Prise en charge initiale du traumatisé crânien

Prise en charge initiale du traumatisé crânien

Phase préhospitalière et hospitalière initiale

La période post-traumatique immédiate se caractérise par une inadéquation entre ledébit cérébral et son métabolisme susceptible d’aggraver les lésions primaires,d’engendrer une souffrance cellulaire ischémique et d’accroître l’oedème cérébra[6].L’existence d’une hypotension ou d’une hypoxie est directement responsable d’une augmentation de lmortalité des patients traumatisés crâniens graves [7].

Les objectifs de la prise echarge initiale doivent permettre de corriger rapidement les défaillances d’organes qui peuvent en être les causes. Le but est de restaurer un état hémodynamique systémique adéquat et une hématose correcte afin de garantir une perfusion et un apport en oxygène adaptés. Dans le même temps, les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) (Fig. 1) doivent êtres prévenues et corrigées dès l’acheminement du patient dans un centre spécialisé.

Évaluation initiale

Après avoir recueilli les informations habituelles essentielles (type d’accident,mécanisme du traumatisme, heure de survenue), un rapide examen clinique doit rechercher la présence de défaillances hémodynamique ou respiratoire. L’évaluation neurologique initiale doit être simple, rapide, concise et interprétée, si possible, après la stabilisation des grandes fonctions vitales. La profondeur du coma est appréciée par le calcul du score de Glasgow (meilleures réponses motrice et verbale, ouverture des yeux). On utilise le score de Glasgow modifié si le patient est intubé (évaluation sur 10 points en notant 1 pour la réponse verbale). La présence d’un signe de localisation neurologique est systématiquement notée.

L’examen des pupilles (taille, symétrie et réflexe photomoteur) est répété au cours de l’évolution. L’existence d’une mydriase conduit à l’administration immédiate d’un agent osmotique comme le mannitol ou le chlorure de sodium hypertonique (CSH). Le reste de l’examen clinique ne diffère pas de celui pratiqué chez le patient polytraumatisé.Les modifications de la taille pupillaire, les mouvements de décérébration et décortication, le réflexe de Cushing (associant hypertension artérielle, bradycardie, bradypnée) ne sont pas spécifiques de l’hypertension intracrânienne (HIC). Ils traduisent une souffrance du tronc cérébral dont le mécanisme peut être soit une HIC sévère, soit une compression directe à pression intracrânienne (PIC) basse comme c’est le cas pour les lésions temporales ou de fosse postérieure. Le recours habituel à une sédation profonde chez le traumatisé crânien sévère limite l’examen clinique. Seul l’examen des pupilles garde un intérêt en l’absence d’une atteinte directe du globe oculaire et du nerf optique.

Restauration de l’hématose

La présence d’une altération de l’état de conscience (score de Glasgow inférieur ou égal à 8) engendre des troubles de la commande ventilatoire, des troubles de la déglutition et une glossoptose. Dans ce contexte, afin de prévenir le risque d’inhalation, d’éviter une hypercapnie pouvant majorer l’HIC et une hypoxémie pouvant aggraver l’ischémie cérébrale, le patient doit être rapidement intubé et artificiellement ventilé.

L’intubation du patient traumatisé crânien doit être réalisée selon le protocole d’intubation à séquence rapide [5]. La présomption d’une lésion du rachis cervical impose son immobilisation en rectitude durant toute la procédure. L’étomidate, le propofol ainsi que les barbituriques peuvent être utilisés à condition de préserver un état

hémodynamique le plus stable possible. La kétamine, responsable d’une élévation de la PIC, n’a pas de place à ce stade. En pratique, l’utilisation d’un hypnotique tel que l’étomidate associé à la succinylcholine, sous couvert de la réalisation de la manoeuvre de Sellick, paraît être la technique la plus largement employée.

Afin de faciliter l’adaptation du patient à la ventilation artificielle, une sédation est instituée, associant préférentiellement une benzodiazépine et un morphinique.

Le monitorage de la fraction expirée de CO2 (FeCO2) est indispensable. L’objectif étant d’assurer une normocapnie, une FeCO2 comprise entre 30 et 35 mmHg est recherchée puis la ventilation minute est adaptée en fonction des résultats de la gazométrie artérielle.

Gestion hémodynamique

La conservation d’un état hémodynamique stable est indispensable dans la prise en charge des patients traumatisés crâniens. Les recommandations actuelles prônent le maintien d’une pression artérielle systolique supérieure à 90 mmHg durant la période préhospitalière, en cas de saignement actif, et de 120 mmHg si le traumatisme crânien est isolé, par l’utilisation de solutés de remplissage vasculaire et, si besoin, d’amines vasoactives [3, 8].

La perfusion de solutés hypotoniques ou hypoosmolaires, pouvant aggraver l’oedème cérébral, est proscrite.

Seuls les solutés iso- ou hyperosmolaires trouvent leur place dans ce contexte. Le chlorure de sodium isotonique à 0,9 % s’impose comme le cristalloïde de choix n’excluant pas le recours, si nécessaire, aux colloïdes de synthèse.

Engagement cérébral

L’apparition de signes neurologiques suggérant un engagement cérébral transtentoriel (mydriase uni- ou bilatérale) doit immédiatement conduire à la perfusion d’un soluté hyperosmolaire : CSH à 20 % par exemple (à la dose de 40 ml en 20 minutes) ou de mannitol à 20 % (250 à 500 ml en 20 minutes) en s’assurant que l’hémodynamique et la sédation sont adéquates. L’hyperventilation aiguë transitoire (objectif de PaCO2 entre 20 et 30 mmHg) est souvent nécessaire : la diminution de la PaCO2 entraîne une réduction brutale du volume sanguin cérébral et ainsi de la PIC.

Bilan neuroradiologique initial

Le scanner cérébral sans injection représente l’examen de choix à réaliser en première intention après un traumatisme crânien et doit systématiquement être effectué en urgence en cas de score de Glasgow inférieur à 15, de présence d’une fracture du crâne, de crise convulsive, de signe clinique évoquant une fracture de la base du crâne, de signe neurologique de localisation, ou de céphalées persistantes [9]. La grande disponibilité de cette technique, la rapidité de son acquisition, sa reproductibilité et son coût modéré expliquent la place conquise par la tomodensitométrie (TDM) dans l’évaluation dupatient traumatisé crânien. Le scanner cérébral permet, dans ce contexte, la détection d’un hématome intra- ou extraparenchymateux, d’un oedème cérébral, d’une contusion cérébrale, d’un effet de masse, d’une pneumencéphalie. Chez les patients dont l’état est le plus grave, sa réalisation doit être la plus rapide possible afin d’évaluer la nécessité d’une intervention chirurgicale ou d’un monitorage de la PIC. Le développement et la diffusion récente de scanner multibarrettes offre la possibilité d’étendre le champ d’exploration aux structures osseuses (recherche d’une fracture du rachis cervical) et vasculaires (recherche d’une dissection des vaisseaux du cou ou d’une dissection intracrânienne), en un temps restreint. Un « bodyscanner », permettant de faire un bilan exhaustif des éventuelles lésions thoraco-abdomino-pelviennes associées, est de plus en plus souvent réalisé dès l’accueil du patient. Rappelons qu’un examen radiologique du rachis cervical est obligatoire pour tout traumatisme crânien sévère.En cas de suspicion de dissection vasculaire traumatique au niveau cervical, l’artériographieou l’angiographie par résonance magnétique (ARM) peuvent être intéressantes pour affirmer ou infirmer le diagnostic (Fig. 2, 3).Ces deux examens restent néanmoins de deuxième intention par rapport à l’angioscanner des vaisseaux du cou et des vaisseaux intracrâniens.

Une attention toute particulière doit être apportée aux explorations scanographiques effectuées très précocement, c’està- dire dans les trois premières heures qui suivent un traumatisme crânien grave ; une imagerie normale à ce stade n’exclut pas la survenue ultérieure de lésions cérébrales [10], notamment l’aggravation d’une contusion cérébrale.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) n’est pas un examen à réaliser en urgence chez le patient traumatisé crânien en raison des contraintes d’installation et de la longueur de la procédure mais elle constitue un examen de choix dans la compréhension des troubles neurologiques à distance du traumatisme (Fig. 4). L’IRM permet de préciser le pronostic fonctionnel du patient et par conséquent d’informer sa famille avec des arguments plus précis et plus fiables que ceux apportés par le simple examen scanographique.

Plusieurs séquences peuvent être utiles dans le cadre de la traumatologie crânienne :

• les séquences T1 : en écho de spin, la pondération T1 est obtenue avec un temps de répétition (TR) court et un temps d’écho (TE) court. La séquence T1 donne un contraste anatomique. La substance blanche apparaît en blanc, la substance grise en gris et le liquide céphalorachidien (LCR) en noir. L’oedème et les anomalies liquidiennes sont en hyposignal.

C’est en séquence T1 que sont injectés les produits de contraste. Ceux-ci sont à base de chélates de gadolinium qui est une substance paramagnétique. Lorsqu’il existe une prise de contraste, on observe une augmentation du signal en séquence pondérée en T1 pouvant traduire une altération de la barrière hématoencéphalique (BHE) ;

• la séquence T2 : en écho de spin, la pondération T2 est obtenue avec un TR long et un TE long. La séquence T2 donne un contraste inversé. La substance blanche est gris foncé, la substance grise est gris clair et le LCR blanc.

L’oedème apparaît en hypersignal ;

• le fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) : il représente une technique d’acquisition permettant d’obtenir des images très fortement pondérées en T2, tout en supprimant le signal des liquides tels que le LCR. Cette séquence est supérieure au T2 pour détecter l’oedème cérébral et mettre en évidence des lésions situées à proximité des ventricules ;

• le T2* : c’est une séquence identique au T2 mais qui tient compte des effets causés par les inhomogénéités de champ en écho de gradient. Elle permet de mettre en évidence l’hémosidérine présente après une hémorragie et ainsi d’objectiver celle-ci des mois après sa survenue alors que les autres séquences dont le FLAIR se sont normalisées ;

• l’angiographie par résonance magnétique (ARM) : ne nécessitant pas l’injection de produit de contraste, l’ARM est intéressante en traumatologie pour infirmer ou affirmer l’existence d’une dissection vasculaire traumatique qui nécessitera la mise sous anticoagulants à dose efficace ;

• l’imagerie de diffusion : le phénomène de diffusion moléculaire correspond aux mouvements aléatoires de translation des molécules appelés mouvements browniens. Contrairement à la diffusion de l’eau dans un liquide où les molécules d’eau se déplacent de façon isotrope sans rencontrer d’obstacle, la mobilité des molécules d’eau dans les tissus biologiques est influencée par la structure tissulaire.

Les différents composants tissulaires (la membrane cytoplasmique, le cytosquelette, la myéline) constituent des obstacles physiques qui entravent la mobilité des molécules d’eau. L’interaction des molécules d’eau avec les constituants tissulaires se traduit alors par une réduction du coefficient de diffusion de l’eau.

L’apparition de changement de structure des tissus modifie les interactions entre les molécules d’eau et les constituants tissulaires entraînant des variations du coefficient de diffusion.

Ainsi, les modifications tissulaires engendrées par une ischémie cérébrale provoquent une diminution précoce du coefficient de diffusion des molécules d’eau.

Une application clinique de l’imagerie de diffusion est le diagnostic très précoce des accidents vasculaires ischémiques qui apparaissent sous la forme d’un hypersignal, ce qui correspond à une diminution du coefficient de diffusion ;

• l’imagerie du tenseur de diffusion : l’imagerie de diffusion précédemment décrite est une technique unidimensionnelle qui est fonction de l’axe du gradient de diffusion appliqué.

Cependant, la diffusion des molécules d’eau correspond à un processus tridimensionnel et les valeurs de coefficient de diffusion varient en fonction de la direction des gradients. La distribution des valeurs des coefficients de diffusion de l’eau dans la substance blanche peut être modélisée par un ellipsoïde dont le grand axe représente la direction des fibres. Le tenseur de diffusion permet ainsi de caractériser pour chaque voxel (volumetric pixel), l’ellipsoïde caractérisant localement la diffusion des molécules d’eau. L’organisation des fibres nerveuses myélinisées de la substance blanche de l’encéphale explique le caractère anisotrope de la distribution des molécules d’eau dans la substance blanche : les molécules d’eau se déplacent préférentiellement le long des fibres. La caractérisation de la direction principale des fibres par l’imagerie du tenseur de diffusion permet de relier les informations de diffusion obtenues voxel par voxel pour reconstruire la trajectoire tridimensionnelle des faisceaux de fibres. Une destruction de l’organisation des fibres conduit à une modification de l’anisotropie de diffusion des molécules d’eau et est objectivée par le tenseur de diffusion. Le tenseur de diffusion représente donc un indice de l’organisation architecturale des fibres nerveuses de la substance blanche. Cette séquence est utile dans la détection des lésions axonales diffuses ainsi que dans le suivi des désordres architecturaux des fibres de la substance blanche après un traumatisme crânien ;

• l’IRM spectroscopique : la spectroscopie par résonance magnétique (SRM) permet une évaluation non invasive de substances biochimiques intracellulaires. Cette technique permet de quantifier la concentration en créatine (Cr), choline (Cho) et N-acétyl-aspartate (NAA) d’une région donnée du parenchyme (spectroscopie monovoxel) ou bien d’une section de coupe IRM (analyse multivoxel).

Apport de l’imagerie dans la décision chirurgicale

Dans le cadre du traumatisme crânien grave, la première question à laquelle l’imagerie précoce doit répondre est celle de l’existence d’une urgence neurochirurgicale. L’équipe médicochirurgicale doit confronter les conditions de survenue du traumatisme et l’état clinique du patient aux données scanographiques.

À la phase aiguë, les urgences neurochirurgicales traumatiques sont dominées par les hématomes extra- et sousduraux et par les embarrures. Par ailleurs, il ne faut pas omettre de rechercher des aspects scanographiques pouvant faire évoquer une atteinte neurologique primitive (rupture d’anévrisme ou de malformation artérioveineuse...) expliquant une perte de connaissance ou un déficit causal de l’accident.

Apport de l’imagerie dans le bilan lésionnel

Lésions extraparenchymateuses

Hématome extradural

L’hématome extradural résulte de la constitution d’une collection sanguine comprise entre la boîte crânienne et la duremère et est le plus souvent associé à une fracture du crâne en regard. Il est la conséquence d’une lésion d’une artère ou veine méningée, plus rarement de la rupture d’un sinus veineux. Son diagnostic est scanographique et sa présentation est celle d’une lentille biconvexe spontanément hyperdense, bien limitée, accompagnée d’un effet de masse sur le parenchyme adjacent (Fig. 5). La constitution est en général rapide, même si la décompensation clinique peut prendre plusieurs heures. Cependant, la possible apparition retardée de cette lésion, et cela en particulier chez les enfants, impose une interprétation prudente des images et le renouvellement de l’examen lorsque la réalisation de celui-ci est très précoce.

Hématome sous-dural

Résultant de lésions de petites veines traversant l’espace sousarachnoïdien, l’hématome sous-dural se constitue entre l’arachnoïde et la dure-mère. Cette collection se situe le plus souvent au niveau de la convexité de la boîte crânienne. L’association d’un hématome sous-dural et d’une contusion parenchymateuse sous-jacente est très fréquente, rendant le pronostic des hématomes sous-duraux aigus traumatiques plus sévère que celui des hématomes extraduraux. Son diagnostic repose sur la réalisation d’un scanner cérébral sans injection de produit de contraste, révélant une lame hyperdense homogène étalée en croissant à limite interne concave (Fig. 5). L’effet de masse sur les structures parenchymateuses est souvent plus important que ne le voudrait l’épaisseur de l’hématome sous-dural : cela témoigne de l’oedème réactionnel à la contusion associée.

Hémorragie sous-arachnoïdienne

La représentation scanographique de l’hémorragie sousarachnoïdienne est celle d’une hyperdensité spontanée homogène des espaces sous-arachnoïdiens. Elle est retrouvée dans environ 35 % des cas de traumatismes crâniens et constitue un facteur indépendant de pronostic défavorable [11]. Pour être à l’évidence d’origine traumatique, elle doit prédominer au niveau de la convexité cérébrale. Une hémorragie des citernes de la base doit faire mettre en cause le diagnostic de traumatisme primaire et doit, si les circonstances de l’accident ne sont pas claires, faire rechercher une rupture de malformation vasculaire sous-jacente (anévrisme) par une artériographie.

Hémorragie intraventriculaire

La présence de sang au sein du système ventriculaire se traduit par une hyperdensité spontanée au sein du LCR ventriculaire.Souvent secondaire à l’extension d’une contusion hémorragique, l’hémorragie ventriculaire est rare et expose au risque d’hydrocéphalie par blocage des voies d’écoulement du LCR. Lorsqu’il existe un hématome intraparenchymateux associé, sa présence doit faire évoquer une lésion vasculaire initiale de type rupture de malformation artérioveineuse responsable d’un trouble neurologique aigu, lui-même causal de l’accident.

Pneumencéphalie

Une pneumencéphalie est suspectée devant la présence de bulles d’air hypodense au sein de la boîte crânienne. Elle traduit l’existence d’une fracture de la base du crâne impliquant un sinus ou d’une brèche dure-mérienne associée à une fracture ouverte. Elle impose la prescription d’une antibioprophylaxie durant les 48 premières heures ainsi que la mise en route d’une vaccination antipneumocoque et antihémophilus.

Dissection vasculaire

La présence d’une lésion ischémique systématisée dans un territoire artériel doit faire évoquer l’existence d’une dissection vasculaire. Celle-ci peut intéresser une artère carotide dans sa portion extra- ou intracrânienne ou bien une artère vertébrale.

Sa mise en évidence repose sur la réalisation d’une angiographie des vaisseaux du cou par une technique tomodensitométrique, d’imagerie par résonance magnétique ou de radiologie conventionnelle (Fig. 2, 3). Cette recherche doit être systématique s’il existe une fracture de la base du crâne associée à un traumatisme crânien grave et en cas de lésion cervicale associée (fracture du rachis, contusion des parties molles). Le plus souvent, l’ischémie, qui résulte de la dissection, n’apparaît que dans un second temps car la perfusion cérébrale reste, au départ, normale par la suppléance du polygone de Willis. Il s’agit donc d’une urgence différée. Le diagnostic reste difficile à évoquer car le scanner initial est peu évocateur et les malades sont souvent lourdement sédatés.

Fistules carotidocaverneuses post-traumatiques

Les fistules carotidocaverneuses sont des communications anormales entre l’artère carotide interne dans son segment intracaverneux et le sinus caverneux. Les signes cliniques dépendent du type de drainage veineux de la fistule carotidocaverneuse : les signes ophtalmologiques sont au premier plan quand le drainage veineux est principalement antérieur.

On retrouve alors exophtalmie, chémosis, ptosis, ophtalmoplégie, baisse de la vision, injections conjonctivales et douleurs rétroorbitaires.

Ces signes sont d’autant plus intenses que le drainage veineux antérieur est prédominant ou exclusif et indique l’urgence du traitement et le risque d’évolution vers la cécité.

Quand le drainage veineux se fait plutôt vers le sinus pétreux inférieur, le patient présente un souffle intracrânien associé à une ophtalmoplégie. Un drainage veineux cortical est plus rarement observé mais il peut être à l’origine d’une HIC et d’une hémorragie sous-arachnoïdienne. L’angiographie est l’examen essentiel pour affirmer le diagnostic de fistule carotidocaverneuse et permet de préciser le type de drainage. L’angiographie numérisée en séquences rapides permet l’analyse parfaite de la zone de shunt qui peut être punctiforme, petite ou large. L’étude morphologique de cette zone de shunt est importante car elle détermine la stratégie thérapeutique. Le traitement endovasculaire consiste à la mise en place par voie artérielle d’un ballonnet largable au niveau de la zone de shunt sur le versant veineux avec préservation, dès que possible, de l’axe carotidien interne. Les indications d’occlusion endovasculaire de l’axe carotidien interne diminuent encore actuellement grâce aux nouvelles techniques d’embolisation de ces fistules par voie veineuse.

Anévrismes post-traumatiques

Les anévrismes ou pseudoanévrismes post-traumatiques sont peu décrits dans la littérature. Ces anévrismes surviennent chez des patients jeunes et compliquent des dissections artérielles 

 extra- ou intracrâniennes et méningées. Les complications décrites sont hémorragiques par rupture anévrismale ou compressives.

Le traitement peut être chirurgical ou par radiologie interventionnelle. Ce type de lésion est nettement plus fréquent lors des traumatismes crâniens d’origine balistique. Leur éventualité impose la réalisation systématique d’un examen vasculaire à distance de tout traumatisme balistique tout en se souvenant que la survenue d’un anévrisme peut être tardive.

Lésions intraparenchymateuses primitives

OEdème cérébral

L’oedème cérébral se développe dans les heures et jours qui suivent le traumatisme. Qu’il soit vasogénique ou ischémique (cytotoxique), il expose à deux grands risques : celui de déplacement et d’engagement des structures cérébrales en cas de gradients de pression intracrâniens et celui d’une hypoperfusion et d’une ischémie cérébrale diffuse dans le cas où l’HIC est homogène. Ce dernier phénomène se traduit à long terme par une atrophie cérébrale. Sa présentation scanographique associe une disparition des citernes de la base et des sillons corticaux, une diminution de la taille des ventricules et, plus rarement, une dédifférenciation cortico-sous-corticale. Son diagnostic est parfois difficile chez le sujet jeune. Un bon indice est le pincement des cornes frontales ventriculaires qui ne sont jamais virtuelles chez le sujet sain.

Contusions hémorragiques

Les contusions hémorragiques représentent des zones de destruction cérébrale résultant du choc direct de l’encéphale contre des parties saillantes de la structure osseuse de la boîte crânienne. Pour cette raison, elles se constituent le plus souvent au niveau des lobes frontaux et temporaux. Elles sont fréquemment associées à des lésions de contrecoup.Les contusions hémorragiques sont constituées d’un noyau central hémorragique, hyperdense, entouré d’une zone de tissu cérébral hypoperfusé hypodense et à risque ischémique. Dans les heures et jours qui suivent le traumatisme se forme un halo oedémateux péricontusionnel de mécanisme ischémique (cytotoxique)

et vasogénique.

Au sein des contusions, la destruction du parenchyme cérébral s’accompagne d’une augmentation accrue de la perméabilité de la BHE, notamment aux produits de contraste [12, 13]. La présentation de ces contusions en imagerie est variable en fonction des patients, du traumatisme et du temps (Fig. 6).

Lésions axonales diffuses

Les forces d’accélération-décélération et de rotation appliquées à la boîte crânienne lors du traumatisme peuvent se traduire par des lésions de cisaillements des fibres nerveuses. Ces lésions de la substance blanche appelées lésions axonales diffuses peuvent être hémorragiques ou ischémiques. Elles sont localisées aux zones de jonctions de tissus de densités différentes.

Elles siègent donc préférentiellement à la jonction entre la substance grise et la substance blanche des lobes frontaux et temporaux, au niveau du corps calleux, des noyaux gris centraux et du tronc cérébral. À la phase aiguë, la TDM peut révéler la présence de lésions axonales diffuses sous la forme de petites pétéchies punctiformes. Néanmoins, le scanner cérébral est peu sensible et il sous-estime la quantité et la taille de ces lésions.

L’IRM permet de détecter les lésions axonales diffuses et doit être réalisée chez tous les patients présentant un coma profond contrastant avec l’absence de lésions au scanner cérébral. Les lésions axonales diffuses de type hémorragiques sont visibles en IRM sur les séquences en écho de gradient en pondération T2* (Fig. 7). Elles apparaissent sous la forme d’un hyposignal d’autant plus intense que l’on se situe à distance du traumatisme qui traduit la présence de désoxyhémoglobine paramagnétique. Le nombre de lésions en T2* et leur localisation sont corrélés à la gravité clinique du patient et à son pronostic à moyen terme [14]. L’IRM permet également de détecter deslésions axonales diffuses non hémorragiques [15]. Ces lésions peuvent expliquer les troubles de la conscience observés après traumatisme crânien malgré un aspect normal au scanner cérébral (Fig. 8).

Typiquement, il s’agit d’hypersignaux en FLAIR qui s’accompagnent d’hypersignaux en diffusion (diminutiondu coefficient de diffusion) sans anomalies en T2* [16]. Ces lésions sont le plus souvent situées au niveau du corps calleux, des noyaux gris centraux, des pédoncules et de la protubérance.

Il faut noter que la séquence en diffusion n’a de valeur que si elle est réalisée dans les 15 premiers jours qui suivent le traumatisme. Une lésion isolée de la partie postérieure du corps calleux correspondant au splénium n’est pas de pronostic défavorable.

L’IRM spectroscopique peut aider à la détection des lésions axonales diffuses. Les données de travaux expérimentaux [17] et cliniques [18-20] ont mis en évidence, chez certains patients, une diminution de N-acétyl-aspartate (NAA) secondaire à une souffrance neuronale et une augmentation de choline, témoignant d’une prolifération microgliale, au sein de la substance blanche frontale bien que celle-ci apparaisse normale sur les séquences morphologiques (Fig. 9). De plus, cette réduction de NAA est corrélée avec la sévérité du traumatisme [19] et est associée à un pronostic moins favorable à 6 mois [20].

Lésions intraparenchymateuses secondaires

La constitution d’un hématome, l’aggravation d’un oedème cérébral dans l’enceinte close et inextensible de la boîte crânienne peuvent conduire à des modifications des pressions intracrâniennes et se compliquer d’engagements cérébraux et de lésions ischémiques parfois secondairement hémorragiques.

Les engagements cérébraux résultent de la compression de structures cérébrales par déplacements. On décrit quatre grands types d’engagements cérébraux : l’engagement sous la faux du cerveau, l’engagement transtentoriel, l’engagement par la fenteB de Bichat et l’engagement par le trou occipital. L’engagement sous la faux du cerveau ou engagement cingulaire résulte d’un déplacement latéral des structures cérébrales. Il peut se traduire par une mydriase controlatérale. L’engagement transtentoriel résulte d’un déplacement céphalocaudal des hémisphères vers le bas. Il se traduit rapidement par une mydriase bilatérale.

L’engagement par la fente de Bichat ou engagement temporal est latéral et correspond au passage de l’uncus et de l’hippocampe dans cette fente, entre le bord libre de la tente du cervelet et le tronc cérébral. Il se traduit par une anisocorie puis une mydriase homolatérale. Dans ces deux cas, l’engagement peut s’accompagner d’une compression de l’artère cérébrale postérieure à l’origine d’une cécité corticale ou d’une ischémie des artères thalamostriées qui vascularisent les thalamus, conduisant alors souvent à un coma irréversible. L’engagement par le trou occipital est exceptionnel en traumatologie et se rencontre exclusivement dans les lésions de la fosse postérieure.