Anesthésie du cardiaque en dehors de la chirurgie cardiaque

Anesthésie du cardiaque en dehors de la chirurgie cardiaque

Frédérique Le Corre : Praticien hospitalier.

Jean Marty : Professeur d’anesthésie-réanimation chirurgicale, chef de service.

Service d’anesthésie-réanimation, hôpital Beaujon, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92118 Clichy, France.

Résumé. – La dysfonction cardiaque est une situation pathologique fréquente en anesthésie-réanimation chirurgicale, d’autant plus fréquente que la population est de plus en plus âgée.Son existence est à l’origine de complications périopératoires qu’il faut tenter de prévenir et limiter.L’évaluation préopératoire doit être basée sur l’examen clinique, qui détermine la nécessité d’explorations complémentaires, et permet d’établir un traitement cardiovasculaire optimal.La conduite à tenir vis-à-vis des traitements cardiovasculaires en préopératoire dépend de la pathologie sous-jacente et de la famille de molécules utilisée. Le monitorage peropératoire est déterminé en fonction de la gravité de l’atteinte cardiaque et du geste chirurgical envisagé. Une surveillance postopératoire en soins intensifs peut être nécessaire pour détecter et traiter rapidement les décompensations postopératoires.

Mots-clés : insuffisance cardiaque, anesthésie, complications périopératoires, monitorage, dysfonction diastolique.

Introduction

L’évolution des techniques chirurgicales et le vieillissement de la population conduisent à prendre en charge de plus en plus fréquemment des patients avec des pathologies cardiaques de gravité variable, en particulier des insuffisances cardiaques non diagnostiquées en raison de la sédentarité ou d’une prise en charge médicale insuffisante.La prévalence de cette pathologie est d’environ 3 % dans la population générale et atteint 10 % après 80 ans. L’acte chirurgical et la prise en charge anesthésique sont fréquemment un élément de détection des dysfonctions ventriculaires. L’altération de la fonction cardiaque est un facteur de risque opératoire démontré, indépendamment de l’étiologie [17, 18, 19, 32] (tableau I).

La prise en charge périopératoire de ces patients impose une bonne connaissance de la physiopathologie, et varie en fonction de la gravité de la pathologie et du geste chirurgical envisagé.

Cette prise en charge, multidisciplinaire, implique le cardiologue pour l’adaptation thérapeutique, l’anesthésiste en ce qui concerne l’évaluation du risque et l’élaboration de la stratégie d’anesthésie et de surveillance périopératoire, et le chirurgien qui choisit la technique chirurgicale la plus adaptée dans ce contexte. L’évaluation préopératoire doit permettre d’optimiser le traitement spécifique de l’insuffisance cardiaque, d’évaluer le risque, de programmer le monitorage peropératoire et de prévoir des conditions de surveillance postopératoire adaptées.La période opératoire fait appel à un monitorage invasif lourd afin de faire face immédiatement aux variations rapides des conditions circulatoires liées à l’anesthésie et au geste chirurgical.La période postopératoire est une période critique dans la mesure où l’essentiel des complications cardiovasculaires y survient, parfois de manière tardive, et pour des gestes chirurgicaux d’importance variable. Si la plupart des causes concerne le ventricule gauche dans le cadre d’une pathologie coronarienne, qui fait l’objet d’un chapitre particulier, il ne faut pas méconnaître les dysfonctions droites, les défaillances myocardiques en rapport avec un sepsis, ou les dysfonctionsventriculaires diastoliques.

Physiopathologie

Les maladies myocardiques évoluent habituellement en trois phases [20] : lors de la phase primaire, le myocarde est affecté par la maladie primitive ou une modification persistante des conditions de charge ; lors de la phase secondaire, l’adaptation au désordre initial permet une compensation ; enfin, dans une troisième phase, la compensation n’est plus suffisante. La symptomatologie clinique apparaît et se manifeste d’autant plus facilement que la maladie est évoluée. La survie à 5 ans est proche de 50 % quand les signes cliniques d’insuffisance cardiaque apparaissent, et quelle qu’en soit la cause [38]. Le développement de certains traitements et la meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques permettent actuellement une diminution de la mortalité. La mort est due à un bas débit ou à une arythmie. Les causes principales d’insuffisance cardiaque sont résumées dans le tableau II [59].

Tableau II. – Principales causes d’insuffisance cardiaque, d’après [59].

Maladies du myocarde 

 Primitive

- Cardiomyopathie idiopathique

Secondaires

- Insuffisance coronaire

- Collagénose (lupus, périartérite noueuse, dermatomyosite, sclérodermie...)

- Maladies endocriniennes (hypothyroïdie, hyperthyroïdie, acromégalie, phéochromocytome)

- Maladies génétiques

- Médicaments (chimiothérapie)

- Maladies infectieuses

- Maladies neuromusculaires

- Rhumatisme articulaire

- Autres maladies systémiques (amylose...)

Anomalies mécaniques

Surcharge en pression

- Hypertension artérielle

- Rétrécissement aortique

Surcharge en volume

- Insuffisances aortique et mitrale

- Fistule artérioveineuse

- Communication interauriculaire ou interventriculaire

- Béribéri

Quelle qu’en soit la cause, la survenue d’une insuffisance cardiaque s’accompagne de nombreuses modifications physiopathologiques dont la connaissance est indispensable pour une prise en charge optimale du patient lors de la période opératoire. Les mécanismes de compensation, qui sont identiques à ceux mis en jeu en cas de réduction aiguë du débit cardiaque, sont à long terme délétères [6, 24] ).

La baisse de la performance ventriculaire met en jeu la réserve de précharge par le mécanisme de Franck-Starling. L’élévation du volume et de la pression télédiastolique permet de maintenir, au moins dans un premier temps, le volume d’éjection systolique. Ce phénomène est provoqué par une veinoconstriction (activation du système sympathique) et par une rétention hydrosodée consécutive à la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone.

L’élévation des pressions en amont du ventricule malade entraîne des signes congestifs : suboedème pulmonaire pour le ventricule gauche, oedème des membres inférieurs, hépatomégalie et distension veineuse pour le ventricule droit. La prescription d’un régime peu salé et l’utilisation de diurétiques ont pour but de réduire l’intensité de ces phénomènes. L’utilisation de dérivés nitrés au cours de l’insuffisance ventriculaire gauche non ischémique a aussi pour objectif de réduire les pressions de remplissage [55].

La réaction myocardique usuelle à une augmentation des conditions de charge est une hypertrophie des myocytes qui tend à réduire la tension pariétale. À cette hypertrophie s’associe une modification structurelle de la cellule, en particulier le type de myosine est différent, expliquant en partie la physiopathologie. Cette réaction de compensation réduit la charge et diminue les dépenses énergétiques myocardiques. L’hypertrophie tend cependant à perturber les phénomènes de relaxation. La fonction diastolique est donc altérée par le processus d’hypertrophie avec un déplacement de la courbe pression-volume diastolique vers le haut et vers la gauche [6, 15, 24] .

Le système sympathique est stimulé pour recruter les réserves de contractilité au niveau du ventricule défaillant.

Il en résulte une tachycardie qui augmente la dépense énergétique du myocarde. La réaction sympathique est en outre responsable d’une vasoconstriction artérielle qui aggrave l’altération de la fonction de « pompe » du coeur gauche en augmentant la postcharge [6, 24]. La stimulation du système rénine-angiotensine est également impliquée dans l’élévation de la postcharge.

La dépense énergétique myocardique est majorée par ce processus. La prescription de vasodilatateurs au cours de l’insuffisance cardiaque est justifiée quand une réduction de la postcharge du ventricule gauche est souhaitée [55]. La facilitation de l’éjection ventriculaire gauche se traduit par une augmentation du débit cardiaque et par une baisse des pressions de remplissage. Les vasodilatateurs utilisés dans ce contexte peuvent appartenir à plusieurs classes thérapeutiques (alphabloquants, vasodilatateurs directs ou inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine I). Ils ont complété, voire supplanté la digitaline dans le traitement de fond de l’insuffisance cardiaque.

La digitaline reste malgré tout utilisée en raison de ses effets antiarythmiques et de ses propriétés inotropes [54]. L’augmentation chronique de l’activité sympathique aboutit au phénomène de désensibilisation qui se traduit par une diminution de la densité des récepteurs bêta-1 au sein du myocarde et par une hyporéactivité aux agonistes bêta-1. Les récepteurs bêta-2 et les récepteurs alpha ne sont pas touchés de façon équivalente par ce processus. Ces deux types de récepteurs peuvent donc médier les effets inotropes des catécholamines dans cette situation alors qu’habituellement ce sont essentiellement les récepteurs bêta-1 qui sont responsables de la réponse inotrope. La place des bêtabloquants est de plus en plus importante dans la thérapeutique de fond de l’insuffisance cardiaque chronique [25, 26, 41, 42, 47, 62, 63].