Pathologie coronarienne

Pathologie coronarienne

La tendance actuelle est celle d’une diminution du nombre de patients adressés pour pontage aortocoronaire au chirurgien.

L’année 2005 a vu réaliser plus de 110 000 angioplasties coronaires avec, pour la première fois et de manière parallèle, une stagnation, voire une diminution du nombre de pontages.

Cependant, les patients adressés à la chirurgie sont souvent plus âgés et présentent des pathologies multiples et complexes. Cette tendance est à mettre en balance avec l’expérience nordaméricaine qui a récemment montré que le devenir à long terme était plus favorable après pontage qu’après angioplastie chez les patients avec au moins deux coronaires atteintes [80].

Par ailleurs, la chirurgie coronaire sans CEC s’est développée et les particularités de l’anesthésie dans ce cas de figure doiventêtre connues pour pouvoir prendre en charge ces patients [81].

Cette technique nécessite une verticalisation du coeur pour le pontage de la coronaire droite et de la circonflexe [1], ce qui entraîne une gêne au retour veineux. Certaines équipes utilisent une « micropompe » d’assistance droite dans cette situation [82].

Pour pouvoir réaliser son geste dans de bonnes conditions, le chirurgien va stabiliser le coeur de part et d’autre de la zone à ponter. L’intérêt de cette technique est qu’elle semble diminuer les emboles cérébraux [83, 84], les arythmies cardiaques postopératoires [85] et les transfusions homologues avec des résultats similaires en termes d’efficacité [81]. Cependant, en termes de dysfonction cognitive postopératoire les résultats sont aujourd’hui encore discutés, comparés à la chirurgie avec CEC [86].

Que la technique soit avec ou sans CEC, le pontage aortocoronarien utilise des artères ou des veines. Les artères mammaires sont les plus utilisées. Les greffons veineux (veine saphène interne surtout) nécessitent quant à eux une anastomose proximale réalisée sous clampage latéral de l’aorte. Dans certains cas et selon les équipes, les artères radiale et gastroépiploïque peuvent être utilisées. Le risque des greffons artériels est le vasospasme (prévenu par inhibiteur calcique ou nitroglycérine [87]) mais ils offrent une meilleure perméabilité à long terme.

Évaluation préopératoire

Évaluation clinique

L’évaluation clinique de ce type de patients va se concentrer sur le statut fonctionnel (score NYHA), sur les caractéristiques de la douleur angineuse (en particulier angor stable ou instable, ce dernier étant de plus mauvais pronostic) et sur la présence éventuelle d’endoprothèses coronaires conventionnelles ou pharmacoactives. Il faut évidemment rechercher les pathologies associées (diabète, hypertension artérielle, obésité, autres atteintes vasculaires, insuffisance rénale, etc.).

Examens complémentaires

Outre les examens complémentaires classiques cités plus haut, il faut impérativement s’informer des résultats de la coronarographie.

Il faut retenir que les sténoses de plus de 50 % représentent une indication chirurgicale et que l’altération de la fraction d’éjection ventriculaire gauche est de plus mauvais pronostic. Par ailleurs, chez ces patients à risque vasculaire il faut rechercher des atteintes vasculaires périphériques, en particulier au niveau des troncs supra-aortiques et des artères iliofémorales pour mise en place d’une contrepulsion intra-aortique. Dans certaines situations, en cas de sténose carotidienne significative, on peut être amené à réaliser l’endartériectomie carotidienne avant la revascularisation coronaire.

Évaluation du risque

À l’issue de l’évaluation préopératoire il est possible d’évaluer le risque opératoire à partir des scores cités plus haut (Parsonnet [9], Tuman [10], Tu [11], Euroscore [12] et Cardiac Anesthesia Risk Evaluation [13]) (Tableau 3). Ceci va permettre de prévoir la prise en charge per- et postopératoire de ces patients. Il ressort que les facteurs de mauvais pronostic sont l’âge supérieur à 75 ans, l’obésité morbide, la réintervention, la chirurgie en urgence, une altération de la fonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection < 40 %) et l’insuffisance rénale chronique nécessitant la dialyse. Dans le contexte de l’urgence, la concentration de troponine préopératoire est corrélée à la morbimortalité postopératoire [88].

Technique d’anesthésie

Les principes généraux de la prise en charge de ces patients reposent sur l’équilibre de la balance entre les apports et la consommation en oxygène du myocarde. Il convient donc d’éviter la tachycardie et les variations importantes de la pression artérielle. Le Tableau 4 résume la prise en charge anesthésique standard.

Prémédication

Il faut poursuivre les traitements antiangineux jusqu’à l’intervention. Pour les autres traitements : cf. supra « Gestion des traitements préopératoires ».

Monitorage

Le monitorage comprend l’électrocardiogramme avec câble à cinq branches et monitorage du segment ST, la pression artérielle invasive, la diurèse, la température, l’oxymètre de pouls et la pression veineuse centrale. Les autres méthodes de monitorage sont à adapter au patient et à sa fonction cardiaque. Le recours à l’ETO doit être le plus large possible [37, 40].

Protocole d’anesthésie: Il s’oriente classiquement vers l’association propofol/ sufentanil ou propofol/rémifentanil. Cependant, en raison de leurs effets myocardiques, les anesthésiques halogénés volatils semblent avoir leur place.

Dans le cas de la chirurgie à coeur battant on peut proposer comme objectifs hémodynamiques les paramètres suivants [89] :

- maintien d’une pression artérielle moyenne > 60 mmHg ;

- correction d’une éventuelle hypovolémie ;

- fréquence cardiaque < 70 battements/min ;

- SvO2 > 75 % ;

- et index cardiaque > 2 l min-1 m-2.

En cas d’hypotension on réalise un passage en position de Trendelenburg, puis un remplissage vasculaire avant de recourir aux vasoconstricteurs. En cas de bas débit cardiaque, on peut réaliser un remplissage vasculaire avant le recours aux inotropes, voire l’installation d’un ballon de contrepulsion. Les extrasystoles ventriculaires peuvent être traitées par lidocaïne, amiodarone, ou bêtabloquant et maintien d’une kaliémie > 4,5 mmol l-1. Enfin, la conversion en CEC doit être proposée en cas de grande instabilité avec ischémie myocardique.

Complications mécaniques de l’infarctus du myocarde

Les complications mécaniques de l’infarctus du myocarde sont particulièrement graves. Elles nécessitent pour la plupart une prise en charge en urgence. Dans le cadre de l’urgence, on recommande l’application des protocoles de référence pour l’induction en séquence rapide par l’association de thiopental ou d’étomidate et de succinylcholine en respectant les contreindications [28]. Les complications mécaniques sont la rupture cardiaque intrapéricardique, la rupture septale et l’insuffisance mitrale aiguë.

Rupture cardiaque

Elle se traduit par une tamponnade d’apparition rapide ou brutale. Elle survient le plus souvent autour du 2e ou 3e jour après infarctus.

Rupture septale

Elle est responsable d’un shunt intracardiaque gauche-droite entraînant un hyperdébit pulmonaire avec oedème aigu du poumon et/ou choc cardiogénique. Elle survient autour de la 24-48e heure après infarctus et est située au niveau de l’infarctus.

La mortalité est voisine de 85 % [90]. Le diagnostic repose sur la survenue ou l’aggravation d’un souffle, typiquement en rayon de roue, associé à un état de choc. La confirmation est échocardiographique. La prise en charge anesthésique est celle de l’insuffisance mitrale aiguë. Le monitorage par cathéter de Swan-Ganz avec capteur de SvO2 permet de détecter des récidives postopératoires : en préopératoire la SvO2 est toujours haute en raison du shunt gauche-droite mais en postopératoire, une réascension de la SvO2 doit faire évoquer la récidive.

Insuffisance mitrale aiguë

Les mécanismes de l’insuffisance mitrale aiguë après infarctus sont la rupture de pilier dans le cadre de l’infarctus inférieur, l’insuffisance mitrale sur infarctus étendu avec dilatation du ventricule gauche et de l’anneau mitral et l’insuffisance mitrale par dysfonction ischémique de pilier. L’insuffisance mitrale aiguë par rupture de pilier peut donner un tableau voisin de la rupture septale si ce n’est que dans l’insuffisance mitrale la SvO2 est diminuée. Dans ce cas, le traitement préopératoire repose sur les vasodilatateurs, les inotropes, les diurétiques, la ventilation en pression positive et éventuellement la mise en place d’un ballon de contrepulsion avant la prise en charge chirurgicale.

L’insuffisance mitrale sur infarctus étendu est de mauvais pronostic et la chirurgie ne le modifie pas. Enfin, dans le cadre de l’insuffisance mitrale par dysfonction ischémique de pilier, le rétablissement du débit coronaire permet dans certains cas de faire régresser l’insuffisance mitrale [91]. Pour la prise en charge anesthésique, l’ETO et le cathéter de Swan-Ganz s’imposent. La ventilation doit se faire sans protoxyde d’azote ni halogénés.