Exposition professionnelle au protoxyde

d’azote et aux vapeurs anesthésiques.

Conséquences pour la santé

et l’environnement. Prévention

J.-C. Colavolpe, N. François

Les études animales et les enquêtes épidémiologiques réalisées durant la période 1970-1985 ont surestimé les effets des gaz anesthésiques présents à l’état de traces dans l’atmosphère de travail sur la santé des personnels :atteinte de la fonction de reproduction (avortements spontanés, baisse de la fertilité, malformations congénitales), survenue de certains cancers, hépatotoxicité, neurotoxicité, altérations de l’hématopoïèse et du système immunitaire.

Le caractère contradictoire des études, la faiblesse méthodologique des premières enquêtes et surtout la réduction du niveau d’exposition dans les blocs opératoires modernes ont conduit les experts à relativiser les risques pour la santé. Dans le cadre de la protection des travailleurs, les autorités sanitaires européennes ont fixé des seuils d’exposition à ne pas dépasser. En France, durant l’entretien de l’anesthésie, une circulaire ministérielle de 1985 recommande le seuil de 25 ppm pour le protoxyde d’azote et de 2 ppm pour les halogénés. Le respect de ces valeurs nécessite de travailler dans des locaux dont le renouvellement de l’air est de l’ordre de 15-20 volumes h–1, de disposer de systèmes d’évacuation des gaz, d’utiliser un bas débit de gaz frais et de respecter des règles de bonne pratique. La mesure d’un gaz à l’état de traces dans l’atmosphère peut s’effectuer sur site par spectrophotométrie infrarouge ; en laboratoire par l’analyse de prélèvements ; par l’utilisation d’un badge dosimètre passif individuel. Les gaz anesthésiques rejetés dans l’atmosphère terrestre contribuent peu à la réduction de la couche d’ozone et à l’effet de serre.

Mots clés : Pollution ; Exposition professionnelle ; Protoxyde d’azote ; Halogéné ; Système d’évacuation des gaz anesthésiques

Introduction

L’utilisation médicale du protoxyde d’azote (N2O) et des halogénés a pour conséquence la contamination de l’air des blocs opératoires, des salles de surveillance postinterventionnelle (SSPI) et des sites où se pratique l’analgésie par inhalation d’un mélange équimolaire d’oxygène et de protoxyde d’azote (MEOPA).

Depuis le début des années 1970, de nombreuses études ont tenté d’évaluer les effets de l’exposition chronique aux gaz anesthésiques sur la santé des personnels soignants et son influence sur l’environnement.Dès 1977 aux États-Unis et plus tardivement en France, les autorités ont mené une politique de prévention en fixant des valeurs d’exposition à ne pas dépasser et en recommandant des mesures de réduction de la pollution par les gaz et vapeurs anesthésiques, et de surveillance du personnel exposé.

La concentration d’un gaz présent à l’état de traces dans l’air ambiant s’exprime en parties par million (ppm) ou volume du gaz considéré par volume d’air [vol/vol]. Pour mémoire : 1 ppm = 0,0001 %.

Conséquences pour la santé

Les effets sur la santé de l’exposition à de faibles concentrations de gaz anesthésiques sont évalués à partir de travaux menés chez l’animal, d’enquêtes épidémiologiques et d’études chez des volontaires sains.

Chez l’animal, les chercheurs ont essentiellement étudié les effets de l’halothane et du protoxyde d’azote, seuls ou en combinaison.Les animaux, généralement des souris ou des rats, sont soumis à des concentrations parfois très faibles, voisines de celles mesurées dans les salles d’opération, ou au contraire subanesthésiques sans rapport avec les niveaux d’exposition professionnelle.

Les durées d’exposition sont également variables, idéalement proches de celles du personnel, soit 4 à 8 heures par jour, 5 jours sur 7, pendant plusieurs semaines. En 1967, Vaisman est le premier à s’intéresser aux conditions de travail des personnels de santé et à noter chez un collectif de 110 anesthésistes russes la fréquence de manifestations non spécifiques (vertiges, céphalées...) mais également l’incidence des avortements spontanés et des malformations congénitales chez leurs enfants. Aux États-Unis, au début des années 1970, le National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) en collaboration avec l’American Society of Anesthesiologists (ASA), réalise une vaste enquête nationale auprès de 73 000 « sujets exposés » aux gaz et vapeurs anesthésiques dont les résultats sont publiés en 1974 [1].Plus tardivement en France, de 1987 à 1989, Saurel-Cubizolles et al.

 conduisent une étude sur l’incidence des avortements spontanés et des manifestations neuropsychologiques parmi le personnel féminin des blocs opératoires de 17 hôpitaux parisiens [2, 3]. La plupart des enquêtes réalisées aux États-Unis et en Europe sont rétrospectives et utilisent, pour le recueil des données, des questionnaires postaux éventuellement complétés par des entretiens. Les groupes témoins sont issus de la population générale ou composés de professionnels de la santé non exposés aux gaz anesthésiques. La faiblesse méthodologique de certains travaux et le caractère contradictoire des résultats ont conduit plusieurs groupes d’experts, le plus souvent mandatés par des organismes institutionnels, à réaliser des analyses critiques de la littérature [4-12].

Effets sur la reproduction

Études animales

À de très faibles concentrations, l’halothane n’a pas d’effet significatif sur la fertilité, le taux des avortements et la fréquence des anomalies congénitales [7]. Seules des concentrations subanesthésiques semblent avoir un impact sur la fertilité et sur le poids à la naissance [13]. Après une exposition in utero, des modifications morphologiques du foie, des reins et du cerveau sont rapportées mais leur caractère pathologique est discuté [7, 14]. Un effet de l’halothane sur le développement neurologique de l’embryon est probable. L’exposition à de faibles concentrations (10-100 ppm), in utero mais aussi au cours des 60 jours qui suivent la naissance, perturbe la synaptogenèse, ce qui conduit à une réduction de la densité synaptique responsable de troubles durables du comportement et de l’apprentissage [15].

Aux faibles concentrations, l’enflurane (0,01 %) et l’isoflurane (0,1 %) n’ont pas d’effet sur la fonction de reproduction ni d’effet mutagène [16-18].

Les conséquences de l’exposition prolongée au N2O sur la fonction de reproduction sont diversement appréciées. Pour Vieira et al., aux concentrations inférieures à 500 ppm, ce gaz n’a pas d’effet chez la femelle ; une baisse de la fertilité et une réduction du poids ainsi que de la taille des embryons ne surviennent qu’aux doses subanesthésiques [19]. Pour le même auteur, l’exposition de souris mâles au protoxyde d’azote à la concentration de 0,5 % (5 000 ppm) pendant les 30 jours précédant l’accouplement entraîne une hypofertilité et une réduction de la portée [20]. Après exposition de rats des deux sexes à des concentrations croissantes de N2O (0,1 % ; 0,5 % ; 1,0 %), Holson et al. ne notent ni de réduction de la fertilité chez les femelles et les mâles exposés, ni de troubles du comportement ou d’altération des fonctions d’acquisition chez leur progéniture [21].

Les résultats de ces études, obtenus lors de conditions d’expériences variables en termes de niveaux et de durées d’exposition, doivent être considérés avec réserve et leur extrapolation éventuelle à l’homme s’avère délicate.

Parmi les halogénés, seul l’halothane paraît induire des troubles du développement foetal pour de faibles concentrations [15]. Pour le N2O, le seuil de 500 ppm identifié comme pouvant affecter la fertilité chez l’animal est à prendre en considération, des niveaux d’exposition dépassant cette valeur sont mesurés, en particulier dans les cabinets de dentistes utilisant le MEOPA.

Études épidémiologiques

Au cours de la période 1970-1985, plusieurs enquêtes épidémiologiques menées aux États-Unis et en Europe ont tout particulièrement étudié l’incidence des avortements spontanés et des malformations congénitales chez le personnel féminin travaillant au bloc opératoire, dans les cabinets de dentistes ou de vétérinaires. Certains auteurs ont inclus comme variables la mortinatalité, le faible poids de naissance, la prématurité ou le sex-ratio.

En 1977, Spence et al. publient une analyse des trois principales enquêtes conduites aux États-Unis et en Grande-Bretagne dans les années 1970 auprès du personnel médical exerçant au bloc opératoire [4].

Pour ces auteurs, il existe un risque majoré d’avortements spontanés chez les femmes exposées et une fréquence anormalement élevée de malformations congénitales chez les enfants des personnels des deux sexes. L’incidence des avortements spontanés chez les épouses des anesthésistes n’est pas significativement augmentée.

À la demande de l’ASA, Buring et al. réalisent une revue exhaustive de la littérature des années 1970 et concluent à un risque accru d’avortement spontané chez le personnel féminin avec cependant un risque relatif (RR) faible (RR 1,3 ; IC 95 % : 1,2-1,4) pouvant être attribué à des biais [5]. En revanche, l’augmentation des malformations congénitales n’est pas formellement établie (RR 1,4 ; IC à 95 % : 1,0-2,0) [5]. À la même époque, Tannenbaum et al. tirent de leur analyse des mêmes travaux des conclusions plus nuancées [6]. Pour ces auteurs, le caractère rétrospectif des enquêtes, le manque de rigueur dans la méthodologie, l’absence de mesure exacte des niveaux d’exposition, le faible taux de réponses aux questionnaires, ne permettent pas de conclure [6]. Les travaux des épidémiologistes scandinaves illustrent l’impact de certains biais sur les résultats de ces études cas-témoin [22]. La consultation systématique des registres nationaux de déclarations des naissances et des avortements leur a notamment permis de mettre en évidence une sous-déclaration involontaire par la population-témoin des avortements spontanés et des malformations congénitales [22].

Peu de publications concernent spécifiquement les effets des gaz anesthésiques sur la fertilité. Au début des années 1970, Knill-Jones et al. rapportent une incidence élevée d’infertilité chez les femmes anesthésistes (12 % versus 6 % chez les témoins) qu’ils ne retrouvent pas chez les épouses des anesthésistes mâles [23, 24]. En 1987, Rowland et al. réalisent une vaste enquête rétrospective auprès de 7 000 assistantes de dentistes en âge de procréer (18-39 ans) exposées au protoxyde d’azote [25, 26]. Après ajustement selon l’âge, les antécédents gynécologiques et la consommation de tabac, une baisse de la fertilité, évaluée par le nombre de cycles sans contraception nécessaire à l’obtention d’une grossesse, est observée chez les jeunes femmes lorsqu’elles sont exposées plus de 5 heures par semaine à des concentrations de protoxyde d’azote estimées élevées du fait de l’absence de dispositif d’extraction des gaz [25]. Les auteurs notent également une majoration du risque d’avortement spontané quand les assistantes travaillent plus de 3 heures par semaine en atmosphère polluée [26].Ces troubles de la fonction de reproduction ne s’observent pas lorsque les locaux sont munis d’extracteurs des gaz [25, 26].

De 1977 à 1984, une étude prospective, la seule réalisée à ce jour, est menée en Grande-Bretagne auprès du personnel médical féminin âgé de moins de 40 ans. La fertilité et le taux d’avortements spontanés chez les anesthésistes s’avèrent comparables à ceux de leurs consoeurs sans augmentation du risque de malformations congénitales, excepté pour les anomalies cardiaques [27].

En 1996, le Conseil d’évaluation des technologies de la santé du Québec publie un rapport très détaillé sur les risques de l’exposition professionnelle aux gaz anesthésiques pour la femme enceinte et le foetus [7, 8]. Après analyse de 19 études épidémiologiques, les experts canadiens concluent à l’existence d’un RR global de 1,51 (IC à 95 % : 1,42-1,61) correspondant à une augmentation de 51 % du risque d’avortement chez les femmes exposées aux gaz anesthésiques. En termes absolus, pour un risque de base de 15 % chez les femmes non exposées, le risque est de 22,5 % (+7,5 %) chez le personnel féminin exposé. En se limitant aux études les plus rigoureuses, le RR atteint 1,86 (IC 95 % : 1,69-2,04).

Les auteurs du rapport soulignent la difficulté dans l’évaluation épidémiologique du risque de malformations congénitales secondaires à l’exposition professionnelle aux gaz anesthésiques compte tenu de leur faible prévalence, de leur hétérogénicité, des biais de déclaration, et concluent à l’absence de relation cohérente [7].

En France, le groupe pluridisciplinaire « Anesthésie et qualité de l’air » a rédigé un guide pour la prévention des expositions professionnelles aux gaz et vapeurs anesthésiques édité en 1996 par la Caisse régionale d’assurance maladie d’Île-de-France CRAMIF) [9]. Les experts français, après avoir rappelé les difficultés à établir un éventuel lien de causalité entre expositions professionnelles et troubles de la reproduction, concluent à un effet nocif probable des gaz anesthésiques incitant à maîtriser les niveaux d’exposition.

 Parallèlement à la démarche institutionnelle canadienne et française, la « Caisse nationale suisse d’assurance en cas d’accidents » publie en 1998 un guide sur les conditions de travail lors de l’exposition aux gaz anesthésiques [10]. Pour les experts suisses, « les études les plus récentes conduites sur des collectifs exposés à des niveaux modérés de gaz anesthésiques indiquent que les risques pour la grossesse et les troubles de la fertilité sont nettement moins probables que ne le laissent supposer les études  des années septantes ».

Aux Pays-Bas, à la demande du ministère des Affaires Sociales, le Conseil de la Santé a été chargé, en application de la

Directive Européenne 93/21/EEC, de classer les substances selon leurs effets sur la reproduction. Il convient de souligner qu’en l’absence de données épidémiologiques fiables, les experts hollandais ont pris en compte les études animales pour établir leurs recommandations. Pour les effets sur la fertilité, ils recommandent de classer le protoxyde d’azote en catégorie 3 (substances préoccupantes pour la fertilité dans l’espèce humaine) avec l’apposition sur l’étiquetage de la mention R62 (risque possible d’altération de la fertilité). Pour les effets sur le développement foetal, ils recommandent son classement dans la catégorie 3 (substances préoccupantes pour l’homme eu égard à des effets toxiques possibles sur le développement) avec la mention R63 (risque possible pendant la grossesse d’effets néfastes pour l’enfant). Pour l’halothane, seuls les effets potentiels sur la maturation foetale sont retenus et le font classer dans la catégorie 3 des substances toxiques pour le développement.

Une démarche voisine de celle des Pays-Bas a été menée en Allemagne et en Suisse [10]. L’halothane est classé dans le groupe B des substances pour lesquelles on ne peut exclure un risque d’atteinte foetale même lorsque le seuil d’exposition a été respecté ; l’enflurane dans le groupe C dans lequel, si le seuil est respecté, il n’y a pas à craindre de lésions du foetus, et le N2O dans le groupe D des substances pour lesquelles, en l’absence de données fiables, une prise de position définitive est impossible.Bien que l’halothane puisse être présent à l’état de traces dans le lait maternel, l’allaitement est considéré comme dépourvu de risque pour le nourrisson par l’American Academy of Pediatrics compte tenu de sa faible absorption digestive [28]. Aucune donnée épidémiologique ou animale n’est en faveur d’un effet de l’isoflurane sur la fonction de reproduction.

En conclusion, les effets sur la fonction de reproduction des halogénés récents, isoflurane, sévoflurane, desflurane, sont improbables voire inexistants [29]. Sans que l’on puisse formellement établir un lien de causalité compte tenu des facteurs confondants que sont le tabac, l’âge, les conditions de travail, l’exposition aux radiations ionisantes, il est possible qu’une exposition chronique à des concentrations élevées d’halothane et/ou de protoxyde d’azote soit responsable d’une hypofertilité et d’une majoration du risque d’avortement spontané chez le personnel féminin. En revanche, la fréquence des malformations congénitales n’est pas majorée et l’augmentation du risque d’avortement spontané chez les épouses des anesthésistes n’est pas établie [7, 9, 10].

Effets neurologiques

Effets centraux

Psychomoteurs

Dans les années 1970, Bruce et al. observent une diminution significative des capacités de mémorisation, d’attention, de perception audiovisuelle et d’exécution motrice chez des volontaires sains exposés à des concentrations très faibles de N2O (50 ppm) et d’halothane (1 ppm) [30].

Aucune altération des performances aux tests n’est notée lorsque ces mêmes sujets inhalent un mélange de protoxyde d’azote (25 ppm) et d’halothane (0,5 ppm).Ces valeurs, au-delà desquelles l’altération des performances psychomotrices du personnel soignant sont de nature à porter atteinte à la sécurité des patients, ont été prises en compte pour fixer les premiers seuils d’exposition professionnelle aux États-Unis [31]. La plupart des travaux ultérieurs n’ont pas confirmé les résultats de cette étude dont la validité a été mise en doute par l’auteur lui-même [32]. Smith et al. ne notent aucune altération des performances aux tests audiovisuels et de mémorisation pour des concentrations nettement plus élevées d’halothane (100-150 ppm) et lors de l’exposition à un mélange de N2O (485-700 ppm) et d’halothane (10-16 ppm) [33]. Dans l’étude de Fagan et al., les tests psychomoteurs pratiqués chez des volontaires soumis à des concentrations croissantes de N2O (5 %, 10 %, 20 % et 40 %) ne sont altérés qu’à partir d’un taux d’exposition de 10 % [34].Une altération de la vigilance ne s’observe sous enflurane qu’à la concentration subanesthésique de 0,25 % [35]. Cependant, chez le personnel des blocs opératoires exposé à des concentrations relativement faibles de N2O et d’enflurane évaluées à partir de dosages urinaires, Lucchini et al. notent des altérations au test de temps de réaction simple (SRT) [36]. Le même auteur, en utilisant notamment le questionnaire EURO-QUEST, conçu pour les salariés exposés à des produits chimiques ayant des effets neurotoxiques, ne relève aucune dégradation des scores de réponses aux tests lorsque les niveaux d’exposition ne dépassent pas 25 ppm pour le N2O et 0,5 ppm pour l’isoflurane [37].Dans des conditions habituelles d’exposition, il paraît peu probable que ces effets centraux du N2O qui résultent de son action inhibitrice du récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDA) glutamatergique aient une influence significative sur les capacités de jugement du personnel soignant et donc sur la sécurité du patient. Il existerait même chez le personnel des blocs opératoires un phénomène de tolérance aux gaz anesthésiques semblable à celui observé avec l’alcool. Après exposition, des élèves infirmières travaillant en unités de soins obtiennent de moins bons résultats aux tests psychomoteurs que leurs consoeurs des blocs opératoires [38].

Manifestations neuropsychologiques

Le personnel des blocs opératoires se plaint fréquemment de ,nausées, de troubles de l’humeur, d’irritabilité, de fatigue, de céphalées. Ces symptômes non spécifiques sont identiques à ceux du Syndrome des bâtiments malsains ou sick building syndrome (SBS) des Anglo-Saxons. Certains auteurs les attribuent à l’exposition chronique aux gaz anesthésiques, d’autres les imputent aux conditions psychologiques de travail. Le syndrome neuropsychologique décrit en France par Saurel- Cubizolles, association d’au moins deux des trois symptômes suivants (céphalées, vertiges, ralentissement des réactions), s’observerait chez 22 % des personnels de bloc lorsque le taux de renouvellement de l’air est inférieur à 10 vol h–1 [3]. La surmortalité par suicide observée chez les anesthésistes mâles anglais par rapport aux hommes de condition sociale similaire est en fait identique à celle d’autres médecins [39].

Effets neurologiques périphériques

Des dysesthésies à type de fourmillements sont fréquemment rapportées par le personnel des blocs de chirurgie pédiatrique et des cabinets de dentistes soumis à des niveaux élevés d’exposition au N2O [3, 40].

Les atteintes neurologiques sévères à type de myélopathie sont exceptionnelles et résultent d’expositions répétées à des concentrations élevées de protoxyde d’azote. Elles s’observent généralement dans le cadre d’une toxicomanie et sont plus rarement la conséquence exclusive d’une exposition professionnelle [41]. Le tableau clinique est celui d’une sclérose combinée de la moelle par carence en vitamine B12, associant une dégénérescence des cordons postérieurs et latéraux. Les signes prédominants sont les paresthésies et l’ataxie. Les manifestations neurologiques peuvent précéder l’atteinte hématologique et la récupération tardive s’accompagne parfois de séquelles. À l’imagerie par résonance magnétique (IRM), l’atteinte médullaire se traduit par un hypersignal de siège cervical évocateur sur les séquences pondérées en T2 [41].

Une enquête récente, menée auprès des infirmières anesthésistes suédoises, fait état d’une incidence accrue de scléroses en plaques [42].

Cette étude comporte plusieurs biais, le niveau d’exposition n’est pas évalué, l’enquête par questionnaire est rétrospective et divers facteurs confondants (consommation de tabac, exposition aux radiations ionisantes...) ne sont pas pris en compte.

Mécanisme de la toxicité du protoxyde d’azote

La toxicité neurologique, mais également les effets sur la reproduction et les effets hématologiques du N2O résultent de son interaction avec la vitamine B12 (cobalamine) [43]. La forme réduite de la vitamine B12 est la coenzyme d’une enzyme cytosolique, la méthionine synthétase, qui catalyse la déméthylation du 5-méthyltétrahydrofolate en tétrahydrofolate (THF) et la reméthylation de l’homocystéine en méthionine. La S-adénosylméthionine, forme activée de la méthionine, est le principal donneur de groupements méthyles nécessaires à la synthèse de la myéline, des neurotransmetteurs et de l’acide désoxyribonucléique (ADN) des tissus à renouvellement rapide tel le tissu hématopoïétique (Fig. 1).

Le N2O qui ne subit aucune biotransformation dans l’organisme se comporte comme un agent oxydant qui inactive la vitamine B12 par oxydation irréversible de son atome de cobalt.

La toxicité du N2O est concentration- et temps-dépendante.

En pratique clinique, son administration aux concentrations anesthésiques s’accompagne d’une réduction précoce de l’activité de la méthionine synthétase corrélée au niveau et à la durée de l’exposition qui persiste 3-4 jours. Chez le rat, cet effet n’est significatif que pour des concentrations de N2O inhalées excédant 1 000 ppm [44]. Chez des anesthésistes exposés à des concentrations de 150 à 400 ppm, aucune réduction de l’activité de la méthionine synthétase n’est décelable [45]. Ceci rend improbable une toxicité neurologique du protoxyde d’azote dans le cadre d’une exposition professionnelle. Il convient de noter que chez le rat, la foetotoxicité du N2O ne s’exprime que pour un niveau d’exposition dépassant 500-1 000 ppm ce qui correspond au seuil d’inactivation de la méthionine synthétase [19].

Toxicité hépatique

La toxicité hépatique des agents anesthésiques par inhalation concerne exclusivement les halogénés [46]. Chez l’homme, la toxicité de l’halothane relève de deux mécanismes. Le premier, spécifique de la voie réductrice du métabolisme de l’halothane, est généralement infraclinique et se traduit par une discrèteélévation des enzymes hépatiques. Le second, rare (1/20 000 à 1/35 000), est responsable d’une hépatite aiguë grave. Parmi les facteurs de risque identifiés, on relève l’obésité, le sexe féminin, l’âge intermédiaire (l’atteinte hépatique est exceptionnelle chez l’enfant) et surtout la répétition des expositions sur une période courte. Son mécanisme est immunoallergique comme en témoigne la présence dans le sérum des sujets d’immunoglobulines (Ig) G dirigées contre des protéines microsomiales hépatiques modifiées [46].

Le métabolisme hépatique de l’halothane par le cytochrome P450 2EI conduit à la formation d’un métabolite intermédiaire, l’acide trifluoroacétique (TFA). Le TFA se comporte comme un haptène monovalent qui se fixe de manière covalente sur les protéines du réticulum des hépatocytes.

Ces molécules hybrides ou adduits peuvent constituer des néoantigènes et induire une réaction auto-immune avec synthèse d’anticorps antihépatocytes. Le risque d’hépatite est corrélé à la quantité de néoantigènes formés qui est elle-même proportionnelle au degré de métabolisation hépatique de l’halogéné : halothane (20 %), enflurane (3-5 %), isoflurane (0,2-0,5 %), desflurane (0,05 %). Ceci explique la faible toxicité hépatique de l’enflurane, de l’isoflurane et tout particulièrement du desflurane [47]. Les rares cas d’hépatites impliquant l’enflurane ou l’isoflurane concernent le plus souvent des sujets préalablement anesthésiés avec de l’halothane, ce qui est en faveur d’une sensibilisation croisée entre halogénés [48, 49]. De 1981 à 1984, 16 cas d’hépatites à l’isoflurane ont été déclarés à la Food and Drug Administration (FDA) sur environ 14 millions de patients anesthésiés avec cet halogéné. Un seul cas d’hépatite auto-immune au desflurane a été publié [50].

À la différence des autres halogénés, le sévoflurane n’a pas pour métabolite le TFA mais l’hexafluoro-isopropanol (HFIP).Le HFIP est rapidement éliminé dans les urines après glycuroconjugaison et n’est pas immunogène, ce qui écarte le risque d’hépatite auto-immune.

 Pour autant, une toxicité hépatique du sévoflurane ne peut être exclue ; d’exceptionnels cas d’hépatites postopératoires sont rapportés [51].

Plusieurs cas d’hépatites auto-immunes induites par l’halothane et confirmées par la présence d’anticorps sont rapportés après exposition chronique à cet halogéné [52]. En France, l’hépatite à l’halothane est reconnue comme une maladie professionnelle (tableau n° 89) par décret du 13 septembre 1989. Elle se définit comme une hépatite ayant récidivé après nouvelle exposition et confirmée par des tests biochimiques, après exclusion d’une autre étiologie. Son délai de prise en charge est de 15 jours. Dans son rapport au Bureau international du travail, l’inspection du Travail en France en mentionne sept cas pour la période 1990-2000.

Il est actuellement établi qu’une exposition professionnelle aux halogénés les plus récents ne comporte aucun risque hépatique [46].

Effets mutagènes et cancérigènes

L’article R. 231-51 du Code du travail définit un agent mutagène comme une substance ou préparation qui, par inhalation, ingestion ou pénétration cutanée, peut produire des défauts génétiques héréditaires ou en augmenter la fréquence.

Pour une substance donnée, il existe une relation entre son potentiel cancérigène et l’activité mutagène ou génotoxique établie à partir de tests in vitro et d’études chez l’animal.

Tests in vitro

Différents tests in vitro sont utilisés pour leur capacité à détecter des lésions du patrimoine génétique lors d’une exposition à des agents toxiques. Le test d’Ames, qui recourt à une salmonelle typhique déficiente en une enzyme nécessaire à la synthèse de l’histidine pour mettre en évidence un éventuel effet mutagène, est le plus utilisé. En cas de mutation, les bactéries mutées récupèrent cette possibilité de synthèse. La plupart des études utilisant ce test, notamment celles de Baden et al., n’ont pas permis de mettre en évidence d’effet mutagène des halogénés [18, 53].

Dans le cadre de la « biosurveillance » du personnel, les lymphocytes provenant du sang veineux de sujets exposés peuvent être mis en culture et leur division cellulaire stimulée afin d’en pratiquer l’analyse chromosomique. L’accroissement de la fréquence des aberrations chromosomiques, des échanges entre chromatides soeurs et du nombre de micronoyaux témoigne des dommages occasionnés à l’ADN par l’agent toxique. Les résultats des études réalisées chez les personnels exposés ne sont pas concordants, d’autant que les niveaux d’exposition ne sont pas toujours précisés [12]. L’augmentation des échanges de chromatides soeurs dans les lymphocytes du personnel exposé au protoxyde d’azote, à l’halothane et, à un degré moindre, aux halogénés les plus récents, n’est pas observée par l’ensemble des auteurs [54, 55]. Les effets génotoxiques secondaires à l’exposition chronique au N2O et à l’isoflurane seraient comparables à ceux résultant de la consommation de 11 à 20 cigarettes par jour [54].

Pour Wiesner et al., l’exposition à des concentrations élevées de N2O (170 ppm) et d’halogéné (4 ppm) augmente la formation de micronoyaux dans les lymphocytes [56]. Cet effet n’est pas observé lorsque le niveau d’exposition est faible (N2O : 12 ppm ; halogéné : 0,5 ppm).

Études animales

L’exposition prolongée de rats à de faibles concentrations d’halothane et de protoxyde d’azote (1 ppm et 50 ppm ou 10 ppm et 500 ppm) est responsable d’altérations chromosomiques intéressant les cellules médullaires et les spermatozoïdes, mais ne s’accompagne pas d’une augmentation des néoplasies [57]. Plus généralement, les données issues des études animales ne sont pas en faveur d’effets cancérigènes du protoxyde d’azote, de l’halothane et de l’isoflurane [18, 53]. Les effets cancérigènes du sévoflurane et du desflurane n’ont pas été testés chez l’animal.

Aux États-Unis, la FDA, organisme qui régule la mise sur le marché des médicaments, a considéré qu’en l’absence d’effet cancérigène démontré pour l’halothane, l’enflurane et l’isoflurane, il existait une sécurité de groupe applicable aux halogénés les plus récents.

Études épidémiologiques

Les premières enquêtes épidémiologiques rapportaient une incidence accrue de cancers, de leucémies et de lymphomes [1, 40]. Ces études, dont la méthodologie est critiquable, ne prennent pas toujours en compte les autres facteurs de risque que sont les expositions aux radiations ionisantes ou aux désinfectants, et elles surestiment vraisemblablement le potentiel cancérigène.

Les travaux les plus récents ne montrent aucune incidence particulière de cancers ou d’affections chroniques parmi le personnel exposé [58]. Aucune surmortalité par cancer n’est en particulier notée chez les 3 769 anesthésistes anglais mâles suivis de 1957 à 1983 [59].

Le risque de cancer secondaire à l’exposition aux gaz anesthésiques apparaît comme peu probable [8-10]. Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) classe les agents chimiques, physiques et biologiques ainsi que les modes d’exposition à ces agents en quatre catégories : cancérogènes pour l’homme (groupe 1) ; probablement cancérogènes pour l’homme (groupe 2A) ; peut-être cancérogènes pour l’homme (groupe 2B) ; inclassables quant à leur cancérogénicité (groupe 3) et non cancérogènes pour l’homme (groupe 4). L’absence d’activité cancérogène observée chez l’animal, ainsi que l’absence de données épidémiologiques valides en faveur d’une augmentation du nombre de certains cancers ont conduit le CIRC en 1987 à classer l’halothane, l’enflurane et l’isoflurane dans le groupe 3. Aux États-Unis, l’American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) a conclu à l’absence d’effet cancérogène du N2O et de l’halothane en les classant dans le groupe A4 (substance not classifiable as a human carcinogen).

Système immunitaire

Les données expérimentales et cliniques établissant un lien de causalité entre l’exposition chronique aux gaz anesthésiques et le dérèglement du système immunitaire sont contradictoires [60, 61].

Les effets sur l’immunité paraissent dépendre de l’agent utilisé, du degré d’exposition, mais également de l’âge des sujets exposés. Pour Peric et al., l’exposition à des concentrations élevées d’halothane et de protoxyde d’azote a pour conséquence des modifications de la formule sanguine avec une disparition des basophiles, une diminution durable des lymphocytes B et des cellules tueuses naturelles (NK) associée à une augmentation relative des lymphocytes CD2 et CD4 [60]. En revanche, pour Bargellini et al., l’exposition chronique à de faibles concentrations de N2O et d’isoflurane détermine une diminution des lymphocytes T (CD3) et une majoration des cellules tueuses NK (CD16+ CD3– ) [61]. Une inhibition de l’apoptose neutrophile a également été mise en évidence chez des sujets exposés à de faibles concentrations de N2O, de sévoflurane et d’isoflurane [62]. Ces anomalies du système immunitaire, qui ne sont pas observées par tous les auteurs, sont a priori sans conséquence clinique notable.

Toxicité hématologique

La toxicité hématologique du protoxyde d’azote est connue depuis les années 1950 au cours desquelles plusieurs patients atteints de tétanos recevant une sédation comportant du N2O ont développé une aplasie médullaire. Lorsqu’on administre du N2O à la concentration de 70 %, des anomalies des lignées sanguines, mégaloblastose et hypersegmentation des neutrophiles, apparaissent dès la 24e heure [63]. Chez des dentistes soumis à des niveaux d’exposition dépassant 4 000 ppm, on peut observer des anomalies de la lignée granulocytaire avec un test de suppression à la désoxyuridine positif mais sans modification des taux sanguins de vitamine B12 et de folates [64]. Des niveaux d’exposition plus faibles sont sans conséquences ; même en l’absence de dispositif d’évacuation des gaz, Salo et al. ne relèvent aucune diminution de la concentration plasmatique en vitamine B12 et en folates, ni aucune anomalie des lignées sanguines chez des anesthésistes et des infirmières de bloc opératoire [65]. On peut en conclure que, dans le cadre d’une exposition professionnelle à de faibles concentrations de protoxyde d’azote, la survenue d’effets hématologiques est improbable. Les halogénés sont dépourvus de toxicité sanguine.

Toxicité rénale

Aucune toxicité rénale n’est imputable au protoxyde d’azote et aux halogénés récents dans le cadre d’une exposition professionnelle.

Toxicité pulmonaire

Un seul cas d’asthme grave survenu chez un anesthésiste, confirmé par un test de provocation positif à l’enflurane, a été publié [66].

Allergie cutanée

Des cas de dermite allergique de contact aux vapeurs d’halothane et d’isoflurane ont été rapportés [67].

DIAGNOSTIC DE L’INFECTION AU VIRUS DE LA RUBÉOLE

Diagnostic de l’infection maternelle

Il est impératif d’obtenir un diagnostic précis d’infection primaire aiguë au virus de la rubéole au cours de la grossesse (ce qui nécessite un dépistage sérologique), et ce, puisqu’un nombre important de cas sont subcliniques. La sérologie par ELISA visant à mesurer les taux d’IgG et d’IgM propres à la rubéole constitue une mesure pratique, sensible et précise. La présence d’une infection au virus de la rubéole est diagnostiquée par:

• un quadruplement du titre d’anticorps de l’IgG de la rubéole entre les échantillons sériques prélevés pendant la phase aiguë et ceux qui sont prélevés pendant la convalescence;

• un test sérologique positif en ce qui concerne les anticorps de l’IgM propre à la rubéole;

• Une mise en culture positive de la rubéole (isolement du virus de la rubéole dans un prélèvement clinique issu de la patiente)1 .

Les études sérologiques donnent des résultats optimaux lorsqu’elles sont menées dans les 7 à 10 jours suivant l’apparition du rash et devraient être menées à nouveau de deux à trois semaines plus tard.

Il est possible que les mises en culture virales à partir de sécrétions nasales, de sang, de sécrétions de la gorge, d’urine ou de liquide céphalorachidien soient positives lorsqu’elles sont menées pendant la période allant d’une semaine avant l’apparition du rash à deux semaines par la suite1,22 .

Recommandation

2. Le diagnostic d’infection primaire maternelle devrait être établi au moyen d’un test sérologique. (II-2A)

Diagnostic de l’infection fœtale

Certaines séries de cas de faible envergure signalent l’utilité de la PCR visant la rubéole à partir du PVC, en ce qui concerne le diagnostic prénatal d’une infection intra-utérine au virus de la rubéole23,24

. Dans le cadre d’une étude, cette technique s’est avérée supérieure à l’évaluation d’échantillons de liquide amniotique25

. Puisque le PVC est effectué entre la 10e et la 12e semaine de gestation, cette technique permet une détection plus hâtive que celle que permettent les autres types de prélèvements (comme le liquide amniotique prélevé entre la 14e et la 16e semaine de gestation ou  le sang foetal prélévé entre la 18e et la 20e semaine de gestation).

Il est extrêmement difficile d’établir un diagnostic d’ER au moyen de l’échographie. Bien que les données biométriques puissent faciliter le diagnostic du RCIU, elles ne sont pas aussi utiles en ce qui concerne celui de l’ER, compte tenu de la nature des malformations mises en cause. Tout fœtus présentant un RCIU devrait faire l’objet d’une évaluation visant des infections virales congénitales, y compris la rubéole9 .

ÉPIDÉMIOLOGIE INTERVENTIONNELLE

En permettant d'évaluer l'incidence et les causes des accidents anesthésiques, les enquêtes épidémiologiques ont abouti à la mise en place de mesures visant à prévenir la survenue des complications graves. Vu la fréquence et la gravité des accidents hypoxiques, les efforts se sont principalement focalisés sur leur prévention. Les premiers standards de surveillance proposés pour les patients anesthésiés l'ont été en 1986, aux États-Unis, par l'ASA, à la suite des travaux menés dans les hôpitaux Harvard de Boston [46]. L'usage de l'oxymètre de pouls et du capnomètre était conseillé dans la prévention des accidents hypoxiques graves. Par la suite, de nombreuses sociétés d'anesthésie ont proposé, dans leur pays respectifs, des standards de surveillance. Cependant une grande disparité existe entre ces diverses recommandations [119, 146]. En France, la Société française d'anesthésie et de réanimation édite régulièrement, depuis 1990, des recommandations concernant diverses pratiques de l'anesthésie. Par ailleurs, le gouvernement français s'est officiellement impliqué dans la sécurité anesthésique. Une circulaire ministérielle de 1989 statue sur le traitement de l'hyperthermie maligne. En 1974 puis en 1982 à la suite des résultats de l'enquête Inserm, deux circulaires relatives à la sécurité des malades anesthésiés ont été publiées. Plusieurs recommandations sur l'appareillage, le monitorage mais surtout le passage en salle postinterventionnelle ont été clairement définies. Malgré ce, le rapport du Haut comité de la santé publique sur la sécurité anesthésique, de 1994, relatait une mauvaise application de ces circulaires aboutissant à la publication le 5 décembre 1994 d'un décret de loi (no 94-1050) obligeant les établissements de santé à se soumettre aux recommandations. Les plus importantes concernent la nécessité d'une consultation anesthésique à distance de l'intervention, la surveillance et le monitorage peret postopératoire et l'organisation du programme opératoire.

Ces nombreuses mesures, plus ou moins coercitives selon les pays, sont-elles efficaces dans la prévention des accidents graves d'anesthésie ? Le réel intérêt du monitorage a été contesté par certains [70, 111]. Effectivement, la seule étude prospective randomisée sur l'utilisation de l'oxymètre de pouls n'a pas montré de différence dans l'incidence des accidents hypoxiques graves, selon la présence ou l'absence de ce monitorage [95, 96]. De même, depuis l'utilisation de l'oxymètre de pouls et du capnomètre, la baisse du taux des décès anesthésiques, relevée dans les hôpitaux Harvard, n'atteint pas le seuil de significativité [45]. Pour ce faire, il faudrait un collectif de plus de 7 millions de patients [52] ! Cependant, concernant les accidents hypoxiques graves relevés par l'ASA closed study, il avait été estimé que 72 % des accidents respiratoires graves et 57 % des décès auraient pu être évités par l'utilisation d'un oxymètre et d'un capnomètre [17, 21, 134]. En fait, comme le montre une étude ultérieure dont les résultats sont rapportés au tableau XXI, le monitorage évite la majorité des accidents graves. Les accidents survenus en dépit de la présence de ces moniteurs étaient dus, pour la plupart, à leur mauvaise utilisation et/ou interprétation. C'est sur ce facteur humain, à l'origine des accidents malgré le monitorage, que doivent porter les efforts de prévention. Plus que l'absence de connaissances, c'est l'absence d'application des connaissances qui semble être le facteur principal [14, 100], d'où l'intérêt des récents programmes d'entraînement par simulateurs virtuels de situations anesthésiques critiques [41].

CONCLUSION

L'épidémiologie des complications de l'anesthésie n'est pas d'une rigueur scientifique absolue. En effet, les difficultés de recueil des accidents et surtout de leur interprétation, l'absence de classification commune font qu'il est très difficile de comparer les études entre elles ou de cumuler leurs résultats. Les études portant sur un nombre considérable de cas se font rares. Déjà lors du symposium de Boston les participants avaient fait des réserves sur l'intérêt de renouveler ce type de travail. Ces dernières années ont vu apparaître des études ciblées, prospectives, randomisées, dont le but est de préciser le rôle joué par un facteur dans la morbidité et éventuellement la mortalité. C'est ce type d'étude qui abondera probablement dans les années à venir. Il serait pourtant nécessaire qu'une conférence internationale fasse le point, et définisse clairement une méthodologie applicable par tous, permettant à nouveau la réalisation de larges séries de cas dont les résultats ne pourraient pas prêter à discussion. S'il n'en est pas ainsi, le seul recours sera de suivre l'évolution de la mortalité et de la morbidité à partir de banques de données ou des déclarations aux compagnies d'assurances. En dépit de ces réserves, les principaux accidents anesthésiques ont pu être individualisés, leur incidence évaluée et leurs causes suspectées. Des règles de bonne pratique ont pu être édictées englobant la prise en charge pré-, per- et postopératoire des patients. Malgré ce, les complications anesthésiques n'ont pu être éradiquées car le maillon le plus fragile, dans la chaîne des incidents conduisant à l'accident, demeure l'anesthésiste lui-même. Ainsi, les progrès à venir dans la sécurité anesthésique passent par l'amélioration des conditions de travail de l'anesthésiste, l'édiction de normes par la structure ad hoc avec un contrôle de leur application, une formation obligatoire continue avec l'entraînement des médecins et des infirmiers face à des situations anesthésiques critiques.

ÉPIDÉMIOLOGIE DESCRIPTIVE ET ANALYTIQUE DE LA MORBIDITÉ EN ANESTHÉSIE

Contrairement à la mortalité liée à l'anesthésie qui, nous venons de le voir, est bien quantifiée, les documents à notre disposition concernant la morbidité sont moins abondants et moins précis en dépit de quelques belles études dont l'enquête française Inserm [64, 112, 135]. La première partie de ce paragraphe sera consacrée à l'estimation de la morbidité. Dans la deuxième partie, les grands types de complications seront envisagés en fonction de leurs facteurs.

Estimation de la morbidité

Trois sources d'informations sont à notre disposition :

quelques études épidémiologiques, l'analyse de banques de dossiers, et l'étude des registres des compagnies d'assurances. Seules les études épidémiologiques peuvent donner des indications sur la fréquence des complications observées, les deux autres sources ne permettant qu'un classement des accidents déclarés.

Études épidémiologiques

Ne seront retenus ici que les résultats de quatre études prospectives publiées au cours de ces 10 dernières années :

Cohen et al, 1986 [26] : 198 000 anesthésies réalisées dans un hôpital universitaire avec observation des patients sur toute la durée de l'hospitalisation, recueil de toutes les complications ; Tiret et al [135] (enquête Inserm) : 198 103 anesthésies réalisées dans des structures privées et publiques, avec observation des patients durant l'anesthésie et les premières 24 heures de l'hospitalisation, recueil des complications majeures qui sont classées en fonction de leur dépendance avec l'anesthésie ; Cohen et al, 1992 [25] : 27 184 anesthésies réalisées dans un hôpital universitaire avec observation des patients durant toute la durée de l'hospitalisation, recueil des complications majeures et mineures avec distinction de celles qui sont liées à l'anesthésie ; Moller et al, 1993 [95] : 20 800 anesthésies réalisées dans différentes structures avec observation durant toute l'hospitalisation et recueil des complications mineures et majeures liées à l'anesthésie.

Études de banques de données

Ce type d'étude n'apporte pas d'information précise au plan épidémiologique, car dépourvu de dénominateur (nombre d'anesthésies réalisées) et doté d'un numérateur (complications) souvent inférieur à la réalité. Il permet cependant d'identifier les complications prépondérantes, de favoriser, de par l'accumulation des dossiers, l'approche de facteurs responsables et de définir les règles de sécurité. C'est ainsi qu'à travers trois études rassemblant 3 200 dossiers de complications et conduites soit aux États-Unis [29], soit en Suède [141], soit en Australie [143], on peut faire les remarques suivantes : dans 80 % des cas, l'accident aurait pu être évité [143] ; une grande majorité des complications est due à l'erreur humaine (et en particulier à un défaut de surveillance), et seulement dans 4 % des cas à un défaut de l'appareillage [29] ; l'altération préalable du l'état général aggrave fortement les conséquences de la complication [29] ; les complications identifiées sont toujours les mêmes depuis des décennies [29, 141].

On peut aussi par sélection de dossiers essayer de répondre à des interrogations. C'est ainsi que sur 96 complications comportant, au cours de l'anesthésie, un changement de praticien, il a pu être démontré que si dans 11 % des cas le remplacement était responsable de l'accident, dans 31 % des cas, il avait permis de détecter rapidement la complication en cours. Cette étude a pu rendre licite le remplacement d'un praticien fatigué sous réserve du respect de règles très strictes qui ont fait l'objet, aux États-Unis d'une codification [28].

Litiges enregistrés par les compagnies d'assurances décès ou lésions cérébrales irréversibles (50 %) et 751 autres complications dont la responsabilité incombait à l'anesthésie [138].

Dans une étude plus récente portant sur 150 dossiers de complications considérées comme sérieuses survenues de 1989 à 1990 en Angleterre, Aitkenhead dénombre 40,8 % de lésions cérébrales et médullaires et de décès per- et postopératoires, 12,2 % d'éveils peropératoires, 7,5 % de douleurs au cours des anesthésies régionales (AR), 4,1 % d'atteintes nerveuses périphériques et 23,9 % de complications diverses [3]. Aux États-Unis, 23 compagnies d'assurances ont accepté de communiquer à un groupe d'experts de l'American society of anesthesiology, 2.046 dossiers de complications anesthésiques enregistrés de 1974 à 1987 et analysés sous la dénomination d'ASA closed claims study (série ASA). Le tableau XII rapporte les données générales du matériel étudié en présentant les complications, d'une part, en fonction de leur expression clinique et, d'autre part, en fonction de leur mécanisme d'apparition, c'està- dire de leur cause. Cette façon de procéder est heureuse car, jusqu'à cette date, les deux présentations étaient habituellement mélangées. Les traumatismes dentaires ont été exclus de l'étude. Les décès et les encéphalopathies anoxiques constituaient 47 % des cas, suivis par les lésions nerveuses.

Au plan du mécanisme d'apparition, les accidents d'origine respiratoire avaient représenté plus d'un tiers des cas et les accidents d'origine circulatoire 6 % [21]. De cette enquête sont également issues plusieurs études focalisées sur différentes familles de complications [17, 18, 20, 21, 56, 76]. Elles seront évoquées ailleurs dans ce texte. En France, le groupe des assurances mutuelles médicales (GAMM) a, en 1995, enregistré 191 déclarations mettant en cause la responsabilité de l'anesthésie. Le tableau XIII donne la répartition de ces complications.

Comme dans bien d'autres études, ont été mélangés la définition de la complication, son mécanisme et son cadre (anesthésie générale ou régionale). Les traumatismes dentaires étaient les plus fréquents (46 %). La mortalité était de 15 % et le taux des séquelles graves de 22 %. Il ne paraît pas possible de faire une synthèse ou d'établir des comparaisons à partir, ou entre, ces études dont les présentations sont différentes. On retiendra cependant la haute fréquence des plaintes pour traumatisme dentaire (de l'ordre de 50 %), et lésions nerveuses périphériques (de l'ordre de 4 % en Europe et de 5 % aux États-Unis). Le nombre des déclarations de décès ou de lésions cérébrales irréversibles s'étend de 50 % au Royaume-Uni à 47 % aux États-Unis (hors prise en compte des traumatismes dentaires) ; en France (horsencéphalopathies irréversibles), il est de 15 %.

Épidémiologie analytique

Après avoir estimé la fréquence des complications, il convient d'estimer le mécanisme qui est à l'origine de la complication, afin d'en dégager les facteurs. Cet exercice est périlleux en raison du mélange fait, dans la plupart des études, entre complication (symptôme) et mécanisme, la seule étude ayant nettement distingué symptôme et mécanisme étant l'étude ASA. On insistera en particulier sur les complications respiratoires et circulatoires qui constituent les causes principales de mortalité et de morbidité.

Complications respiratoires

La fréquence des complications respiratoires en salle d'opérations et durant le réveil estcomprise entre 0,04 % dans l'enquête Inserm (mais il ne s'agit ici que de complications majeures) et 15,2 % dans l'étude de Moller et al (tableau X), mais sont prises en compte ici les hypoxémies détectées dans la moitié de l'effectif par la mesure de la SpO2 [99]. Dans leur étude de 1992, Cohen et al en retiennent 4 % (tableau IX) [25]. En postopératoire, les valeurs rapportées sont de 2,3 % [25] et 3,5 % [95]. Dans la majorité des études, un accident d'ordre respiratoire ou un mécanisme d'ordre respiratoire était à l'origine des complications observées : 34 % des cas dans la série ASA et 32 % des cas dans la série Inserm. Ces complications ou ces mécanismes étaient responsables de plus de 85 % des décès et atteintes cérébrales irréversibles observés : dans la plupart des cas, l'accident aurait pu être évité [36]. Le tableau XII rapporte les six principaux mécanismes respiratoires à l'origine des complications retenues dans la série ASA [21].

Les hypoventilations représentent, dans ces deux dernières études, la première cause des complications respiratoires, 28 et 31 % respectivement. Dans la série Inserm, il s'agissait de dépressions respiratoires observées dans 70 % des cas dans les premières heures postopératoires. Dans la série ASA, il s'agissait d'un mécanisme de complication mis en cause, dans la plupart des cas, au cours de l'anesthésie et à l'origine d'hypoxémie et d'hypercapnie, en relation avec des volumes courants ou des fréquences respiratoires inadaptés. Les auteurs américains font référence à des prestations anesthésiques réalisées parfois par un personnel non qualifié. Les auteurs français notent, qu'à l'époque où les accidents ont été relevés, de nombreux centres n'étaient pas encore équipés de salle postinterventionnelle. On peut ajouter aussi que la préférence allait aux anesthésies dites analgésiques réalisées avec de hautes doses de morphiniques. En peranesthésique et en salle postinterventionnelle, Moller et al (tableau X) relèvent un taux d'hypoventilations de 2,1 %. En postopératoire, les hypoventilations peuvent également survenir lors de perfusions intraveineuses mal contrôlées de morphiniques, ou avec leur administration en péridurale ou rachianesthésie [100, 108] (cf infra).

Les inhalations de liquide gastrique sont rapportées avec une fréquence de 0,06 % [25], 0,1 % [95], 1,1 % dans l'enquête Inserm dont 22 % à l'induction. Elles représentent, dans cette étude, 30 % des complications respiratoires totalement liées à l'anesthésie. Dans les collectifs de complications, les valeurs sont : 7 % dans la série ASA [21], 14 % dans la série MDU [138] et 4,4 % dans la série australienne [143]. Dans la série ASA, l'inhalation (5 % des mécanismes respiratoires) survenait dans 34 % des cas au cours de l'induction, avant l'intubation trachéale, dans 41 % des cas au cours d'une anesthésie avec masque facial, et dans 18 % des cas au cours du réveil [21]. À l'induction, ces accidents se rencontraient principalement au cours des séquences d'induction rapide. Les difficultés liées au maintien de la liberté des voies aériennes (changement de sonde d'intubation, par exemple) exposent également aux inhalations [110]. Dans la série ASA, 50 % des patients ayant inhalé sont décédés, ou ont eu des lésions cérébrales irréversibles, contre 22 % dans la série française.

Les difficultés liées à l'intubation trachéale se rencontrent dans 0,9 % [25] et 1,5 % [95] des cas. Dans l'étude ASA, hors intubation oesophagienne, les difficultés de l'intubation représentent 17 % des mécanismes des complications respiratoires, et 6 % du total des mécanismes retenus (tableau XII). Ces difficultés étaient responsables de traumatisme des voies aériennes, et de décès ou de lésions cérébrales irréversibles (56 % des cas).

Dans 36 % des cas seulement, un meilleur monitorage aurait diminué les conséquences de l'acte contre 90 % pour l'intubation oesophagienne et la ventilation inadéquate [17].

Les intubations oesophagiennes sont notées, chez Moller et al, à la fréquence de 0,33 % (tableau X). Dans l'étude ASA, elles représentent 15 % des mécanismes des complications respiratoires (tableau XII).

Dans 48 % des cas, un contrôle par l'auscultation avait permis de conclure à une bonne mise en place de la sonde dans la trachée.Dans 60 % des cas, des troubles cardiocirculatoires, et dans 34 % des cas, une cyanose avaient précédé le diagnostic. Des décès ou lésions cérébrales irréversibles étaient apparus dans plus de 90 % de ces cas [21].

Les obstructions des voies aériennes ont été relevées dans 0,7 % des anesthésies [95] et représentent 7 % des mécanismes respiratoires des complications dans la série ASA. Dans cette série, 70 % des obstructions avaient une localisation haute : spasme laryngé (28 %), polype, oedème, hématome laryngé ou présence de corps étranger (7 %), la cause n'ayant pas pu être identifiée dans 35 % des cas. Dans 30 % des cas, l'obstruction avait une localisation basse : obstacle interne ou compression de la trachée ou des bronches (21 %), obstruction du tube endotrachéal (9 %). Ces accidents ont expliqué 64 % des décès et 23 % des lésions cérébrales de cette série. Dans l'enquête Inserm, l'item obstruction des voies aériennes n'apparaît pas. Trois laryngospasmes étaient survenus au cours de l'entretien de l'anesthésie sans occasionner de décès.

Les bronchospasmes ont été décrits avec une fréquence de 0,004 % [21], 0,5 % [26] et 0,9 % [95].

Ils représentaient, dans la série ASA, 5 % des mécanismes des complications d'origine respiratoire [21]. Ils étaient rencontrés à tous les temps de l'anesthésie mais dans 80 % des cas au cours de l'induction [96]. Dans 50 % des cas ce type d'accident était apparu chez un patient asthmatique ou insuffisant respiratoire de type obstructif à l'occasion de l'intubation trachéale [21]. Le risque de bronchospasme est particulièrement important en obstétrique (20 % des cas de la série ASA) ; la réduction des doses pour sécuriser le foetus en est probablement responsable dans la plupart des cas. On ne relève, dans la série Inserm, aucun décès ou lésions cérébrales en relation avec un bronchospasme alors que, dans la série ASA, 28 des cas de bronchospasmes (77 %) sont décédés. Ces divergences sont dues à la différence de méthodologie des études. Le traumatisme des voies aériennes est une complication séquellaire (et non un mécanisme) d'un événement survenu au cours de l'anesthésie. Dans la plupart des études, cette complication est classée sous différentes rubriques. Elle représente 5 % des complications totales retenues dans l'étude ASA (tableau XII). Les lésions intéressaient principalement le larynx, le pharnyx et l'oesophage (avec médiastinite) mais aussi le nez, l'articulation temporomaxillaire, la bouche, les lèvres, les gencives, la trachée. Les plus fréquentes étaient une paralysie des cordes vocales, une dislocation aryténoïdienne ou l'apparition d'un granulome. Dans 42 % des cas, elles étaient consécutives à une intubation difficile, dans les 58 % restants, on notait, entre autre, l'insertion d'une sonde gastrique, d'un tube nasopharyngé ou d'une canule buccale. Aucun facteur de prédisposition lié aux patients n'a été mis en évidence. Dans 12 % des cas, ce type de complication a conduit au décès [21]. Dans l'étude Inserm, le terme " traumatisme des voies aériennes " n'est pas avancé, mais on relève 10 % de complications de l'intubation  trachéale avec 12 % de décès ou de lésions cérébrales irréversibles (tableau VIII).

Les pneumothorax sont recensés à la fréquence de 0,1 % dans l'enquête Inserm (2,2 % des complications respiratoires). Dans les collectifs de dossiers, on en relève 0,85 % [143], 1,3 % [134], et 3 % [21]. Dans la série ASA, le pneumothorax est considéré comme une complication et non une cause de complication. Dans 40 % des cas, cet accident était en relation avec la réalisation d'un bloc au cours d'une anesthésie régionale (cf infra), dans 19 % avec un incident de technique respiratoire (laryngoscopie, mise en place de la sonde trachéale, bronchoscopie), dans 16 % avec un barotraumatisme lié au blocage de la valve expiratoire du circuit ou à un volume courant trop important, dans 7 % à la mise en place d'une voie veineuse centrale et dans 9 % avec diverses causes (bronchospasme, embolie gazeuse). Dans les incidents de manipulation respiratoire et les barotraumatismes, la mortalité et les lésions cérébrales irréversibles ont été de 67 %, alors qu'il n'y a eu aucune issue sévère après la réalisation d'un bloc ou la mise en place d'un cathéter central. Les soins apportés aux patients avaient été jugés comme corrects dans 56 % des pneumothorax liés aux blocs ou à la mise en place des cathéters centraux, et seulement dans 8 % des cas où le pneumothorax était lié aux manoeuvres respiratoires. En effet, le pneumothorax est un risque reconnu des blocs nerveux ou de la mise en place des cathéters centraux alors qu'il n'en est pas de même dans les autres éventualités.

Les incidents liés à une défaillance de l'équipement ont été notés dans 0,002 % [135] et 0,3 % des anesthésies [25]. Ils représentent 5 % des accidents respiratoires dans l'enquête Inserm. Dans la série ASA, où ils sont considérés comme un mécanisme responsable de complications, ils apparaissent au taux de 9 %. On les rencontre de préférence au cours de l'anesthésie et en particulier lors de l'induction. Bien étudiés par Cooper et al [29], ils sont en relation principalement avec le débranchement d'un tuyau, une fuite importante de gaz, un dysfonctionnement de la mécanique de l'appareil ou des débitmètres (en particulier des rotamètres). L'inversion des admissions d'oxygène et de protoxyde d'azote a été également signalée. Ces accidents, qui étaient responsables en France en 1986 de 15 à 20 décès par an [35], sont prévenus par la mise en place de dispositifs de sécurité (O2-N2O), et par la vérification du matériel avant l'anesthésie devenue également obligatoire en France (arrêté du 30 octobre 1995). Le monitorage de la SpO2 est particulièrement performant dans la détection de ce type d'accident.

Parmi les autres complications, la survenue d'atélectasies en postopératoire (0,7 %) est reconnue comme dépendante de l'anesthésie [95]. Les pneumopathies ont un taux de 1,6 % [95]. Dans les complications mineures, les maux de gorge tiennent une place importante puisque 14 % des patients interrogés à la sortie d'un hôpital se plaignaient de cette complication [43].

Une large place a été faite ici à l'étude des complications respiratoires parce qu'elles sont responsables de la très grande majorité des issues fatales. La plupart des auteurs considèrent qu'une grande partie de ces accidents est due à des fautes. Dans la série ASA, on admet que 72 % de ces accidents, ou plutôt de leurs conséquences, auraient été prévenus par un meilleur monitorage, alors que seulement 11 % des complications ne relevant pas d'un mécanisme respiratoire auraient pu être évités par un meilleur monitorage. Ces valeurs sont peut-être excessives, dans la mesure où un biais important réside dans l'évaluation de la qualité des soins administrés lors de l'accident en relation avec la connaissance qu'ont les experts, des conséquences de l'accident [37].

Complications cardiovasculaires

L'enquête Inserm faisait état de 0,08 % de complications cardiovasculaires sévères au cours de l'anesthésie et des premières heures postopératoires. Plus récemment, et en périopératoire, on en a relevé 12,6 % [95] et 6,3 % [115]. Mais la définition de ce risque prête à discussion car interfèrent de nombreux incidents, symptômes d'un événement ou la complication cardiovasculaire comme augmentant la mortalité, entraînant des séquelles, prolongeant la durée de l'hospitalisation ou produisant un surcoût dans la prise en charge du patient, certaines rubriques classiques dans l'étude de ces complications n'apparaîtraient pas. Il en est ainsi des perturbations de la pression artérielle ou de la fréquence cardiaque, et des troubles du rythme. Pourtant, ces anomalies peuvent être à l'origine d'authentiques complications, et il paraît utile, dans le cadre de la recherche de stratégies, de pouvoir apprécier leur prévalence. Le tableau XIV rapporte les principales données épidémiologiques, recueillies sur des populations non sélectionnées, se rapportant à ces complications.L'infarctus du myocarde (IDM) est cité dans la plupart des séries avec une fréquence inférieure à 1 %. Il est le plus souvent diagnostiqué en postopératoire, particulièrement au cours du premier mois. Sa prévalence est de l'ordre de 5 à 8 % s'il existe un antécédent de nécrose [91]. L'incidence est plus élevée si la nécrose est récente : 37 % avant 3 mois, de 16 à 30 % entre 3 et 6 mois, 3 % au-delà de 6 mois. Un antécédent de chirurgie vasculaire élève le risque de 1 à 15 % [91, 132]. Outre l'existence d'un IDM antérieur, les facteurs de risque d'IDM périopératoire (dont la mortalité oscille, selon les études, de 36 à 70 %) [91] sont : l'existence d'une altération de la circulation coronaire, d'une insuffisance ventriculaire gauche, d'une hypotension artérielle peropératoire [93]. Chez les patients ayant eu un IDM depuis moins de 6 mois le risque a pu être abaissé à 5 % au prix d'un monitorage invasif associé à un traitement agressif des anomalies hémodynamiques périopératoires jusqu'au cinquième jour [120].

L'administration d'un bêtabloquant en préet postopératoire a, dans une étude de 1996, réduit l'incidence de l'IDM d'une population à risque coronarien, hors chirurgie cardiaque, à 0 % (versus 8 %) au cours du premier mois, 3 % (versus 14 %) à la fin de la première année, et 10 % (versus 21 %) au bout de 2 ans [92].L'ischémie myocardique, expression de la maladie coronaire, peut entraîner par sa répétition un trouble de la compliance du ventricule gauche, une altération de l'éjection cardiaque et des troubles du rythme ventriculaire. Elle traduit soit une insuffisance d'apport, soit une augmentation de la demande en O2 du myocarde liée à une tachycardie, une hypertension, une anémie, un stress, l'administration d'un sympathomimétique ou l'arrêt d'un traitement bêtabloquant. Sa prévalence est faible dans les grandes séries (tableau XIV) en raison de la difficulté de son diagnostic. Selon Mangano, son incidence est de 24 % en préopératoire, de 18 à 74 % en peropératoire et de 27 à 38 % en postopératoire [91]. L'insuffisance ventriculaire gauche est la conséquence d'une ischémie, d'un IDM ou de la décompensation d'une cardiopathie ischémique. Elle n'apparaît pas dans le tableau XIV car faiblement documentée dans les grandes séries. Pedersen et al [115] en relèvent, cependant en 1990, en periopératoire 1,8 % (choc cardiogénique et oedème aigu pulmonaire) et Forest et al 0,4 % [51].

L'insuffisance cardiaque congestive, bien que rarement citée, apparaît dans les études récentes au taux de 0,3 % dans une série non sélectionnée [115] et de 3,6 % chez une population de plus de 40 ans [58]. Il s'agissait, dans la plupart des cas, de la décompensation d'une insuffisance cardiaque congestive connue ou méconnue provoquée par l'effet inotrope négatif des agents anesthésiques, une hypovolémie, des troubles du rythme, la perte de la systole auriculaire, l'augmentation de la postcharge, ou une augmentation brutale de la Vo2 (frisson). Elle se traduisait soit par un collapsus (voire, un arrêt circulatoire), reflet d'un bas débit cardiaque, soit par un oedème pulmonaire secondaire à la majoration de la congestion en amont du ventricule gauche, souvent favorisée par un remplissage excessif. Les troubles du rythme sont mentionnés dans de nombreuses études. Le tableau XIV objective la dispersion des valeurs observées (0,9à4,8 %). Forest et al avaient relevé, en 1990, pour la période périopératoire : arythmies atriales (0,2 %), ventriculaires (0,6 %) et nodales (0,1 %) ; ces deux derniers modes étaient favorisés par l'halothane [50]. Il s'agit en général d'un événement banal, plus fréquent quand il existe une pathologie cardiaque préexistante. Il peut cependant devenir grave s'il s'accompagne de tachycardie, ou s'il évolue vers une fibrillation ventriculaire.

Les modifications de la fréquence cardiaque, symptômes et non complications, sont bien documentées. On notera, sur le tableau XIV que la fréquence des bradycardies varie avec les études. Pour une valeur inférieure à 40 b·min-1, son taux est de 0,4 % en peropératoire, en relation avec des effets pharmacodynamiques [50]. Il en est de même pour les tachycardies qui, pour une fréquence supérieure à 140 b·min-1, sont inférieures à 1 % [50]. Signe accompagnateur de l'hypovolémie et de l'ischémie myocardique, souvent associées à l'hypotension, la tachycardie est un bon signal d'alarme.

L'hypotension artérielle a une fréquence qui varie avec le seuil retenu (tableau XIV). À l'induction elle peut être révélatrice d'un accident allergique ou d'un surdosage. Au cours de l'entretien elle témoigne d'une hypovolémie ou d'une souffrance myocardique.

L'hypertendu artériel est particulièrement exposé à ce type de complication ; chez celui-ci, si la pression artérielle baisse de plus de 50 % par rapport aux données basales, ou de plus de 33 % pendant plus de 10 minutes, il existe une augmentation significative du risque opératoire [57].

L'hypertension artérielle (accès hypertensifs) répond aux mêmes critères de non homogénéité. Sévère, elle n'excède pas 1 % dans la période périopératoire [50].

 Complication de l'anesthésie de l'hypertendu, elle expose au déclenchement d'une ischémie myocardique, chez les insuffisants coronariens, et/ou à la décompensation d'une insuffisance ventriculaire gauche. Son incidence dépend de la qualité du traitement préopératoire et du type de l'acte chirurgical [57].

Complications neurologiques

Très invalidant, ce type de complications donne fréquemment lieu à des recours médicolégaux.

On distingue des complications centrales, médullaires et périphériques.

On peut y associer les complications psychologiques (souvent appelées de stress), essentiellement liées à la mémorisation d'éveils peropératoires. Les complications dites médullaires seront examinées ultérieurement.

Complications centrales

Elles comprennent les troubles de la conscience et les accidents vasculaires cérébraux. Les troubles de la conscience, pour la plupart d'origine hypoxémique, ont pour expression majeure les comas dont la fréquence est comprise entre 0,6 % [95] (tableau X) et 0,008 % dont 0,005 % totalement dépendant de l'anesthésie [135] (tableau VII). En ce qui concerne les banques de données et les compagnies d'assurances, leur fréquence est de l'ordre de 11 % [138] et 12 % [21] (tableau XIII). La complication est révélée en postopératoire, mais l'accident qui en est à l'origine peut se produire soit durant l'anesthésie, soit au cours du réveil ; il est lié à une diminution de la concentration d'oxygène inspiré (cause respiratoire) ou à une mauvaise distribution tissulaire de l'oxygène (cause circulatoire). Les causes respiratoires sont les plus nombreuses et ont été commentées (cf supra). Dans l'enquête Inserm, sur les dix comas observés, totalement dépendants de l'anesthésie, cinq d'entre eux étaient en relation avec une dépression respiratoire postanesthésique. Une mauvaise distribution d'oxygène aux tissus et donc au cerveau relève, au cours ou au décours de l'anesthésie, d'une diminution du débit cardiaque, due fréquemment à l'effet inotrope négatif d'un grand nombre d'agents anesthésiques, dont les anesthésiques locaux, de troubles du rythme ou de la fréquence cardiaque, d'un arrêt cardiaque, d'une hypotension artérielle pathologique ou thérapeutique, d'une grave anémie, d'une embolie gazeuse. Les complications peuvent se limiter à des somnolences prolongées (0,6 %) en salle postinterventionnelle [95] ou des confusions en postopératoire 0,6 % [25] (tableaux IX et X). Les séquelles peuvent aller de simples troubles psychologiques à l'état végétatif.

Les accidents vasculaires cérébraux ont été diagnostiqués en postopératoire à la fréquence de 0,6 % [25] et 0,006 % [135]. La série ASA en retient 3 % [21]. Ces complications se rencontrent chez des patients âgés, et la responsabilité de l'anesthésie dans leur survenue est discutable. Mais ils paraissent favorisés par des variations tensionnelles peropératoires importantes ou des troubles du rythme [64].

Complications périphériques

Elles sont essentiellement le résultat de la compression ou de l'étirement d'un nerf entraînant des paresthésies et/ou une paralysie, accidents bien étudiés ailleurs dans ce traité [38]. Exceptionnellement, la lésion nerveuse peut être en relation avec un traumatisme direct par une aiguille ou l'extravasation d'un médicament. Ce type d'accident est très documenté dans les différentes études, avec cependant quelques difficultés compagnies d'assurances, on relève des taux de 4,3 % [138] et 6 % (GAMM 1995) (tableau XIII). Dans la série ASA, la fréquence était de 15 % dont 39 % liés à une ALR. Dans cette étude, une lésion du nerf cubital était identifiée dans 34 % des accidents neurologiques, une atteinte du plexus brachial dans 23 % et des racines lombosacrées dans 16 % [76]. Dans certains cas, le mécanisme de la lésion n'était pas évident. Souvent le patient accusait déjà avant l'anesthésie, dans certaines positions, des douleurs dans le territoire incriminé. De plus, en particulier dans les atteintes du nerf cubital, il est arrivé qu'on découvre, lors d'examens électrophysiologiques, des anomalies sur le nerf controlatéral. Les neuropathies préexistantes constituent également un facteur de risque.

La responsabilité de ces accidents met en cause fréquemment chirurgien et anesthésiste.

Les lésions sont de type démyélinisation localisée au point de compression. Dans la plupart des cas, la remyélinisation intervient en 6 à 8 semaines ; mais elle peut être plus tardive et, dans de rares cas, la lésion est définitive.

Complications psychologiques

Elles sont de l'ordre de 1,5 % [25] et incluent le plus souvent les mémorisations des périodes d'éveil (awareness), survenues en peropératoire qui sont, elles, fréquemment citées. Elles traduisent le stress lié à l'opération et à l'anesthésie. Une étude de 1996 fait le point sur ces mémorisations, dont la fréquence est très variable en raison des critères diagnostiques adoptés pour les définir, en particulier si l'on tient compte des rêves dont fait part le patient à son réveil, surtout si c'est un psychologue qui les recherche [65]. Les incontestables mémorisations de périodes d'éveil durant la phase opératoire ont une fréquence de l'ordre de 0,20 % [26, 83]. Mais celles-ci sont plus importantes en anesthésie obstétricale : 0,6 % [88] et en chirurgie cardiaque où, dans certaines études, on en recense de 1 à 23 % [60, 117]. Dans les dossiers de banques de données et de compagnies d'assurances, on note un taux de 23,2 % sur les 69 complications totalement dépendantes de l'anesthésie dans la série australienne [143], de 3,7 % sur les 1 501 dossiers de la MDU [143] et de 3 % sur 1960 dossiers de la série ASA [21].

Cet accident résulte d'une concentration insuffisante d'agent hypnotique ou anesthésique chez un patient curarisé qui, conscient, a la perception de son environnement, souffre (et ce d'autant plus qu'il a été sous-dosé en analgésique), alors qu'il est paralysé et ne peut donc pas manifester. Il a été démontré que les patients ayant subi cette situation de stress développent, pour 66 % d'entre eux, des troubles psychologiques graves. La prise de conscience de cette complication (classée dans les majeures), et les conséquences médico-légales à l'encontre des anesthésistes responsables, en ont probablement réduit la fréquence. Elle était cependant encore signalée en 1991 avec une fréquence de 0,9 % en anesthésie non obstétricale [83] et de 3,3 % en 1995 en chirurgie cardiaque [98]. Cette complication est peu connue en France ; elle n'apparaissait pas dans l'étude Inserm mais deux déclarations en ont été faites auprès du GAMM en 1995 (tableau XIII).

Complications diverses

Complications anaphylactiques et anaphylactoïdes

Faisant l'objet d'une mise au point dans ce traité [78], on se limitera ici à souligner leur actualité en relation avec l'augmentation du nombre des agents de l'anesthésie qui ont pour la plupart, à des degrés divers, un risque potentiel histaminolibérateur ou allergisant à symptomatologie cardiocirculatoire ou respiratoire. Ce risque a été évalué par l'enquête Inserm à un choc grave pour 4 600 anesthésies, avec 6 % de mortalité [135]. Il a été estimé 0,02 % en Australie en 1984 [50] et en France en 1993 [79]. Dans l'Australian incident monitoring study, 57 des 2 000 accidents rapportés étaient en relation avec des réactions de type anaphylactique ; parmi celles-ci 33 réactions étaient classées comme modérées et 17 comme sévères [31].

Hyperthermie maligne

Elle est presque absente des grandes études épidémiologiques, en raison de sa rareté et de sa localisation géographique variable. Cependant Cohen et al, en rapportent deux cas paraît pas engagée que les dossiers d'assurances n'en font pas état. Les estimations situent sa fréquence entre 1/14 000 et 1/40 000 anesthésies, mais la forme fulminante ne se rencontrerait que dans 1/250 000 anesthésies. Pour plus de détails sur cet accident redoutable, le lecteur est invité à se reporter à l'étude qui en est faite dans ce traité [75].

Hépatite aiguë

Elle ne concerne au plan épidémiologique que l'halothane. Sa fréquence est évaluée de 1/10 000 à 1/30 000 anesthésies [131, 44]. Cohen et al signalent, en 1986, 0,01 % de complications hépatiques [26]. Sur une série de 62 cas sélectionnés par le Comitee of safety of medecine, aux États-Unis, 41 patients avaient reçu de l'halothane plus d'une fois, d'où le rôle retenu de la répétition de l'administration [3]. Les autres anesthésiques par inhalation, de métabolisme hépatique moins important que l'halothane, semblent présenter une toxicité hépatique moindre.

Traumatisme dentaires

Ils représentent 1,2 % des plaintes des patients interrogés en fin d'hospitalisation [44]. Les enquêtes épidémiologiques en relèvent 0,095 % [26] et 0,17 % [25]. Une étude centrée sur ce sujet en retenait en 1986, 0,1 % [87]. Cet accident est donc rare. Mais dans les dossiers des banques de données ou des compagnies d'assurances, cette complication arrive largement en tête : 20,6 % [143], 52 % [138] et 46 % dans les déclarations en France auprès du GAMM en 1995 (tableau XIII). Une intubation difficile ou en urgence est responsable de la moitié des traumatismes, dont 25 % se produisent à l'extubation ou en salle postinterventionnelle. C'est l'incisive supérieure gauche qui est le plus souvent lésée [84]. Dans 62 % des cas, le traumatisme intéresse une ou des dents antérieurement traitées ou siège d'une périostite alvéolodentaire [15]. Une étude de 1989 a montré que 55 % des traumatismes dentaires étaient en relation avec la mise en place d'une canule buccale et non avec la laryngoscopie [24].

Nausées et vomissements postopératoires

Ils ont considérablement diminué avec le temps et en fonction du mode d'anesthésie utilisé. On notera sur le tableau XV que l'incidence de cette complication, notée avec les différents anesthésiques halogénés, est homogène et qu'elle est nettement plus marquée avec l'utilisation du fentanyl. D'autres facteurs peuvent en modifier la fréquence. C'est ainsi que l'utilisation de néostigmine comme antidote des curares élève le taux de nausées et de vomissements postopératoires de 11 à 47 % [73]. Parmi les anesthésies veineuses c'est avec la neuroleptanalgésie et l'anesthésie au propofol [103] que l'incidence de cette complication est la plus basse. Les anesthésies rachidiennes sont également génératrices de nausées et vomissements en relation avec l'hypotension artérielle. Ces complications sont classées parmi les mineures, bien que quelques cas prennent place en raison de leur intensité parmi les majeures [50]. Elles restent cependant un problème fondamental en anesthésie ambulatoire.

Lésions oculaires

Elles ont été signalées dans 0,06 % des anesthésies [26]. À la sortie de l'hôpital 0,6 % des patients interrogés se plaignaient des yeux [43]. Dans les collectifs de données, cette complication est citée avec une fréquence de 3 à 4 % [3]. Dans la série ASA, une ulcération cornéenne était intervenue dans 3 % des litiges. Elle résultait, entre autres, du contact de la cornée avec un agent irritant, ou d'un traumatisme à partir d'un masque facial, d'un laryngoscope ou d'un champ chirurgical ; dans 16 % de ces cas, la lésion avait entraîné une cécité. Dans 30 % des cas, elle était en relation avec un mouvement intempestif survenu lors d'une chirurgie ophtalmologique et s'était également accompagnée de cécité. Les experts ont considéré que, dans 81 % des cas, l'accident aurait pu être évité [57].