Apports liquidiens et électrolytiques en neuroanesthésie

Apports liquidiens et électrolytiques en neuroanesthésie

L’administration de liquides en neuroanesthésie doit tenir compte des dangers que sont :

- l’hypervolémie, avec augmentation potentielle des volumes sanguin cérébral et interstitiel et leurs conséquences évidentes sur la PIC, surtout si l’on se trouve au-dessus du genou de la courbe pression-volume ;

- l’hypovolémie, avec ischémie cérébrale potentielle par baisse de la PPC et du transport d’oxygène, situation encore aggravée en présence d’une HTIC ou d’un vasospasme ;

- les modifications de l’équilibre électrolytique (Na+, K+).

Besoins

Le besoin de l’organisme en eau est évalué à 30 - 35 ml kg–1 24h–1 ; le besoin en Na+ est de 1 mmol.kg–1 24h–1 et en K+ de 1,5 mmol kg–1 24h–1. Ces besoins sont augmentés si le patient est fébrile (+10 %/1°C pour l’eau) ou si des diurétiques sont administrés (mannitol ou furosémide).

OEdème cérébral

OEdème cytotoxique

C’est un oedème cellulaire d’origine ischémique. Des métabolites osmotiquement actifs (lactate, AMP [adénosine monophosphate], etc.) s’accumulent dans la cellule neuronale et attirent l’eau qui passe librement la BHE et la membrane cellulaire.

OEdème vasogénique (ou lésionnel)

C’est un oedème interstitiel. Un traumatisme ou une tumeur lèsent la BHE qui s’ouvre aux protéines et à l’eau plasmatiques lesquelles passent dans l’espace interstitiel. L’hypertension artérielle favorise la constitution de cet oedème.

OEdème interstitiel non vasogénique

Il s’agit d’un oedème extracellulaire dépourvu de protéines survenant lors d’une hydrocéphalie obstructive où la surdistention des ventricules lèse partiellement la barrière LCS-cerveau, ce qui permet la diffusion du LCS dans la substance blanche. Produits de remplissage et oedème cérébral

Glucose

En administrant du glucose, on administre à terme de l’eau.

En effet, le glucose traverse toutes les membranes en entraînant l’eau par effet osmotique, puis est rapidement métabolisé. L’eau reste alors dans les cellules cérébrales. Par ailleurs, la présence de glucose lors d’une ischémie cérébrale aboutit, par la voie anaérobie, à la production de lactate. Ce dernier attire l’eau et diminue encore le pH de la cellule. [15]

Compte tenu du risque élevé d’ischémie focale peropératoire en neurochirurgie (zone d’appui des écarteurs, hypotension contrôlée, hyperventilation, etc.), les solutés glucosés sont formellement proscrits en neuroanesthésie.

Chlorure de sodium

Les ions et les molécules ionisées passent mal à travers la BHE lorsque celle-ci est intacte. Lorsqu’elle est altérée, eau et sel passent rapidement (oedème vasogénique). Par ailleurs, la natrémie est diminuée lors de l’utilisation importante de mannitol ; il faut veiller à la maintenir dans des limites strictes.

Le sérum physiologique (NaCl 0,9 %), légèrement hyperosmotique (304 mOsm kg–1) (osmolalité mesurée par opposition à l’osmolarité calculée, qui est de 308 mOsm l–1), est ainsi le cristalloïde de choix en neuroanesthésie.

Ringer lactate

La solution de Ringer lactate classique a une osmolarité calculée de 272 mOsm l–1 mais son osmolalité mesurée est de 254 mOsm kg–1. La perfusion de quantités importantes de ce cristalloïde aboutit à une diminution de l’osmolarité sanguine et donc à une augmentation de l’oedème cérébral. On estime que la perfusion d’un litre de Ringer apporte 150 ml d’eau libre. Il existe maintenant des Ringer modifiés avec une teneur en Na+ augmentée, tout en gardant une teneur en Cl– raisonnable, ce qui permet de lutter contre l’acidose hyperchlorémique générée par le NaCl 0,9 %.

Colloïdes

Les hydroxyéthylamidons à 6 % (HEA) ont très peu de retentissement sur la coagulation. Sur le cerveau sain, il est bien établi que la pression oncotique ne joue pratiquement aucun rôle sur l’oedème cérébral. Sur le cerveau lésé, il persiste une controverse entre colloïdes et cristalloïdes en neuroanesthésie.

Néanmoins, il n’y a aucune raison de ne pas perfuser des colloïdes au bloc opératoire lorsque cela est indiqué, dans les limites autorisées par l’AMM (autorisation de mise sur le marché). Des colloïdes plus souples d’utilisation sont récemment sortis sur le marché, avec un PM de 130 000 Da, et une durée de vie intravasculaire plus courte que les précédents colloïdes à PM 200 000 Da.

Mannitol et sérum salé hypertonique

Le mannitol est utilisé depuis plusieurs décennies pour diminuer le volume cérébral en cas d’oedème. Il diminue l’eau dans les zones où la BHE est normale par gradient osmotique ; il peut cependant pénétrer dans les régions où elle est perméable et donc s’y révéler moins utile, [16, 17] quoique ce dernier point soit controversé. En augmentant le DSC par phénomène rhéologique, c’est-à-dire en diminuant la viscosité du sang, le mannitol induit une diminution du diamètre des vaisseaux et donc du VSC ; il s’agit d’une autorégulation par couplage CMRO2-DSC, liée à la viscosité, menant, dans le cas du mannitol à une vasoconstriction réflexe. [18]

Par ailleurs, en chirurgie vasculaire ou tumorale, le mannitol est utilisé pour diminuer le volume cérébral, augmenter sa compliance, ou, pour le moins, le mettre sur un meilleur segment de la courbe pressionvolume afin de diminuer la pression sous les écarteurs. [19] C’est un fait bien établi qu’il augmente temporairement la PIC chez les patients à PIC normale, mais non chez les patients à PIC élevée. [20] Chez tous les patients, il augmente temporairement le volume circulant et la pression veineuse centrale. [21] Il est contre-indiqué chez les insuffisants cardiaques et rénaux graves, et lorsque l’osmolalité est supérieure à 320 mOsm kg–1.

Le sérum salé hypertonique à 7,5 % a, à charge osmolaire presque égale, le même effet sur le cerveau que le mannitol.

L’avantage de ce soluté est un effet de remplissage vasculaire et d’augmentation de la pression artérielle. Ceci est particulièrement indiqué dans la chirurgie en urgence chez des patients hypovolémiques.

Osmolalité

Une osmolalité sanguine normale, voire légèrement augmentée aux environs de 280 mOsm kg–1 est recommandée en chirurgie intracrânienne afin de maintenir constamment un gradient entre compartiment vasculaire et cerveau. Parmi les cristalloïdes, il est préférable de renoncer à la solution de Ringer lactate traditionnelle qui pourrait majorer l’oedème cérébral,pour le NaCl à 0,9 %, dont l’osmolarité est plus élevée, mais dont la charge en Cl– augmente en conséquence.

Volémie

Restaurer ou préserver une volémie normale constitue en neuroanesthésie un objectif constant pour faciliter le transport en oxygène, tout en évitant une hypervolémie pour ne pas augmenter l’oedème cérébral. Expérimentalement chez le chien, l’administration rapide de NaCl à 0,9 % n’augmente pas la PIC. [22] Il peut en aller différemment si la BHE est lésée. Le « juste milieu » n’est donc pas toujours aisé à trouver, et une hypovolémie peut s’avérer aussi délétère (ischémie) qu’une hypervolémie (oedème).

L’hypovolémie est certainement plus délétère car elle entraîne en plus l’élévation de la PIC par vasodilatation réflexe. En bref, une normovolémie aide à garantir une stabilité hémodynamique périopératoire adéquate, spécialement lors de l’induction et de l’instauration d’une ventilation en pression positive lors de la prise en charge en salle d’opération en cas de bilan hydrique négatif. La volémie ne doit cependant pas être restaurée trop rapidement compte tenu du risque d’augmentation transitoire de la PIC.

Hématocrite

L’hématocrite optimal est de 30 % ; à cette valeur, correspondant à une hémodilution isovolémique modérée, le transport d’oxygène est optimal. Sous anesthésie, le DSC augmente d’environ 2 % pour chaque diminution de l’hématocrite de 1 %. Ceci conduit à maintenir un transport en oxygène cérébral constant. La PIC n’est pas modifiée par une hémodilution normovolémique. [23