substrat énergétique majeur.L’étude du rôle des nutriments sur la trophicité intestinale a fait l’objet de résultats discordants entre les travaux expérimentaux et les données humaines [12]. Chez le rat, la NE avec des mélanges élémentaires s’accompagne, surtout dans l’iléon, d’une atrophie de la muqueuse, d’une diminution de son poids et de son contenu en acide désoxyribonucléique. À titre comparatif, la NP induit une atrophie de la muqueuse plus marquée dans le jéjunum que dans l’iléon. Chez l’homme, les résultats sont beaucoup moins nets. Dans une étude longitudinale, Cummins et al. n’ont pas trouvé de modification de la hauteur des villosités et des cryptes chez 12 sujets après 3 mois de NE [13].

La NP totale n’induit qu’une diminution très modérée de la hauteur des microvillosités ou des villosités, plus marquée chez l’enfant que chez l’adulte. S’y associe une diminution des activités enzymatiques de la bordure en brosse. Ces modifications sont rapidement réversibles après reprise d’une alimentation par voie orale.L’effet de la nutrition sur la trophicité intestinale dépend de l’apport en fibres fermentescibles, sources d’acides gras à chaînes courtes (acétate, propionate et butyrate) qui stimulent l’absorption colique d’eau et d’électrolytes. Le butyrate est le nutriment de choix du colonocyte ; la perfusion de butyrate dans le côlon augmente significativement la masse muqueuse.

Ces résultats suggèrent l’intérêt d’incorporer aux mélanges de NE des

substrats fermentescibles par le côlon, d’éviter l’emploi d’antibiotiques susceptibles de modifier la flore intestinale et de limiter la formation des acides gras à chaîne courte.

Les polyamines (putrescine, spermine et spermidine) ont également un rôle important dans le maintien de la trophicité intestinale.

Les polyamines ont une double origine, exogène fournie par l’alimentation et la synthèse bactérienne intestinale, et endogène, l’intestin contenant l’ornithine

décarboxylase, enzyme à l’origine de la putrescine. L’effet trophique des polyamines s’exercerait surtout sur la multiplication des cellules jeunes en division alors que leur implication dans les phénomènesde maturation et de différenciation est plus discutée.

Immunité, perméabilité et translocationbactérienne

De nombreuses pathologies intestinales correspondent à une agression muqueuse liée à un déséquilibre entre des facteurs d’agression intraluminaux et des mécanismes de défense liés à la trophicité de la paroi et au système immunitaire du tube digestif [12]. La NE peut intervenir dans plusieurs de ces mécanismes.

Le système immunitaire associé au tube digestif (gut associated lymphoid tissue [GALT]) est quantitativement l’organe lymphoïde le plus abondant de l’organisme. L’agression, comme le jeûne et la dénutrition, s’accompagnent d’une augmentation de la perméabilité intestinale qui pourrait jouer un rôle dans la genèse du syndrome de défaillance multiviscérale, d’une altération de la barrière immunitaire, d’une diminution de la motricité intestinale et de la sécrétion biliaire [14].Ces altérations sont susceptibles de favoriser la pullulation et la translocation bactériennes.

La translocation bactérienne se définit comme le passage de micro-organismes vivants ou d’endotoxines de la lumière intestinale dans les ganglions mésentériqueset éventuellement le foie, la rate et le sang périphérique.

Le phénomène a été bien démontré chez l’animal ; chez l’homme, en revanche, son rôle physiopathologique reste discuté. Plusieurs facteurs peuvent en être responsables, isolément ou en association : la prolifération de germes dans le tube digestif, la rupture de l’équilibre écologique, une altération de la muqueuse épithéliale digestive et une altération des défenses immunitaires.

La NE préserve mieux la structure et les fonctions de l’appareil digestif que la NP : elle stimule la vascularisation et la motricité intestinales, la sécrétion biliaire, et prévient les troubles de la perméabilité [15].

Chez l’animal, la NE diminue la translocation bactérienne [16] et il est probable que le même mécanisme intervienne chez l’homme agressé [17]. La NE stimule également la sécrétion des immunoglobulines A sécrétoires [18].La réalité et la physiopathologie de la translocation bactérienne sont en fait plus controversées chez l’homme. Dans une étude de 267 malades chirurgicaux, Sedman et al. [19] ont noté une prévalence globale de 10,3 %, significativement plus élevée en cas d’occlusion intestinale distale (38,5 %) et à un moindre degré en cas de maladie inflammatoire (15,8 %). La translocation était associée à une incidence plus élevée de complications septiques postopératoires (28 % versus 11 %). En revanche, la survenue d’une translocation bactérienne était indépendante de l’état nutritionnel et surtout de la réalisation d’une NP (12 %) ou NE (10,1 %) préopératoire. Par ailleurs, la hauteur villositaire n’était pas différente entre les malades avec et sans translocation bactérienne.