Période préopératoire, opératoire et postopératoire pour chirurgie des glandes parathyroïdes

Période préopératoire, opératoire et postopératoire pour chirurgie des glandes parathyroïdes

Période préopératoire 

Evaluation préopératoire

Au-delà des considérations préanesthésiques systématiques habituelles, elle a pour but d'apprécier la gravité de la maladie, liée à l'amplitude de l'hypercalcémie et/ou à sa durée. L'intensité et l'ancienneté des manifestations cliniques d'hyperparathyroïdie sera relevée. L'examen clinique se focalisera sur : la recherche de signes de déshydratation extracellulaire surtout si existent une polyurie, des vomissements ou nausées, et/ou des troubles de la vigilance ; la recherche d'anomalies de la fonction, du rythme ou de la conduction cardiaques, naturellement aidée d'un électrocardiogramme récent. Outre la calcémie récente et la phosphorémie, les données biologiques importantes sont : la kaliémie : la PTH augmentant la kaliurèse, une hypokaliémie majorant l'hyperexcitabilité cardiaque, doit être recherchée ; l'évaluation de la fonction rénale ; la recherche d'une acidose métabolique ou, en cas de vomissements, d'une alcalose hypochlorémique.

Une laryngoscopie indirecte est systématique dans certains centres. Elle a pour but de détecter une anomalie de mobilité des cordes vocales et renseigne sur les conditions d'intubation. C'est un examen simple et peu agressif mais de faible rentabilité.

Plusieurs situations très différentes peuvent se présenter : le plus souvent, l'hypercalcémie est modérée, inférieure à 2,8 mmol/l, sans retentissement rénal ou cardiovasculaire : elle ne pose pas de problèmes particuliers et ne nécessite aucune préparation spécifique ; l'hypercalcémie comprise entre 2,8 et 3,5 mmol/l, est symptomatique mais non menaçante ; elle nécessite une surveillance régulière ; la période précédant l'intervention est mise à profit pour mettre en oeuvre une thérapeutique hypocalcémiante (apports hydrosodés importants, diurétiques, diphosphonates per os, voire calcitonine) ; l'hypercalcémie est sévère, (> à 3,5 mmol/l), s'accompagne de signes d'intolérance (déshydratation, troubles de la vigilance, hypertension artérielle, QT court), pouvant réaliser le tableau de la crise aiguë parathyrotoxique [1] ; elle nécessite un traitement médical immédiat qui ne se conçoit qu'en unité de soins intensifs (cf. infra) ; l'hyperparathyroïdie de l'insuffisant rénal ou du receveur d'allogreffe rénale : elle requiert la recherche particulière de pathologie(s) induite(s) par l'insuffisance rénale, notamment cardiaque ; une séance de dialyse la veille et le lendemain de l'intervention doit être prévue ; en cas de transplantation rénale, une pathologie liée aux traitements immunosuppresseurs devra être recherchée et ce traitement poursuivi ; dans tous les cas, ces sujets souvent anxieux doivent être rassurés.

Préparation à l'intervention des hypercalcémies sévères

Elle constitue une urgence. Toutefois, la place du traitement médical de l'hypercalcémie ne saurait excéder le délai d'une stabilisation ou de réduction d'une hypercalcémie sévère [8]. L'intervention est urgente en cas de certitude diagnostique si l'hypercalcémie est incontrôlable. Dans les autres cas, une fois les examens complémentaires effectués, la date de l'intervention est fixée dans un délai de 24 à 72 heures en fonction du contrôle de la calcémie.

Réhydratation et recharge sodée

Elles constituent le traitement d'urgence incontesté. Elles diminuent la calcémie en corrigeant l'hémoconcentration, augmentent le débit de filtration glomérulaire et diminuent la réabsorption tubulaire de calcium. L'objectif souhaité est d'obtenir une diurèse de 3 à 51/24 h. Les apports initiaux de sérum salé isotonique peuvent être importants, souvent de l'ordre de 3 à 6 litres. Si un doute existe quant à l'aptitude cardiaque à tolérer cette expansion volémique, une surveillance de la pression veineuse centrale s'impose. Ce traitement simple et nécessaire suffira souvent pour ramener la calcémie dans des zones moins menaçantes mais ne la normalisera pas [1, 8].

Diurétiques

L'emploi éventuel du furosémide ou de l'acide étacrynique ne se conçoit qu'après une expansion volémique qui doit être maintenue. Ces diurétiques diminuent la réabsorption calcique au niveau du tube contourné proximal et de la branche ascendante de l'anse de Henle. L'excrétion calcique sera fonction de la natriurèse et du débit urinaire. Les débits urinaires souhaités, et donc les doses utilisées, seront variables selon l'urgence, et selon l'importance de l'hypercalcémie. Des débits urinaires supérieurs à 10 ml/min [15] peuvent permettre des pertes urinaires excédant 1 g de calcium/24 h.

Ce traitement est applicable en cas d'insuffisance rénale à diurèse conservée, mais son efficacité est diminuée. Il nécessite une surveillance étroite, le plus souvent la pose d'une sonde vésicale, la compensation des pertes hydroélectrolytiques, des contrôles réguliers notamment de la kaliémie et de la magnésémie. Ce traitement est très efficace pour réduire l'hypercalcémie, même s'il ne la normalise que rarement. Ses inconvénients essentiels sont la nécessité d'une surveillance horaire, l'importance des pertes en magnésium qui doivent être compensées, et le caractère éphémère de l'efficacité. La calcémie remontant dès l'arrêt du traitement. ce dernier ne doit être considéré que comme préalable à une intervention chirurgicale et ne doit pas être prolongé. L'hypomagnésémie tend à inhiber la sécrétion et les effets de la PTH, facilitant ainsi l'hypocalcémie postopératoire.

Hémodialyse

L'hémodialyse avec bain appauvri en calcium est très efficace, mais la remontée de la calcémie est rapide dés la fin de la séance, La dialyse péritonéale est moins efficace. Elle constitue une bonne solution en cas d'insuffisance rénale oligoanurique, voire en cas d'insuffisance cardiaque évoluée.

Autres traitements hypocalcémiants

Leur place est négligeable dans le contexte de l'hypercalcémie de l'hyperparathyroïdie, le traitement le mieux adapté étant l'intervention chirurgicale.

La thyrocalcitonine diminue la libération osseuse de calcium et la réabsorption calcique au niveau du tube contourné proximal et de la branche ascendante de l'anse de Henle. Son effet hypocalcémiant est modeste. Utilisée seule, son efficacité est décevante, mais elle peut être un traitement d'appoint, en complément des précédents. Les doses utilisées sont de 4-8 UI/kg/j. Ses avantages sont sa relative rapidité d'action (quelques heures) par rapport aux autres traitements pharmacologiques et sa bonne tolérance en dehors de possibles urticaire et nausées.

Les biphosphonates, analogues des pyrophosphates, se combinent aux hydroxyapatites dans l'os et constituent de puissants inhibiteurs de l'activité ostéoclastique. Le pamidronate disodique (Arédia®) à la dose unique de 30 à 90 mg adaptée au taux d'hypercalcémie et administrée au moyen d'une perfusion de 500 ml de sérum physiologique passée en 6 heures, est le plus rapidement efficace [10] des biphosphonates mais demande toutefois un délai de 24 heures, inconvénient majeur dans le traitement de l'hyperparathyroïdie aiguë. Les effets secondaires sont modérés : fièvre, hypomagnésémie, thrombophlébite au site d'injection, lymphopénie. La diminution de la calcémie est prolongée. Ces agents, surtout utilisés dans les hypercalcémies néoplasiques, ont peu de place dans les hyperparathyroïdies authentifiées si ce n'est le carcinome parathyroïdien avec métastases [16].

En revanche, ils sont fréquemment utilisés dans l'attente du diagnostic étiologique d'une hypercalcémie sévère, ce qui laisse le temps d'affirmer le diagnostic d'hyperparathyroïdie et d'éliminer une cause néoplasique.

Il en est de même pour la mithramycine, antibiotique cytotoxique qui bloque la résorption osseuse. Son action demande un délai de 6 à 12 heures et dure 2 à 3 jours. Son principal inconvénient est sa toxicité hépatique et médullaire.

L'administration de phosphore diminue la calcémie par précipitation de phosphate de calcium. Il est efficace mais n'est plus guère utilisé car dangereux du fait de dépôts calciques extraosseux, pulmonaires notamment [18]. Les corticoïdes n'ont pas de place dans cette indication.

Période opératoire

Une grande variété d'agents anesthésiques a été utilisée sans qu'a posteriori l'expérience ait condamné l'un ou l'autre. Les troubles du rythme peropératoires constituent le risque principal de la chirurgie des hypercalcémies graves. La succinylcholine semble avoir favorisé la survenue d'une fibrillation ventriculaire dans une observation de malade ayant une hypercalcémie (mais aussi une insuffisance coronarienne et des digitaliques) [14]. Les doses de curares non dépolarisants requises pour produire un bloc neuromusculaire à 90 % sont d'environ 25 % plus élevées en cas d'hypercalcémie mais la pente de la courbe dose-effet et la dose nécessaire au maintien du bloc sont inchangées [11]. Les halogénés sont bien adaptés à l'entretien d'une anesthésie profonde, nécessitée par une chirurgie minutieuse et exsangue, et à l'obtention d'un réveil rapide.

Comme toujours en chirurgie cervicale, l'intubation garantit la liberté et la sécurité des voies aériennes, et l'installation revêt une grande importance : extension modérée de la tête en position strictement médiane avec billot sous la ceinture scapulaire et protection des globes oculaires.

Période postopératoire 

Surveillance postopératoire

Certains auteurs préconisent le contrôle immédiat, en phase de réveil, de la mobilité des cordes vocales sous laryngoscopie directe [6]. Le risque d'hématome compressif impose l'inspection de la région cervicale avant d'autoriser la sortie de la salle de réveil.

Un contrôle du bilan phosphocalcique sera effectué à intervalle variable selon le contexte. La baisse de la calcémie est systématique et attendue car elle traduit le succès de l'intervention. La calcémie ne s'abaisse qu'après la 6e heure postopératoire pour être minimale vers le 2-3e jour. En cas d'hypercalcémie préopératoire sévère, la surveillance électrocardioscopique doit donc être maintenue en postopératoire jusqu'à l'abaissement franc de la calcémie. La phosphorémie remonte rapidement et est normale au 3e jour. Une hypophosphorémie franche doit être corrigée par des apports en phosphate en cas d'insuffisance cardiaque [5]. Dans la majorité des cas, les suites sont simples avec ablation de la perfusion et alimentation le lendemain de l'intervention.

Complications postopératoires

La morbidité de la chirurgie parathyroïdienne est faible. Les lésions récurrentielles et l'hypocalcémie postopératoire doivent être connues car elles sont une source potentielle de complications graves.

Paralysie récurrentielle

Elle peut être consécutive à une section accidentelle, une contusion ou une dessiccation par exposition prolongée du nerf. Le risque global est chiffré entre 1 et 5 %. Deux points sont à souligner.

Le risque existe surtout en cas de dissection difficile, en cas de réintervention notamment.

Une paralysie unilatérale est le cas le plus fréquent : elle n'a pas de conséquences vitales et peut même passer inaperçue s'il y a hyperadduction compensatrice de la corde vocale controlatérale. La paralysie bilatérale en adduction est exceptionnelle (moins de 1/10 000 cas [5]) et grave. Elle se traduit dès l'extubation par un tableau de détresse respiratoire nécessitant une réintubation immédiate. La paralysie bilatérale en abduction est rare, responsable d'une aphonie et expose au risque d'inhalation de liquide pharyngé ou gastrique. La laryngoscopie directe au réveil ne paraît pas devoir être systématique [5]. En revanche, une laryngoscopie indirecte en cas de dysphonie au lendemain de l'intervention est nécessaire.

Hypocalcémie aiguë postopératoire

C'est la complication la plus fréquente, avec une incidence plus élevée en cas d'hyperparathyroïdie secondaire. Elle est le plus souvent modérée et transitoire.

Les mécanismes principaux, éventuellement associés, sont : l'avidité du tissu osseux pour le calcium, mais aussi le phosphore et le magnésium ; ce syndrome de l'os avide du calcium (" hungry bone syndrome ") se voit essentiellement dans les formes osseuses d'hyperparathyroïdie;l'hypocalcémies'accompagnealorsd'une hypophosphorémie et d'une hypomagnésémie ; la PTH, si elle est dosée, est normale ou augmentée, témoignant de l'activité du tissu parathyroïdien restant ; l'hypoparathyroïdie par absence ou insuffisance fonctionnelle de tissu parathyroïdien restant ; dans ce cas, la PTH est basse ou indétectable, et la phosphorémie tend à être élevée. L'hypocalcémie peut être considérée comme grave et nécessitant un traitement si elle est inférieure à 2 mmol/l (en tenant compte du chiffre de protidémie) avec manifestationscliniques et électrocardiographiques (allongement de l'intervalle QT).

Il n'existe pas de parallélisme entre ces manifestations et l'hypocalcémie. Les manifestations cliniques bénignes sont des signes d'hyperexcitabilité neuromusculaire bien connus (paresthésies, crampes, crises de tétanie, avec signe de Chvostek et spasme carpopédal à la manoeuvre de Trousseau). Les manifestations graves, plus rares, sont neurologiques (crises comitiales, coma) ou respiratoires (spasmes laryngé, bronchique) [17]. Les défaillances cardiaques hypocalcémiques sont exceptionnelles dans ce contexte. Le traitement de l'hypocalcémie postparathyroïdectomie dépend de la sévérité et du mécanisme prédominant de l'hypocalcémie : une hypocalcémie modérée asymptomatique initiale est respectée dans la mesure où elle constitue un stimulus pour le parenchyme parathyroïdien restant qu'un traitement calcique intempestif retarderait [17].

 Les manifestations bénignes mais pénibles pour le malade peuvent être ponctuellement soulagées par l'injection lente de 5 à 10 ml de gluconate de calcium. Les manifestations graves doivent évidemment être traitées : les formes injectables de calcium (chlorure ou gluconate de calcium injectés lentement) sont les plus adaptées à l'urgence. Les patients présentant une insuffisance parathyroïdienne fonctionnelle persistante et ceux ayant un " hungry bone syndrome " requièrent une supplémentation calcique et une vitaminothérapie D pendant plusieurs semaines.

En cas d'hyperparathyroïdie secondaire, l'hypocalcémie postopératoire est fréquente, précoce, parfois profonde, le plus souvent asymptomatique : elle peut nécessiter une supplémentation calcique dès les premières heures postopératoires.

L'hypomagnésémie, lorsqu'elle est profonde, entraîne une inhibition de la sécrétion de PTH et favorise une hypoparathyroïdie relative. L'hypomagnésémie est en soi une cause de manifestations tétaniques. De plus, elle est susceptible d'entraîner des troubles du rythme cardiaque. Dans tous les cas, elle doit être corrigée par des apports parentéraux : des doses totales de 25 à 30 mmol (6 mmol de sulfate de magnésium toutes les 6 heures, en intraveineux très lent) sont habituellement suffisantes.

Autres complications

Les pancréatites aiguës, le plus souvent bénignes, sont plus fréquentes en cas d'hypercalcémie préopératoires sévère [21] ; c'est également le cas de l'insuffisance rénale postopératoire, le plus souvent consécutive à une déplétion hydrosodée non corrigée. Une autre complication est l'échec de l'intervention.

L'absence d'hypocalcémie postopératoire (à partir du 2e ou 3e jour postopératoire) ou la réapparition dans les semaines suivantes d'une hypercalcémie traduit une exérèse incomplète (hyperplasie méconnue, 2e adénome ectopique cervical ou médiastinal méconnu, voire une 5e glande anormale). La réintervention peut être immédiate ou retardée après recours à des examens de localisation (échographie, tomodensitométrie, IRM, scintigraphie, cathétérisme étagé).

Conclusion

La multiplicité des situations rencontrées dans la chirurgie des glandes parathyroïdes et la rareté relative des formes graves expliquent en partie les difficultés d'une codification précise des attitudes dans ce domaine. Cette absence doit être compensée par une bonne connaissance des précautions imposées par la chirurgie cervicale, des conséquences des dysfonctionnements parathyroïdiens, du risque lié aux perturbations physiologiques entraînées par les dyscalcémies.

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