Sémiologie et traitement des complications respiratoires postopératoires

Sémiologie et traitement des complications respiratoires postopératoires

Complications du réveil

Hypoxémies du réveil

L’hypoxémie constatée au réveil recouvre deux entités : l’hypoxémie immédiate et transitoire de la dépression respiratoire, et l’hypoxémie intermittente des épisodes d’hypopnées et d’apnées.

La fréquence de ces hypoxémies et leur effet délétère potentiel, au moins chez les malades à risque, justifient les mesures correctrices.

L’administration d’oxygène en salle de réveil corrige l’hypoxémie transitoire mais non celle due à une obstruction.

Le caractère systématique de son utilisation n’a pas montré d’intérêt clinique [47]. Simple d’utilisation, elle est largement administrée à la suite de chirurgies potentiellement génératrices d’hypoxémie postopératoire (abdominale et thoracique), aux patients à risque d’hypoxémie en raison d’antécédents, et aux patients présentant à l’admission en salle de réveil une saturation inférieure à 92 % quelle qu’en soit la raison.

La mesure de la saturation en oxygène est réalisée systématiquement, mais de façon apparemment paradoxale aucune étude de méthodologie robuste n’a pu montrer de bénéfice clinique à son utilisation [48].

En revanche, la fréquence de survenue d’une hypoxémie est réduite et il est probable que son utilisation parmi d’autres mesures a permis de faire disparaître les apnées en salle de réveil comme il a été observé dans la dernière enquête Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm)

 - Société française d’anesthésie réanimation (SFAR) 1996-1999 sur les accidents d’anesthésie.L’enquête précédente Inserm 1980-1984 réalisée avant l’utilisation systématique de l’oxymétrie de pouls en salle de réveil rapportait plus d’une centaine d’apnées.

Inhalation de contenu gastrique

L’inhalation de contenu gastrique a été connue et décrite dès la naissance de l’anesthésie.

Depuis sa description initiale, elle reste une cause importante de complication pulmonaire en salle de réveil, même si son incidence semble moins importante dans la littérature récente. Ainsi, l’enquête Inserm des années 1980- 1984 en faisait la deuxième cause de complication respiratoire en salle de réveil, après la dépression ventilatoire, conduisant au décès dans 30 % des cas. Des études rétrospectives de bases de données, rapportant donc les cas d’inhalation avec expression clinique, indiquent des incidences s’étendant de 0,23 ‰ à 1,0 ‰[49, 50]. Les facteurs favorisants évoqués dans ces études sont : la chirurgie en urgence ; la chirurgie abdominale ; les antécédents oesophagiens tels que la chirurgie de l’oesophage ; le reflux gastro-oesophagien ; l’altération de l’état de conscience.

Une étude récente d’incidence, réalisée sur la cohorte de patients la plus importante jusqu’à ce jour, observe des chiffres plus élevés, de l’ordre de 8 ‰[51]. Elle confirme l’association avec une morbidité et une mortalité élevées. Parmi les facteurs de risque identifiés émergent l’âge, la chirurgie en urgence, et des comorbidités telles que la bronchopneumopathie chronique, l’insuffisance rénale ou une pathologie cancéreuse [51].

De façon intéressante, l’incidence est significativement différente d’un établissement à un autre, suggérant que des mesures préventives sont efficaces. Malheureusement, il n’existe pas de documentation robuste sur la nature de ces mesures préventives : l’administration d’antiacides n’est pas recommandée en routine, mais peut être utilisée chez les personnes jugées à risque [52] ; la position demi-assise, la décompression gastrique ou l’extubation après récupération complète de la fonction motrice sont des pratiques jugées contributives.

Complications après la période de réveil

Atélectasies postopératoires

Les atélectasies sont définies comme la perte de l’aération alvéolaire secondaire à une obstruction de l’arbre aérien ou à un affaissement alvéolaire.

Incidence

Elle est directement liée à la méthode utilisée pour les mettre en évidence. Quand elles sont recherchées systématiquement par tomodensitométrie pulmonaire, elles sont observées dans 85 % des cas après chirurgie abdominale [36], et 100 % après chirurgie thoracique [53]. Cette incidence diminue de moitié quand c’est une hypoxémie au premier ou deuxième jour postopératoire qui fait pratiquer un examen radiologique dont le résultat est compatible avec une atélectasie [54]. Elle peut même passer complètement inaperçue et rester une entité radiologique.

Importance du diagnostic

Le diagnostic d’atélectasie est cependant important pour au moins deux raisons :

• elles sont souvent génératrices d’hypoxémie par augmentation du shunt intrathoracique ;

• malgré l’absence de démonstration de relation causale entre atélectasies et pneumopathies postopératoires, il existe des arguments pour penser que les premières font le lit des secondes.Il est démontré expérimentalement que la perte de la ventilation alvéolaire, ou dérecrutement alvéolaire, est associée à une perte de l’intégrité de la structure épithéliale pulmonaire, à une diminution des capacités de transport épithélial et à une activation locale de l’inflammation [31].

À l’inverse, de nombreuses études expérimentales ont montré que le recrutement alvéolaire en ventilation protège contre les lésions de reperfusion et d’ischémie pulmonaire, ou les dommages induits par une agression endotoxinique [55], dont les mécanismes partagent beaucoup de voies communes avec le dérecrutement alvéolaire.

Une étude clinique réalisée chez un groupe homogène de patients sélectionnés par le type de chirurgie pratiquée (oesophagectomie) montre que les atélectasies et pneumopathies sont les CRPO les plus fréquentes, et qu’une détection et un traitement précoces peuvent diminuer la mortalité [56]. Cette assertion reste cependant à démontrer sur un collectif de patients non sélectionnés.

Moyens du diagnostic des atélectasies

Ils sont multiples, expliquant les différences d’incidence observées dans la littérature.

La radiologie pulmonaire associe les signes directs de perte d’aération aux signes indirects de perte de volume pulmonaire se traduisant par une attraction des structures voisines.

Examen qui procure les incidences d’atélectasies les plus faibles, la radiographie pulmonaire présente l’avantage théorique de distinguer les atélectasies par obstruction et par absorption, les secondes montrant la persistance des voies aériennes au sein du parenchyme dense.

La tomodensitométrie est actuellement l’outil de référence concernant le diagnostic d’atélectasies postopératoires. Elle a permis d’en déterminer l’incidence vraie, de progresser dans les facteurs contributifs à leur constitution et donc dans la prévention.

Elle a cependant la contrainte du transport du malade.

L’échographie pulmonaire devient donc un outil très pertinent dans le diagnostic des atélectasies postopératoires, le signe d’appel de cet examen pouvant être une anomalie à l’auscultation, une hypoxémie non expliquée ou une image radiologique douteuse. L’échographie pulmonaire se révèle être particulièrement utile pour les condensations pulmonaires des zones déclives, en particulier les zones rétrocardiaques du poumon gauche qui passent volontiers inaperçues à la simple radiographie pulmonaire [57].

Objectifs du traitement

Ils sont de lever l’atélectasie et d’éviter sa survenue ou sa récidive.

Les moyens à disposition pour traiter une atélectasie sont d’une part la kinésithérapie associant le drainage postural, les aspirations après manoeuvres de désencombrement volumétrique, la spirométrie incitative, les insufflations pulmonaires maximales, la ventilation en pression positive intermittente, et d’autre part la bronchoscopie avec aspiration. Cette dernière technique n’a pas d’avantage démontré dans le traitement des atélectasies sur la kinésithérapie. En présence d’une atélectasie persistante, la kinésithérapie est commencée dès que possible, la fibroscopie étant réservée aux situations faisant évoquer un bouchon muqueux sur la disparition de la trame aérienne, après chirurgie thoracique car elle permet la surveillance d’une suture bronchique et en cas d’indisponibilité de kinésithérapie. Cette fibroscopie peut être associée à une insufflation sélective d’air dans une bronche lobaire ou segmentaire en vue de lever une atélectasie. Des sondes à ballonnet peuvent être utilisées dans le même but de recrutement sélectif. Les atélectasies par collapsus avec persistance de la trame aérienne sont en général de résolution plus tardive [58].

Les moyens de prévention sont représentés essentiellement par les manoeuvres de kinésithérapie.

En effet, il n’est pas licite de modifier les pratiques d’oxygénothérapie périopératoires dans le but de diminuer l’incidence des atélectasies. Même si le rôle causal de hautes valeurs de FIO2 est démontré, l’usage de ces dernières est un apport sécuritaire en cas de difficultés d’accès aux voies aériennes.

L’induction avec utilisation de pression expiratoire positive (PEP) prévient la formation d’atélectasies chez le patient obèse [59] ou non obèse [60]. Les manoeuvres peropératoires de recrutement alvéolaire, quelles qu’en soient les modalités, sont susceptibles d’éliminer les atélectasies peropératoires [61]. Leur effet sur les atélectasies postopératoires persistantes reste à démontrer.

Quant aux atélectasies de survenue tardive, des études de groupes de patients très sélectionnés par le type de chirurgie montrent que la pratique de la kinésithérapie, ayant pour objectif une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle, diminue l’incidence de survenue d’atélectasies [53].

Cependant, cette relation n’est plus démontrée quand les collectifs de patients sont plus larges [62].

Pneumopathies postopératoires

Les pneumopathies représentent les CRPO les plus fréquentes, avec les atélectasies.

Signes d’appel

Ils sont essentiellement cliniques, reposant sur la présence d’expectorations purulentes et abondantes, un état fébrile et éventuellement des signes auscultatoires à type de râles.

 La radiologie pulmonaire montre une image infiltrative nouvelle ou en extension, des images de condensation, éventuellement excavée, associée ou non à un épanchement pleural. L’isolement bactériologique est déterminant, non seulement pour la stratégie antibiotique, mais aussi pour affirmer le diagnostic. En effet, alors que les données cliniques ont une bonne sensibilité, leur spécificité est faible dans le contexte postopératoire.

Diagnostic bactériologique

Les différentes méthodes de diagnostic bactériologique peuvent être caractérisées schématiquement de la façon suivante [63] :

• l’analyse qualitative d’un prélèvement de sécrétions trachéales est sensible mais de spécificité faible, exposant à des faux positifs ;

• la réalisation d’une analyse quantitative avec un seuil à 106 unités formant colonie (UFC) par millilitre augmente la spécificité mais ne garantit pas que le germe trouvé dans la trachée soit le germe en cause dans la pneumopathie ;

• le prélèvement distal au moyen d’un brossage protégé ou d’un lavage bronchoalvéolaire, avec un seuil respectif de 103 et 104 UFC.ml–1, représente la stratégie assurant actuellement la conduite la plus adaptée et une réduction des diagnostics faussement positifs. Ce prélèvement impose cependant des contraintes de disponibilité de fibroscopie et de tolérance du patient non intubé. Comme alternative, il peut être proposé :

C le prélèvement par minilavage par méthode non bronchoscopique quand l’expertise est présente dans l’unité ;

C une stratégie d’essai de traitement antibiotique court pour les patients dont la suspicion diagnostique est intermédiaire, avec une réévaluation clinique au troisième jour.

Diagnostic différentiel

L’établissement du diagnostic différentiel représente une réelle difficulté en période postopératoire. En effet, dans ce contexte, tout infiltrat pulmonaire ne correspond pas obligatoirement à une pneumopathie. Une étude menée chez des patients de réanimation chirurgicale présentant un infiltrat pulmonaire observe une correspondance avec une pneumopathie dans seulement 30 % des cas, 29 % correspondant à un oedème pulmonaire cardiogénique, 15 % à un syndrome de détresse respiratoire aiguë et 13 % à une atélectasie [64].

Les éléments du diagnostic différentiel sont multiples.

 Résultats bactériologiques. Un examen négatif permet de reconsidérer l’administration de l’antibiothérapie empirique prescrite initialement en fonction de données cliniques.

Échocardiographie. Elle donne des renseignements sur la fonction cardiaque et la possibilité d’un oedème cardiogénique.

Il n’est pas rare d’observer qu’une dysfonction diastolique ventriculaire gauche latente en période préopératoire puisse décompenser en postopératoire et générer un oedème pulmonaire.

Un traitement d’épreuve confirme alors le diagnostic.

À cette occasion, l’échographie pulmonaire peut documenter l’existence de signes alvéolo-interstitiels diffus, difficilement observables sur un cliché radiologique de qualité modeste.

Contexte. La notion d’une inhalation est en faveur d’une pneumopathie, alors que le contexte chirurgical peut orienter vers un syndrome de détresse respiratoire aiguë. Par exemple, une complication de chirurgie oesophagienne se révèle souvent initialement par une symptomatologie pulmonaire au sein d’un cortège de signes septiques.

Traitement

Il présente peu de particularités par rapport aux pneumopathies acquises à l’hôpital. L’antibiothérapie empirique et la conduite du traitement sont guidées par plusieurs considérations :

• l’examen morphologique initial et le résultat de la coloration de Gram des examens bactériologiques. Ces résultats sont en effet étroitement corrélés au résultat des cultures et disponibles dans les 2 heures qui suivent l’envoi du prélèvement ;

• l’existence d’une antibiothérapie antérieure à la survenue de la pneumopathie. L’administration d’antibiotiques précédant le diagnostic de pneumopathie a une forte probabilité d’avoir sélectionné des germes résistants. De façon schématique, une b-lactamine avec un inhibiteur des b-lactamases suffit en l’absence d’antibiothérapie antérieure à la pneumopathie.Une antibiothérapie préalable à la pneumopathie nécessite une association d’aminoglucosides, d’une pénicilline anti- Pseudomonas, par exemple ceftazidime ou imipénème, et d’un traitement antistaphylocoque. Il est important de réajuster ce traitement dès l’obtention des résultats bactériologiques.

Il n’existe pas d’analogie démontrée avec les pneumopathies nosocomiales quant au rôle du délai d’apparition permettant de gouverner l’antibiothérapie. Le seuil classique de 7 jours pour les pneumopathies nosocomiales n’est pas pertinent pour les pneumopathies postopératoires, probablement parce que l’hospitalisation préalable au geste chirurgical des patients à risque de pneumopathie postopératoire a modifié l’écologie bactérienne.

La durée optimale du traitement des pneumopathies postopératoires n’est documentée actuellement par aucune donnée robuste. La tendance à un traitement court est argumentée par une étude conduite dans le cas de pneumopathies acquises sous ventilation mécanique : en utilisant des critères de sélection précis des patients tels qu’un indice de gravité simplifié (score IGS) inférieur à 65, pneumopathie acquise tardivement, patients immunocompétents et non neutropéniques, antibiothérapie initiale adaptée, il est montré qu’un traitement de 8 jours est équivalent à une durée de 15 jours en termes de pronostic [65].

Cependant, en cas d’infection à germe de type Pseudomonas aeruginosa, une plus grande fréquence de récidive est observée, confirmant la difficulté d’éradication de ce germe et la nécessité d’un traitement supérieur à 8 jours [66].

Insuffisances respiratoires postopératoires

La constatation d’une insuffisance respiratoire postopératoire implique une triple démarche : affirmer l’origine pulmonaire de la décompensation, établir le diagnostic de cette décompensation, enfin la prendre en charge de façon appropriée.

Origine de la décompensation

Elle représente l’étape décisive car elle gouverne la stratégie thérapeutique. Une décompensation respiratoire peut en effet, de façon schématique, procéder de trois origines.

Signe révélateur d’une complication chirurgicale. Elle survient alors dans le cadre d’un sepsis sévère, voire d’un choc septique, et l’insuffisance respiratoire est secondaire à l’agression pulmonaire, une des manifestations de la souffrance multiviscérale.

 L’agression pulmonaire, à distance du foyer septique initial, est secondaire à l’activation inflammatoire provoquée par l’infection postopératoire.Une telle situation est observée au cours des péritonites postopératoires, des pancréatites compliquées ou au décours de chirurgie digestive mettant en oeuvre des sutures anastomotiques.Ainsi, après chirurgie oesophagienne, la souffrance du greffon gastrique et une éventuelle fistule anastomotique sont recherchées de principe devant un tableau d’insuffisance respiratoire aiguë fébrile. Les outils de l’imagerie sont particulièrement mis à contribution dans ces situations, leurs intérêts respectifs résultent de la balance entre la contrainte du transport imposé par l’examen et la nécessité du diagnostic pour mettre en oeuvre la stratégie médicochirurgicale la plus adaptée.Conséquence d’une décompensation cardiaque se révélant par une insuffisance respiratoire aiguë.

 La période postopératoire est susceptible d’entraîner une augmentation de

la consommation d’oxygène du myocarde par modification de ses trois principaux déterminants : la tension pariétale, la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique. Ces facteurs sont mis en jeu à l’occasion de l’augmentation de la consommation en oxygène de l’organisme et de l’activation du système adrénergique, les stimulus potentiels étant nombreux en période postopératoire.

Ce nouvel état circulatoire est susceptible d’entraîner un oedème pulmonaire par ischémie coronarienne, trouble systolique ou décompensation d’une dysfonction diastolique latente. Cette dernière cause doit faire maintenant partie des étiologies à rechercher quand on sait que près de la moitié des patients présentant une insuffisance ventriculaire gauche ont une fonction systolique conservée [67]. Chez les personnes âgées, la prévalence de la dysfonction diastolique est supérieure à celle de la dysfonction systolique, et plus importante quand existe un facteur de risque tel qu’une hypertension artérielle, une hypertrophie ventriculaire gauche, une maladie coronarienne, une obésité ou un diabète.

Le diagnostic est secondaire à l’examen échocardiographique, montrant les anomalies du flux mitral et du flux veineux pulmonaire.

L’efficacité du traitement mis en oeuvre confirme l’origine cardiaque de la détresse respiratoire. Il associe la réduction de la volémie par des diurétiques, la prolongation du temps diastolique par des b-bloquants, le blocage du système rénineangiotensine et la restauration d’un rythme sinusal si nécessaire.

Authentique décompensation respiratoire. Elle survient assez rarement sur poumons antérieurement sains en raison d’une hypoxémie majeure, plus volontiers sur poumons antérieurement altérés par une pathologie chronique.

La sémiologie de cette décompensation est sans particularité par rapport à une décompensation d’une bronchopneumopathie chronique obstructive, les signes de gravité sont en particulier les mêmes :

• une fréquence respiratoire supérieure à 25 cycles min–1 ;

• une tachycardie supérieure à 110 battements min–1 ;

• la présence d’une cyanose ;

• un trouble des fonctions supérieures, avec au maximum des troubles de la vigilance et un coma ;

• la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires et l’existence d’une respiration paradoxale ;

• une gazométrie artérielle montrant :

C une hypoxie préoccupante si la pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) est inférieure à 60 mmHg, alarmante si elle est inférieure à 45 mmHg ;

C une hypercapnie préoccupante si la pression partielle artérielle en gaz carbonique (PaCO2) est supérieure à 45 mmHg, voire alarmante si elle est supérieure à 70 mmHg ;

C une acidémie (pH < 7,30).

Traitement

Il fait appel aux deux modalités principales de suppléance ventilatoire que sont la ventilation non invasive (VNI) et la ventilation invasive.

L’indication de ventilation est posée sur les critères de gravité.

Il faut tenir compte en particulier en période postopératoire de l’évolutivité de ces critères. Pendant cette période, le patient est particulièrement vulnérable, et doit être pris en charge en ventilation selon des critères plus larges que ceux qui seraient utilisés pour une décompensation de bronchopneumopathie chronique obstructive.

La place de la VNI doit être précisée par rapport au traitement conventionnel par oxygénothérapie d’une part, à la ventilation invasive d’autre part.

Par rapport au traitement conventionnel, son rôle n’est pour l’instant documenté que par deux études contrôlées et randomisées, mais s’adressant à des populations très sélectionnées.

Squadrone et al. montrent qu’une ventilation spontanée en pression expiratoire positive VS-PEP appliquée à des patients hypoxémiques en période postopératoire de chirurgie digestive diminue la fréquence d’intubation, de survenue d’une pneumopathie, de sepsis, et la durée d’hospitalisation en soins intensifs [68].

Chez des patients en période postopératoire de chirurgie de résection pulmonaire qui présentent une insuffisance respiratoire aiguë, l’administration d’une aide inspiratoire de niveaux modérés (pression maximale = 8,5 cmH2O, pression expiratoire = 4 cmH2O) diminue la fréquence d’intubation et la mortalité [69], par rapport à un traitement conventionnel.

Il n’existe pas d’étude contrôlée comparant VNI et ventilation invasive en période postopératoire. L’analogie avec l’étude de suivi de pneumopathies communautaires hypoxémiantes réalisée par Jolliet et al. permet cependant de documenter une conduite dans les insuffisances respiratoires aiguës hypoxémiantes postopératoires. En effet, ces auteurs montrent que le risque d’échec de l’administration de VNI est élevé (66 % des cas), mais son caractère précoce et le fait que la mortalité ne survenait que chez les patients intubés justifiait une période d’essai de VNI chez ces patients dans un environnement adapté [70].

On peut en déduire qu’un essai de VNI est légitime pour une défaillance respiratoire postopératoire secondaire à une pneumopathie aiguë hypoxémiante, mais que le risque d’échec précoce est élevé.

Il convient donc de pratiquer cet essai dans un environnement ayant l’expertise de la VNI et de la gestion de ses échecs. Dans le cas d’une insuffisance secondaire à une pathologie chronique, le risque d’échec est probablement moindre, mais non encore quantifié.

La ventilation mécanique quant à elle ne présente aucune originalité justifiée par la période postopératoire. La situation périopératoire prête cependant volontiers au retard d’extubation en raison d’un geste chirurgical de reprise programmée, alors que le patient remplit les critères d’extubation.