Aspects immunologiques de paludisme grave

Aspects immunologiques de paludisme grave

IMMUNITÉ ANTIPLASMODIALE

L’immunité active vis-à-vis de P. falciparum est très particulière au cours du paludisme humain par contraste avec ce qui se passe dans la plupart des modèles expérimentaux. Tout se passe comme si l’immunité à l’égard des différents stades plasmodiaux (stades préérythrocytaires, stades sanguins asexués), sous la dépendance essentielle des lymphocytes CD4+, ne devenait efficace qu’après toute une série d’infections successives plus ou moins graves, mais toutes potentiellement mortelles [88].Pour expliquer cette relative inefficacité du système immunitaire, on peut citer la complexité parasitaire, sa diversité antigénique, sa capacité à effectuer des variations antigéniques et son action directe sur le système immunitaire.

PRÉMUNITION ET IMMUNITÉ ANTITOXIQUE

Parmi les autres facteurs qui affectent l’immunité antiplasmodiale, deux semblent particulièrement importants : la prémunition et l’immunité antitoxique.

La prémunition est la nécessité du maintien d’une infection parasitaire minimale pour que se développe ultérieurement une véritable immunité [75], cette présence permanente du parasite ayant pour conséquence un risque constant d’infection grave.

L’immunité antitoxique [55] représente une situation originale en matière de maladies infectieuses, et peut-être propre au paludisme, où l’immunité contre la maladie précède, parfois de plusieurs années, l’immunité contre l’agent infectant lui-même. Ainsi, en zone d’endémie, un enfant qui atteint l’âge scolaire peut présenter des infections plasmodiales avec parfois des parasitémies très élevées en l’absence de toute symptomatologie. Cette situation de tolérance est secondaire à l’existence d’une immunité antitoxique spécifique vis-à-vis des toxines de nature lipidique sécrétées par le parasite [64] et elle est indépendante des cellules T [73]. La perte très rapide de cette immunité antitoxique chez les individus ayant quitté une zone d’endémie ou prenant une chimioprophylaxie inefficace expliquerait les formes graves de paludisme décrites chez des adultes autochtones quittant une zone d’endémie pendant plusieurs années et ceux apparaissant chez les transplantés venant de zones indemnes de paludisme et prenant une chimioprophylaxie inefficace.

La production d’anticorps antirosettes serait également un mode de protection contre le neuropaludisme [4].

VARIATIONS DE LA CAPACITÉ DE RÉPONSE DU SYSTÈME IMMUNITAIRE DE L’HÔTE

Elles peuvent rendre compte du fait que certaines maladies génétiques, la drépanocytose et le déficit en G-6-PD [95] en particulier, protègent contre les formes graves du paludisme.

De la même façon, les sujets human leukocyte antigen (HLA)-BW 53 présentent une résistance relative au neuropaludisme.