Limites et accidents de l’OHB

Limites et accidents de l’OHB

L’OHB est une technique lourde et coûteuse, nécessitant un fort investissement humain et matériel. Elle comporte des risques, à la fois pour les patients et les accompagnants, ce qui impose des règles de sécurité strictes [71].

Les complications sont de plusieurs types : biochimiques, liées à la dissolution des gaz dans l’organisme, biophysiques liées aux variations de pression (barotraumatismes), enfin complications dues au matériel [72, 73].

Accidents biochimiques

Ils proviennent de l’augmentation de la pression partielle des gaz inhalés : oxygène et azote présents dans l’air du caisson.

Toxicité de l’oxygène

Elle est connue depuis les travaux de Paul Bert [74].

Trois organes en sont les cibles principales : le cerveau, le poumon et l’oeil. Le mécanisme de cette toxicité est attribué à l’apparition de radicaux libres.

Toxicité neurologique (effet Paul Bert)

Elle se traduit par la survenue brutale d’une crise convulsive de type tonicoclonique (lorsque la pression partielle en oxygène est supérieure à 1,6 bar). Sa fréquence est de 1,3 pour 10 000 séances [73].

Elle peut être précédée de prodromes à type de malaises, de fasciculations du visage, de rétrécissement du champ visuel.

L’évolution de cette crise est toujours favorable [75]. Elle cède spontanément à l’arrêt de l’oxygène (retrait du masque lors d’une séance d’OHB) et peut être prévenue par une alternance de périodes sous oxygène et sous air. En pratique, le patient reçoit de l’oxygène pur par l’intermédiaire d’un masque facial ou d’une sonde d’intubation en alternance avec de l’air pendant une durée de 5 minutes toutes les 25 minutes.

Une prévention par benzodiazépines peut être effectuée chez les patients ayant déjà fait une crise hyperoxique et devant absolument bénéficier d’une séance d’OHB. Des valeurs à ne pas dépasser ont été proposées pour augmenter la sécurité. Il semble qu’au-delà de 2,7 ATA, le risque soit majoré pour une séance de 90 minutes.

Toxicité pulmonaire (effet Lorrain Smith)

L’oxygène à de fortes pressions entraîne une irritation de l’arbre trachéobronchique, voire un véritable oedème pulmonaire lésionnel pouvant évoluer en fibrose associée à une baisse de compliance et de capacité vitale.

Cependant, les symptômes ne s’observent qu’après 8 à 10 heures d’exposition à des pressions importantes, circonstancesrarement retrouvées dans les protocoles d’hyperbarie pratiqués.

Toxicité ophtalmologique

Les traitements prolongés par OHB peuvent être à l’origine de myopie qui serait due à une modification de la courbure du cristallin par les compressions et décompressions répétées, plus qu’à une véritable toxicité de l’O2[68].

Toxicité de l’azote

Elle pourrait concerner l’accompagnant qui respire de l’air. Enfait, elle ne s’observe que pour des compressions dépassant 5 ATA, ce qui est exceptionnel en médecine hyperbare. Il s’agit de perturbations neurologiques et comportementales, décrites sous le nom de narcose à l’azote.

Accidents biophysiques

Il s’agit d’une part des accidents de décompression, dus à l’azote, et d’autre part des accidents barotraumatiques.

Accidents de décompression

Ils concernent essentiellement le personnel accompagnant, qui respire de l’air au cours de la séance, étant ainsi exposé au risque de bullage d’azote en phase de décompression. Les accidents aigus sont exceptionnels en caisson, grâce au respect des procédures de sécurité et en particulier des tables de décompression [76, 77].

Accident barotraumatiques

Ils sont les plus fréquents, habituellement bénins (barotraumatismes ORL, lors de la phase de compression), rarement graves (surpression pulmonaire ou majoration d’un pneumothorax lors de la phase de décompression).

Les barotraumatismes des oreilles résultent de difficultés d’équilibration des pressions par la trompe d’Eustache dont la perméabilité est altérée. L’otite barotraumatique se manifeste par une douleur, plus ou moins vive, une sensation d’oreille bouchée. À l’examen, les lésions tympaniques vont de la simple congestion jusqu’à l’hémotympan, voire la déchirure tympanique avec otorragie. La prévention passe par l’évaluation ORL préalable, la réalisation des manoeuvres d’équipression (Valsalva) et l’adaptation de la vitesse de compression aux patients et au personnel accompagnant.

L’équipression tympanique des patients intubés ne pose en général pas de problème en raison de l’état de relaxation des muscles lisses de la trompe d’Eustache [72].

Les barotraumatismes des sinus et des dents sont identiques à ceux observés chez les plongeurs dans les mêmes conditions de pression.

Les barotraumatismes pulmonaires sont les plus graves.

La surpression avec décompression à glotte fermée peut entraîner un état de choc ou une détresse respiratoire par pneumothorax.

Cet accident est exceptionnel en médecine hyperbare car la vitesse de remontée est généralement limitée à 1 mètre par minute.

Les pneumothorax non drainés ou mal drainés peuvent devenir compressifs lors de la remontée. La détection par radiographie thoracique avant toute compression en urgence et le drainage systématique de tout épanchement gazeux de la plèvre est la règle. Le risque d’EG existe après surpression pulmonaire mais il faut toujours éliminer une EG iatrogène due à une perfusion intraveineuse.

Les barotraumatismes digestifs sont rarement constatés en dehors des patients n’ayant pas repris leur transit après une chirurgie digestive et ne portant pas de sonde gastrique. Lors d’une séance d’OHB, la sonde gastrique ne doit jamais être clampée ; elle est placée en déclive sur une poche ou mieux en aspiration douce.L’opérateur de caisson joue un rôle primordial dans la prévention des accidents barotraumatiques. Il gère une mise en pression progressive avec une vitesse de compression recommandée de 1 mètre par minute, à l’écoute des patients et de l’accompagnant. Celui-ci fait pratiquer aux malades les manoeuvres d’équilibrage tympanique, type Valsalva. Le moment le plus critique est la mise en pression puis le passage de 1 à 2 ATA.

À la remontée, la décompression doit être très lente, interrompue au moindre incident. L’anomalie doit être systématiquement analysée par le chef des opérations hyperbares. Une remontée d’urgence sans analyse de l’incident doit être évitée.

Accidents dus au matériel

L’incendie est l’accident le plus redouté car ses conséquences sont dramatiques [78]. Le risque d’ignition de matériels inflammables est augmenté dans le caisson, d’autant plus que la concentration d’oxygène s’élève. La prévention est essentielle ; elle est réalisée par l’éviction de toute substance inflammable ou matériel à risque, et le maintien d’une concentration en oxygène inférieure à 25 %. Les chambres hyperbares sont équipées d’un système de ventilation permettant un apport d’air frais et de systèmes d’extraction des gaz expirés par déverseurs rejetant les gaz à l’extérieur. Elles comportent des moyens d’extinction. Une procédure d’urgence est établie et affichée.

Le risque d’EG iatrogène, chez le patient perfusé, doit être prévenu par des mesures simples : utilisation exclusive de poches souples de perfusion, vérification des raccords sur les lignes de perfusion, en particulier des robinets à voies multiples, surveillance continue en cours de séance en particulier lors des périodes de variations de pression.

Le risque d’hypercapnie existe lorsque les systèmes d’évacuation des gaz sont défectueux : dysfonctionnement de valves respiratoires ou de déverseurs. La prévention est réalisée par un contrôle du bon fonctionnement des masques avant chaque séance, et les opérations régulières de maintenance.

Le risque de contamination de la chambre hyperbare par des gaz polluants (CO, solvant) est possible, si les compresseursalimentant la chambre sont dans une zone polluée. Les compresseurs doivent être placés dans un site protégé de toute pollution. La qualité de l’air fourni par les compresseurs est celle de l’air médical, régulièrement contrôlée.

Conclusion

L’OHB est une thérapeutique ancienne, utilisée dans des indications très diverses. Des travaux expérimentaux et cliniques ont permis, au cours des 15 dernières années, de mieux comprendre les mécanismes d’action et d’apporter des bases scientifiquesà des indications mieux reconnues. Des conférences de consensus ont ainsi publié des recommandations basées sur des niveaux de preuve clairement définis. Des normes de fonctionnement ont également été édictées pour assurer une sécurité optimale de l’OHB, dont les risques doivent être mis en balance avec le bénéfice attendu pour le patient.

“ Points essentiels

L’OHB se définit comme l’administration d’oxygène à des fins thérapeutiques sous une pression supérieure à la pression atmosphérique.

L’OHB comporte des risques et peut entraîner des accidents, en particulier barotraumatiques. Son utilisation doit être soumise à une discussion bénéfices/risques.

Les indications de l’OHB ont été précisées et actualisées lors de la 7e Conférence européenne de consensus en médecine hyperbare qui s’est tenue à Lille en décembre 2004. Il existe trois types d’indications. Celles de type Isont des indications fortement recommandées, ayant une  importance majeure pour l’évolution du patient.

Les patients victimes d’une intoxication au CO avec risque élevé de complications immédiates ou à long terme, d’un accident de décompression ou d’une embolie gazeuse symptomatique doivent être orientés dans les plus brefs délais vers un centre hyperbare. Le passage préalable dans un service d’accueil d’urgence ou toute autre structure de soins retarde la prise en charge thérapeutique.

Les contre-indications absolues à l’OHB sont le pneumothorax non drainé, l’angor instable ou l’infarctus du myocarde à la phase aiguë, l’asthme aigu. Emphysème pulmonaire, comitialité, sinusites, otites, rhinites chroniques et claustrophobie sont des contre-indications relatives à confronter avec le bénéfice attendu.

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