Traitement de l’intoxication oxycarbonée

Traitement de l’intoxication oxycarbonée

Le traitement de l’intoxication oxycarbonée est une urgence médicale.

Traitement symptomatique

La première action est de soustraire la victime de l’ambiance toxique en interdisant l’utilisation de tout système électrique, car, comme nous l’avons vu plus haut, le CO est potentiellement détonant. Ceci n’est donc pas sans risque pour les secours qui devront s’équiper de protections spéciales, appareil respiratoire isolant (ARI) avant de pénétrer sur les lieux de l’intoxication. Ces équipes de secours sont habituellement équipées de détecteurs de CO qui déclenchent une alarme dès qu’elles pénètrent dans une atmosphère à risque (quantification du CO en ppm). Ce même détecteur peut, si on y adapte une pièce en T, mesurer la concentration de CO dans l’air expiré par la victime. L’aération immédiate des locaux, lorsqu’elle est possible, est réalisée ainsi que la recherche d’autres victimes ou d’animaux morts.

L’évaluation de l’état de conscience et de l’état hémodynamique et respiratoire de la victime conditionne sa prise en charge.

Le traitement symptomatique repose sur la mise en oeuvre de mesures de réanimation : prise en charge d’un coma, d’un état de choc cardiogénique, d’une détresse respiratoire, d’une pneumopathie d’inhalation. La prise en charge sur le plan hémodynamique n’est pas spécifique, et le recours à une expansion volémique et/ou aux catécholamines peut être nécessaire d’emblée. Néanmoins, une hémodynamique instable, voire un arrêt cardiocirculatoire, doivent faire suspecter, dans le cadre d’une intoxication aux fumées d’incendie, une co-intoxication aux cyanures.

Dans ce cas, l’administration d’hydroxocobalamine (vitamine B12), par voie intraveineuse à la dose de 5 g, est débutée sur les lieux mêmes de la prise en charge. [15] L’hydroxocobalamine est conditionnée et commercialisée sous une forme prête à l’emploi afin de faciliter son usage en préhospitalier.

Traitement spécifique

L’oxygène, reconnu comme traitement de référence depuis 1895, [22] est l’élément thérapeutique indispensable administré à pression normale (oxygénothérapie normobare, ONB), ou à pression élevée (OHB) dans des chambres hyperbares.

L’administration d’oxygène permet d’accélérer la dissociation de l’HbCO et de lutter contre l’anoxie tissulaire par l’augmentation de l’oxygène dissous.

Oxygénothérapie normobare

Dans tous les cas d’intoxication au CO, l’oxygène doit être administré à fort débit au masque à haute concentration, le plus précocement possible. Si une intubation et une ventilation mécanique sont nécessaires, la concentration de l’oxygène dans l’air inspiré (FiO2) est réglée à 1.

Oxygénothérapie hyperbare

L’OHB permet d’accentuer les phénomènes de dissociation de l’HbCO et de lutte contre l’anoxie tissulaire.

Son utilisation lors de l’intoxication au CO repose sur les arguments suivants :

• diminution plus rapide du niveau d’HbCO ;

• dissociation plus rapide du CO du système des cytochromes et des autres hémoprotéines (toujours retardée par rapport à la détoxication de l’hémoglobine) ;

• augmentation de la quantité d’oxygène dissous permettant une meilleure délivrance périphérique aux tissus ;

• vasoconstriction au niveau cérébral, ce qui pourrait réduire le risque d’apparition d’un oedème cérébral ;

• réduction du stress oxydatif par diminution de production des radicaux libres oxygénés, les chaînes respiratoires récupérant  leur capacité de réduction de l’oxygène.

Plusieurs études prospectives randomisées [10, 41, 58, 62, 81] ont été menées depuis 1989 et même si elles sont difficilement comparables sur le plan méthodologique (notamment du fait de protocoles d’OHB différents), elles vont dans le sens d’un bénéfice neurologique à l’usage de l’OHB.L’indication d’une OHB se pose devant la notion d’une perte de connaissance initiale, d’un coma persistant ou devant la présence de signes neurologiques objectifs (hyperréflexie ostéotendineuse, hypertonie, signe de Babinski…). Ces critères cliniques, ainsi que la présence de signes de dysfonction cardiovasculaire, d’un oedème pulmonaire en rapport avec l’intoxication, font partie des recommandations de la première conférence de consensus européenne de 1994 sur les indications de l’OHB. Des recommandations similaires ont été établies par les sociétés de médecine hyperbare anglo-saxonnes. [4] Dans les cas intermédiaires, la conférence de consensus propose une ONB d’au moins 6 heures ou une OHB menée à au moins 2 atmosphères. Le délai de prise en charge optimal, en termes de diminution d’incidence des séquelles neurologiques, serait de 6 heures si l’on s’appuie sur l’ancienne étude de Goulon, [21] mais le délai au-delà duquel l’OHB deviendrait inutile reste inconnu. Le taux d’HbCO n’est en aucun cas à lui seul suffisant pour indiquer une OHB.

Le patient doit être stabilisé sur le plan hémodynamique et respiratoire avant de débuter la séance de caisson hyperbare et, comme nous l’avons signalé plus haut, une radiographie thoracique doit être obtenue afin de s’assurer de l’absence de pneumothorax.Dans la majorité des cas en France, une seule séance de 90 à 120 minutes à 2,5 atmosphères absolues (ATA), c’est-à-dire à 15 m de plongée fictive, en oxygène pur, est réalisée. Néanmoins, les protocoles sont très variables d’un pays à l’autre, et d’un centre hyperbare à l’autre au sein d’un même pays. Aucune étude n’a permis de conclure à un protocole optimal pour la durée de la séance et le niveau de pressurisation à atteindre. Une enquête menée en 1992 aux États-Unis et au Canada a montré que 74 % des praticiens des 176 centres hyperbares consultés ne réalisaient qu’une seule séance d’OHB lors d’une intoxication aiguë au CO. [25] La réalisation d’une ou de plusieurs séances supplémentaires d’OHB peut se justifier si la récupération neurologique n’est pas complète, notamment en cas de trouble de conscience persistant. Néanmoins, il ne semble pas exister de bénéfice à réaliser plus de cinq séances. [23, 24] Par ailleurs, une étude rétrospective a montré l’intérêt de la réalisation d’emblée de plusieurs séances en termes de pronostic neurologique. [20] Sur la base de ces données, un travail prospectif randomisé a montré le bénéfice, par rapport à l’ONB, de la réalisation de trois séances d’OHB en 24 heures en termes de pronostic neurologique. [81] Le bénéfice en termes de séquelles neurologiques était significatif 6 semaines après l’intoxication (diminution de 46 % des séquelles cognitives) et persistait à 6 et à 12 mois (Tableau 7). Le choix de réaliser les trois séances sur 24 heures était dicté de façon pragmatique par la faible compliance attendue des sujets les moins graves, si ces séances avaient été menées sur plusieurs jours. Les auteurs ne pouvaient donc conclure sur l’intérêt de réaliser d’emblée plusieurs séances et surtout de les réaliser dans un délai aussi court.

Dans le cas de la femme enceinte, l’indication est systématique quels que soient le stade de la grossesse, [12] la gravité clinique ou le taux d’HbCO. En effet, le CO traverse facilement la barrière placentaire, et l’HbCO foetale (HbCOF) augmente puis se dissocie avec retard par rapport à celle de la mère. De plus, l’hémoglobine foetale a une affinité plus importante que celle de l’adulte pour le CO. L’absence de parallélisme entre la gravité de l’intoxication chez la mère et l’embryon ou le foetus, la gravité potentielle de l’intoxication chez ces derniers (mort in utero dans 35 à 65 % des cas, malformations du système nerveux central à type de microcéphalies, encéphalopathies) [80] font conseiller cette attitude actuellement admise par tous. La grossesse doit être particulièrement bien suivie jusqu’au terme pour décider d’une éventuelle interruption thérapeutique de  grossesse. Il est à noter que l’on observe parfois des accouchements prématurés au décours de la séance d’OHB.

Les effets adverses de l’OHB sont exceptionnels car leur prévention est actuellement bien codifiée. Les convulsions hyperoxiques (effet Paul Bert) sont prévenues en général par la suspension de l’administration d’oxygène pur toutes les 25 minutes durant 5 minutes. Le risque barotraumatique otorhinolaryngologique (sinus, oreilles) est prévenu par une compensation de l’augmentation de pression (active chez les patients vigiles ou passive chez les sujets présentant des troubles de conscience ou sédatés). Enfin, le risque barotraumatique pulmonaire est prévenu par la vérification systématique de la radiographie thoracique avant la séance.

“ Indications indiscutables et consensuelles d’OHB en cas d’intoxication au CO :

• perte de connaissance initiale ;

• coma persistant ;

• trouble neurologique objectif ;

• femme enceinte.

Le taux d’HbCO n’est en aucune façon, à lui seul, suffisant pour indiquer l’OHB

“ Séances d’OHB lors d’une intoxication au CO

• Aucune étude n’a permis de mettre en évidence une durée et un niveau de pressurisation optimaux lors des séances d’OHB

• L’intérêt de répéter d’emblée les séances est sujet à discussion

• En général, en France, les séances d’OHB dans cette indication ont une durée de 90 à 120 minutes et sont menées à 2,5 ATA en oxygène pur idéalement dans les 6 heures qui suivent l’intoxication

• Les séances peuvent être répétées si l’examen neurologique ne s’est pas normalisé (l’OHB n’étant probablement plus utile au-delà de cinq séances)

Traitement préventif

Prévention

Les campagnes d’information menées par les ministères de l’Intérieur, de la Santé et du Travail devraient être plus nombreuses, notamment à l’approche de l’hiver, et utiliser tous les moyens d’information actuellement disponibles.

Au niveau de l’environnement, les critères nationaux de qualité de l’air font l’objet du décret 2002-213 du 15 février 2002 relatif à la qualité de l’air, aux seuils d’alerte et aux valeurs limites. Ce décret d’application de la loi sur l’air résulte notamment de la transposition des directives européennes 1999/30/CE du 22 avril 1999 et 2000/69/CE du 16 novembre 2000. Pour le CO dans l’atmosphère, la valeur maximale journalière (de moyennes établies sur 8 h), a été fixée à 16 000 μg/m3 pour 2002 et à 10 000 μg/m3 pour 2005.

Les établissements aménagés en vue de recevoir du public sont soumis, quant à eux, à l’obligation d’effectuer des vérifications réglementaires périodiques. Ces vérifications doivent, selon le type d’établissement, être effectuées, soit par un organisme agréé par le ministère de l’Intérieur, soit par un technicien compétent choisi par l’exploitant.

La fréquence de ces vérifications est elle aussi réglementée : semestrielle, annuelle, ou triennale en fonction du type d’établissement.

En milieu professionnel, le ministère du Travail a fixé à 50 ppm la valeur moyenne limite d’exposition qui peut être admise dans l’air des locaux. La législation concernant l’aération et l’assainissement des locaux de travail se trouve dans les articles R 232-5-1 à R 232-5-10 et R 232-5-13 du Code du travail. On distingue les locaux à pollution non spécifique des locaux à pollution spécifique (notamment ceux contaminés par du CO). Dans les locaux à pollution non spécifique, et sous certaines conditions de travail et de volume, une ventilation exclusivement naturelle et permanente est autorisée. Pour ces locaux à pollution non spécifique, selon le type d’installation, des valeurs réglementaires ont été établies (Tableau 8). Pour les locaux à pollution spécifique, il n’existe pas de valeur réglementaire précise, mais seulement des objectifs à atteindre par des moyens différents selon les polluants présents. Toutes les installations doivent être contrôlées au moins une fois par an, et tous les 6 mois si l’air est recyclé. Le médecin du travail doit rechercher une affection cardiovasculaire ou neuropsychiatrique préexistante à la visite d’embauche, s’il existe un risque d’exposition sur les lieux du travail. Un accident doit alerter le médecin du travail chez les sujets potentiellement exposés, car il a pu être engendré par les troubles neuropsychiques secondaires à une intoxication. Par la suite, des signes cliniques évocateurs d’intoxication chronique doivent être régulièrement recherchés, sans qu’une fréquence légale de visite ne soit déterminée. Si une suspicion d’intoxication survient, une surveillance biologique peut être réalisée : d’après les valeurs retenues dans les tableaux n° 64 du régime général et n° 40 du régime agricole des maladies professionnelles, l’HbCO doit être inférieure à 8 % en fin de poste, et le CO ne doit pas dépasser 1,5 ml/100 ml. Aux États-Unis, il est également recommandé de pratiquer une mesure de CO dans l’air de fin d’expiration (une valeur de 20 ppm au plus étant admise en fin de poste). Cette surveillance, pour les raisons déjà évoquées, doit prendre en compte les habitudes tabagiques du sujet.

Avant le retour au domicile, le patient intoxiqué et sa famille doivent être informés et éduqués en fonction des causes de l’intoxication. Une enquête doit être réalisée par un ingénieur sanitaire de la Direction départementale de l’action sanitaire et sociale (DDASS) au domicile, permettant également de déclencher les services sociaux si leur aide est nécessaire. La source de CO doit alors évidemment être contrôlée avant le retour au domicile.

L’entretien préventif régulier, par des professionnels, des appareils de chauffage, des chauffe-eau et des conduites d’aération doit être réalisé au moins une fois par an. L’installation de détecteurs de CO dans l’air ambiant du domicile devrait se généraliser.

“ Prévention des intoxications au CO

• Une meilleure information du public, mais aussi des médecins.

• Le respect de la loi ou des recommandations existant pour les locaux professionnels, et la surveillance régulière par le médecin du travail des sujets exposés.

• La prévention des récidives, avec une vérification et un contrôle de la source de l’intoxication au domicile de la victime, avant son retour.

• L’entretien préventif régulier, par des professionnels, des appareils de chauffage, des chauffe-eau et des conduites d’aération, et l’utilisation adéquate de certains autres appareils (groupes électrogènes par exemple).

• L’installation de détecteurs de CO près des sources potentielles sur les lieux de travail et au domicile.

Détection dans l’air ambiant

Les secours spécialisés (sapeurs- ou marins-pompiers) disposent de matériel portable permettant la détection de CO dans l’air ambiant. Ce sont des indicateurs de réduction utilisant la spectrométrie infrarouge et disposant d’une alarme sonore lorsqu’un seuil critique déterminé de CO dans l’environnement est atteint. L’intoxication est confirmée pour un taux supérieur à 50 ppm dans l’air ambiant. Comme nous l’avons vu précédemment, des mesures peuvent être réalisées avec le même appareil, dans l’air expiré par le patient intoxiqué. Parallèlement à ce détecteur, les secours peuvent aussi utiliser un explosimètre de façon à déterminer les risques d’explosion dans l’environnement (le CO étant, comme nous l’avons vu, un gaz potentiellement détonant).

En dehors d’un contexte d’urgence, la détection de CO dans l’air ambiant peut être effectuée par des inspecteurs sanitaires du Service communal d’hygiène et de santé (SCHS), ou du service santé-environnement de la DDASS. Ces services préviennent alors le risque de récidive par une enquête visant à identifier la source de production de CO. Une neutralisation de la source est alors effectuée par les pompiers ou par les services techniques compétents.

La mise en place de détecteurs de CO chez les particuliers est un moyen de prévention efficace et peu onéreux (coût inférieur à 80 euros). Ces détecteurs sont mis en place systématiquement depuis de nombreuses années aux États-Unis, au Canada et en

Allemagne dans les appartements, mais aussi dans les campingcars ou les caravanes.

Conclusion

Les sources de CO sont nombreuses et variées, et le caractère insidieux de ce gaz en fait un toxique redoutable, tant au domicile que sur les lieux de travail.Les complications, essentiellement neurologiques et cardiorespiratoires, peuvent engager le pronostic vital à court terme, et requièrent un traitement urgent, dont l’oxygène est la pierre angulaire. Son administration en caisson hyperbare est indiscutable en cas de trouble neurologique objectif, de complications cardiorespiratoires et en cas de grossesse. Le dosage du CO n’a aucune valeur pronostique, et ne peut en aucun cas constituer, de façon isolée, une indication d’OHB.

 Le syndrome postintervallaire peut entraîner des séquelles neuropsychiatriques sévères et sa fréquence impose une surveillance prolongée au décours de l’intoxication. La prévention est un élément indispensable de la prise en charge globale de ce type d’intoxication.Elle relève du contrôle régulier des sources potentielles, de l’installation généralisée de détecteurs, de la surveillance des sujets exposés, mais aussi de campagnes d’information, malheureusement encore trop peu nombreuses, auprès de la population générale et des médecins. Le CO était, au XXe siècle, la première cause de morbidité et de mortalité dans le monde. En sera-t-il de même durant ce XXIe siècle ?

“ Points forts

• L’intoxication au CO est la première cause de décès par intoxication accidentelle dans le monde

• C’est une urgence diagnostique et thérapeutique

• La seule notion d’exposition au CO doit faire évoquer le diagnostic

• Le tableau clinique comporte classiquement des signes neurologiques, digestifs et cardiologiques

• Le tableau clinique peut être trompeur et comporter des signes psychiatriques qui font parfois errer le diagnostic

• Le dosage du CO dans le sang ou dans les gaz expirés permet de confirmer le diagnostic avec néanmoins de nombreuses limites

• L’oxygénothérapie normobare est le traitement de première intention. Elle doit être systématique, que le diagnostic soit certain ou suspecté

• L’oxygénothérapie hyperbare OHB pourrait avoir un rôle dans la prévention des séquelles neurologiques ou cognitives dans les intoxications sévères. Elle peut être envisagée systématiquement si l’accès rapide à un centre hyperbare est possible

• Les séquelles d’une intoxication au CO sont essentiellement d’ordre neurologique. Elles peuvent survenir à distance de l’intoxication après un intervalle libre (syndrome postintervallaire)

• La prévention de l’intoxication au CO est un problème de santé publique. Elle passe par un recensement exhaustif des intoxications, le contrôle et l’utilisation adéquate des sources potentielles de CO, l’aménagement des locaux professionnels, la protection des personnels intervenant sur les sites d’intoxication, ainsi qu’une information et une sensibilisation de la population générale et des médecins

“ Autoévaluation

Questions

I

A - L’intoxication au monoxyde de carbone (CO) est la première cause de mortalité d’origine toxique dans le monde

B - La densité du CO est très supérieure à celle de l’air

C - La capacité de solubilisation du CO est 10 fois plus importante dans le sang que dans l’eau, en raison principalement de la présence d’hémoglobine

D -La présence d’une atmosphère saturée en vapeur d’eau (comme par exemple dans une salle de bain) est un facteur favorisant la combustion incomplète et donc la production de CO

E - La cause la plus commune d’intoxication chronique au CO est un système de chauffage défectueux

II

A - Chez le fumeur chronique, la concentration en carboxyhémoglobine (HbCO) peut atteindre 15 %

B - Lors des intoxications aux gaz d’échappement des véhicules automobiles, une toxicité neurologique et cardiaque propre se surajoute à la toxicité du CO

C - En France et par an, on recense plus de 100 accidents du travail par intoxication au CO

D -On estime qu’en France, le pourcentage de cas non reconnus d’intoxication au CO est d’environ 10 %

E - Dix pour cent des décès au cours d’incendies sont liés à une intoxication au CO

III

A - Chez l’homme, l’affinité du CO pour l’hémoglobine est 10 à 20 fois plus grande que celle de l’oxygène

B - La fixation d’une molécule de CO sur l’hémoglobine diminue l’affinité de cette dernière pour l’O2

C - Quelle que soit la technique de dosage du CO utilisée, l’expression des résultats se fait en volume de CO par volume de sang

D -Une intoxication au CO correspondant à 50 % d’HbCO a des effets plus nuisibles pour l’oxygénation tissulaire qu’une anémie entraînant une baisse de 50 % de la concentration d’hémoglobine dans le sang

E - La fixation du CO sur la myoglobine myocardique participe à la diminution du débit cardiaque observée lors des intoxications au CO

IV

A - Un sujet indemne de toute pathologie cardiaque peut développer un véritable état de choc cardiogénique par ischémie myocardique diffuse

B - Des troubles digestifs (vomissements) sont les signes fonctionnels inauguraux les plus fréquemment observés

C - Une tachycardie sinusale est quasi constante

D -Le taux d’HbCO est un facteur pronostique indépendant de morbidité et de mortalité

E - La teinte cochenille de la peau est fréquemment observée

V

A - L’ingestion récente d’alcool peut perturber la mesure du CO dans l’air expiré du patient

B - Un relargage tardif du CO par la myoglobine peut, dans certains cas, expliquer une récidive des signes d’intoxication avec une nouvelle ascension du taux d’HbCO

C - Un taux normal du CO sanguin élimine le diagnostic

D -Le taux d’HbCO est un critère décisionnel d’oxygénothérapie hyperbare (OHB)

E - La SpO2 sous-estime la quantité d’HbO2 en présence d’HbCO

VI

A - Une lactatémie supérieure ou égale à 10 mmol.l-1 doit faire suspecter une co-intoxication aux cyanures dans le cadre d’une intoxication aux fumées d’incendie

B - Dans le cadre d’une intoxication aux fumées d’incendie, un état hémodynamique instable, voire un arrêt cardiocirculatoire, doivent faire suspecter une co-intoxication aux cyanures

C - La suspicion d’une co-intoxication au cyanure doit faire débuter l’administration d’hydroxocobalamine sur les lieux mêmes de la prise en charge du patient

D -L’OHB est responsable, au niveau cérébral, d’une vasodilatation qui améliore l’oxygénation du cerveau

E - Il existe un bénéfice neurologique à l’utilisation de l’OHB

 Réponses

I

A - Vrai

B - Faux : sa densité est de 0,967, donc très proche de celle de l’air

C - Vrai

D -Vrai

E - Faux : dans le cadre des intoxications chroniques au CO, la cause la plus commune est la fumée de tabac

II

A - Vrai : en revanche, chez le sujet non fumeur, cette concentration est de l’ordre de 1 à 3 %

B - Vrai

C - Vrai

D -Faux : ce chiffre est plus élevé, de l’ordre de 30 %

E - Faux : un tiers environ

III

A - Faux : l’affinité pour le CO est 240 à 250 fois plus grande que pour l’oxygène

B - Faux : c’est l’inverse. L’augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène va aggraver l’hypoxie tissulaire

C - Vrai : la conversion en pourcentage d’HbCO est obtenue à partir de l’hémoglobine (Hb) totale selon la formule HbCO%=(CO

ml/100 ml/Hb totale en g/100 ml x 1,33) x 100

D -Vrai : car la fixation du CO sur la molécule d’hémoglobine entraîne des modifications importantes de cette dernière :

diminution des capacités de transport, augmentation de l’affinité pour l’oxygène, modification de sa configuration géométrique…

E - Vrai : cette fixation du CO sur la myoglobine myocardique peut aussi participer à la survenue d’une ischémie myocardique ou de troubles du rythme cardiaque

IV

A - Vrai

B - Faux : par ordre de fréquence, les signes fonctionnels inauguraux sont les céphalées (83 %), les vertiges (75 %), la faiblesse musculaire (75 %) puis les troubles digestifs (51 %). En revanche, ceux-ci peuvent orienter faussement vers une intoxication alimentaire notamment par son caractère collectif

C - Vrai

D -Faux

E - Faux : la classique teinte cochenille n’est observée que dans moins de 10 % des cas

V

A - Vrai

B - Vrai

C - Faux

D -Faux : le taux d’HbCO n’est en aucun cas à lui seul suffisant pour indiquer une OHB. Dans ce contexte, les critères cliniques de gravité sont fondamentaux.

E - Faux : c’est l’inverse. La SpO2 peut même s’avérer faussement normale

VI

A - Vrai

B - Vrai

C - Vrai : à la dose de 5 g d’hydroxocobalamine par voie intraveineuse

D -Faux : l’OHB entraîne une vasoconstriction qui pourrait réduire le risque d’apparition d’un oedème cérébral

E - Vrai