Physiopathologie et manifestations cliniques des hypophosphorémies

Physiopathologie et manifestations cliniques des hypophosphorémies

La majorité des effets cliniques ne s’observe que lors d’hypophosphorémies inférieures à 0,40 mmol.L-1.

CONSÉQUENCES NEUROLOGIQUES

On peut constater des paresthésies, une fatigabilité, une confusion, des convulsions et la possibilité d’un pseudosyndrome de Guillain- Barré. La disparition de tous ces signes est habituelle avec la correction du trouble.

CONSÉQUENCES MUSCULAIRES

Une fatigabilité musculaire intense est fréquente au cours des hypophosphorémies sévères ; celle-ci étant également régressive sous apport de phosphore. Ce déficit entraîne en effet une hypoxie tissulaire locale (par augmentation de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène liée à une diminution de la synthèse du 2,3 DPG au sein des hématies) ainsi qu’une réduction des réserves énergétiques (par déficit en adénosine triphosphate [ATP]) [17].

Enfin, une hypophosphorémie brutale induit au sein du muscle une perturbation de l’homéostasie ionique avec réduction des concentrations en potassium et en magnésium ainsi qu’une augmentation du sodium et du chlore [21].

La décompensation d’une myopathie de l’alcoolique est possible, notamment lors d’un apport de glucose, avec élévation de la créatine phosphokinase.

CONSÉQUENCES CARDIAQUES

L’hypophosphorémie serait susceptible de participer à certaines défaillances

myocardiques inexpliquées.

Ainsi lors d’une privation phosphorée chez le chien, on observe une diminution de la contractilité myocardique se corrigeant avec l’apport phosphoré.

Lors d’un travail s’intéressant à sept patients avec hypophosphorémie sévère, l’apport de 1 g de phosphore est suivi de l’augmentation de l’onde systolique sans élévation de la pression capillaire [23].

Chez 325 patients admis en soins intensifs cardiologiques, l’hypophosphorémie est le seul facteur associé chez les 38 patients ayant présenté une tachycardie ventriculaire. Parmi ceux dont le motif d’hospitalisation était un infarctus du myocarde, 50 % des patients hypophosphorémiques ont été victimes d’une tachycardie ventriculaire contre 25 % des patients dont la phosphorémie était normale [24].

CONSÉQUENCES RESPIRATOIRES

Les hypophosphorémies sévères peuvent s’accompagner de défaillances respiratoires aiguës principalement par altération de la mécanique diaphragmatique.

Ainsi l’étude de l’activité diaphragmatique par stimulation phrénique chez des patients en défaillance respiratoire d’originevariée et présentant une hypophosphorémie, a révélé que l’apport de phosphore entraînait une augmentation de la force

contractile diaphragmatique de 70 %, corrélée à l’élévation de la

pression transdiaphragmatique [1].

De même, la déplétion expérimentale en phosphore chez l’animal majore la fatigue diaphragmatique [27].

Cette anomalie pourrait être responsable, en clinique, d’une augmentation de l’incidence des infections respiratoires [12].

Les conséquences sur le transport de l’oxygène et sur l’oxygénation tissulaire sont schématisées sur la figure 3.

CONSÉQUENCES HÉMATOLOGIQUES

Lors d’études « in vitro » en conditions d’hypophosphorémie, on observe une hémolyse aiguë avec diminution de 55 % de l’ATP intraérythrocytaire, abaissement du 2,3 DPG ainsi qu’une accumulation de trioses traduisant un blocage de la glycolyse. Lors de la correction de ce trouble, on constate une amélioration de la P50 précédant celle du 2,3 DPG laissant supposer une action directe du phosphore sur la courbe de dissociation de l’hémoglobine [8].

La baisse de l’ATP intracellulaire se retrouve également pour les polynucléaires avec altération des fonctions chimiotactiques, phagocytaires et bactéricides [9].

Des anomalies morphologiques et fonctionnelles des plaquettes ont pu être retrouvées chez l’animal sans confirmation chez l’homme [32].