Causes, épidémiologie et stratégie initiale de la méningoencéphalites de l’adulte

Causes,épidémiologie et stratégie initiale de la méningoencéphalites de l’adulte

Si l’on considère seulement les encéphalites virales (acute encephalitis des Anglo-Saxons), l’incidence globale de ces pathologies est de l’ordre de 3,5 à 7,5 cas/100 000 patients-années [31].

Ces affections sont plus fréquentes chez l’enfant, avec une incidence estimée supérieure à 16 cas/100 000 patients-années. Aux États-Unis, le nombre de cas d’encéphalites aiguës est estimé autour de 20 000/an, en majorité de gravité modérée.

Si l’on considère maintenant l’ensemble des causes infectieuses et postinfectieuses de ME aiguës, on peut penser que l’incidence est de l’ordre de dix cas pour 100 000 patients-années.

Les causes de ME aiguës d’origine infectieuse sont très nombreuses, les principales étant citées dans le tableau I. Plus de 100 microorganismes ont été impliqués dans la genèse d’une ME aiguë, mais les deux causes les plus significatives dans le monde, en termes de fréquence mais aussi de gravité, sont la MEH et les ME liées aux arboviroses. La MEH est la première cause de ME virale de cause reconnue (12 à 14 % des ME virales diagnostiquées en Europe). Son incidence annuelle estimée est de l’ordre de un cas pour 250 à 500 000 habitants en Suède et aux États-Unis, ce qui correspond à environ 2 000 cas/an aux États-Unis [59, 65]. En France, ce nombre est mal connu et se situe probablement entre 60 et 200 cas/an. Les ME aiguës liées aux arboviroses sont très rares en France, mais plus fréquentes dans les Amériques et en Asie, avec en premier l’encéphalite japonaise qui totalise environ 20 000 cas/an, dont près de la moitié en Chine. Certains micro-organismes sont limités à des zones géographiques plus ou moins étendues (tableau II) qu’il est nécessaire de connaître pour en évoquer (ou éliminer) le diagnostic.

 Cependant, ces répartitions géographiques ne doivent pas être interprétées trop strictement, car on assiste actuellement à des modifications climatiques qui peuvent être susceptibles de modifier progressivement l’écologie (notamment la répartition des arthropodes vecteurs), et par là même de modifier l’épidémiologie des maladies qui en découlent (arboviroses) [23].

L’incidence des ME aiguës postinfectieuses est mal connue, d’autant plus qu’il semble qu’elle diminue avec l’augmentation de la couverture vaccinale, notamment pour la rougeole, les oreillons et la rubéole.

Il semble néanmoins que les ME postinfectieuses représentent actuellement environ 10 % de l’ensemble des ME aiguës [31].

Stratégie initiale [52, 66]

En pratique, le clinicien suspecte une ME en présence d’anomalies neurologiques le plus souvent associées à une fièvre. Compte tenu du nombre élevé de causes (tableau I), celui-ci utilise tout d’abord des données simples pour tenter de rétrécir le champ des diagnostics possibles, tout en privilégiant les causes les plus graves et celles pour lesquelles on dispose d’un traitement efficace (fig 1). C’est ainsi que la MEH doit être systématiquement évoquée et traitée au moindre doute. La stratégie initiale se fonde surtout sur l’examen clinique et les données immédiatement disponibles du LCR (tableau III). Selon les cas et les possibilités locales, il peut être nécessaire de réaliser rapidement une imagerie cérébrale par tomodensitométrie (TDM) ou par résonance magnétique nucléaire (IRM), voire un électroencéphalogramme (EEG).

DONNÉES CLINIQUES

Évaluation de la gravité et gestes d’urgence

Dès lors qu’une ME est suspectée, la gravité doit être rapidement évaluée et peut imposer des mesures symptomatiques immédiates : profondeur du coma estimée selon le score de Glasgow faisant discuter l’intubation trachéale et la ventilation mécanique, présence d’un état de mal convulsif imposant un traitement anticonvulsivant, signes d’engagement (traitement antioedémateux par mannitol 20 %), détresse respiratoire et/ou hémodynamique associée.

Interrogatoire et examen clinique

Un interrogatoire minutieux et un examen complet vont permettre de chercher des éléments étiologiques,

contribuant ainsi à orienter la demande d’examens complémentaires.

Les points les plus importants sont rappelés dans le tableau IV, avec les causes les plus fréquentes qu’ils permettent d’évoquer. Malheureusement, les données cliniques sont le plus souvent peu spécifiques.

PONCTION LOMBAIRE

C’est un examen primordial du diagnostic positif puis du diagnostic étiologique. Elle doit être réalisée rapidement, puisqu’au cours de la MEH, la précocité du traitement antiviral est un des éléments qui conditionnent le pronostic.

Quand doit-on réaliser une imagerie cérébrale avant la ponction lombaire ?

Le risque d’engagement après ponction lombaire (PL) est mal évalué mais ne peut être négligé. Néanmoins, la mortalité imputable à un tel geste, réalisé dans de bonnes conditions (aiguille de faible diamètre, patient couché), est probablement inférieure à celle d’un retard au traitement d’une méningite grave ou d’une MEH [1].

L’imagerie cérébrale doit néanmoins être réalisée en urgence, avant la PL, lorsqu’il existe des signes neurologiques de localisation. Dans ce cas, il faut faire une hémoculture et débuter un traitement empirique (en règle générale 2 g d’amoxicilline intraveineuse ± aciclovir), avant le départ à la TDM. Bien que classique, la recherche d’un oedème papillaire au fond d’oeil manque en pratique de pertinence et ne doit pas intervenir dans la décision.

 Quels examens effectuer initialement sur le liquide céphalorachidien ?

Il faut noter l’aspect macroscopique du LCR qui, au cours des ME, est classiquement un liquide clair. Il peut être intéressant de mesurer la pression du LCR.

Les analyses qui sont indiscutables sont la biochimie (protéinorachie et glycorachie), une étude microbiologique avec mise en culture et recherche de bactérie, de mycobactérie et de cryptocoque (encre de Chine) à l’examen direct, une analyse cytologique qui est en général réalisée par le laboratoire de bactériologie, et un examen anatomopathologique. Deux à trois tubes supplémentaires sont prélevés puis gardés à 4 °C, et utilisés secondairement pour l’enquête étiologique si nécessaire. La suite de la démarche s’articule autour des données du LCR et de l’ensemble des données cliniques. Si le LCR est hémorragique, il faut éliminer une hémorragie méningée. Si le LCR est trouble, il faut envisager en premier la possibilité d’une méningite purulente, qui peut être décapitée en cas d’antibiothérapie préalable. Enfin, si le LCR est « clair », le clinicien envisage systématiquement une MEH, une ME tuberculeuse ou une listériose neuroméningée (tableau III).