Traumatismes thoraciques graves : stratégies diagnostique et thérapeutique

Traumatismes thoraciques graves : stratégies diagnostique et thérapeutique

Résumé. – Les traumatismes thoraciques sont fréquents et potentiellement graves, bien qu’une minorité requière un traitement chirurgical. Le bilan lésionnel repose sur la radiographie thoracique initiale qui permet de décider si un drainage thoracique en urgence est nécessaire, et sur l’angioscanner qui permet un bilan précis de l’ensemble des lésions intrathoraciques. L’échographie transoesophagienne permet d’évaluer la volémie et la fonction cardiaque et de diagnostiquer les hémopéricardes et les rares lésions cardiaques chirurgicales. Les ruptures de l’aorte ne sont pas exceptionnelles. Leur traitement repose sur la chirurgie sous circulation extracorporelle, mais une chirurgie différée est de plus en plus proposée en cas de lésions traumatiques associées. La prise en charge des traumatismes pénétrants diffère en fonction de la présentation clinique du patient. Une thoracotomie d’hémostase sans bilan lésionnel est proposée pour les patients les plus graves, un bilan lésionnel complet pour les patients stables.

Mots-clés :

traumatisme,polytraumatisme,ruptureaortique,pneumothorax,hémothorax, ventilation, rupture trachéobronchique, rupture diaphragmatique, arrêt cardiaque.

Introduction

Les traumatismes du thorax sont fréquents, représentant un tiers des admissions en traumatologie, et potentiellement graves : au cours des accidents de la voie publique, un traumatisme thoracique est présent dans 50 % des cas mortels et constitue la cause initiale du décès dans 25 % des cas [51]. Au cours des traumatismes graves, les lésions thoraciques ne justifient que rarement un recours à la chirurgie, mais ces rares indications chirurgicales ne doivent pas être méconnues. D’importants progrès ont été réalisés dans le domaine du diagnostic et du traitement de ces traumatismes. Ainsi, le dogme de l’intervention chirurgicale systématique et précoce des lésions aortiques est-il actuellement remis en question. Par ailleurs, de nombreuses lésions traumatiques autrefois ignorées sont maintenantdiagnostiquées grâce aux techniques modernes d’imagerie.Enfin, certaines lésions traumatiques sont exceptionnelles mais associées à des conséquences redoutables.L’expérience seule ne peut suffire alors, et il importe donc de développer une connaissance obligatoirement théorique de ces lésions exceptionnelles.

Ce texte a pour but de décrire les principales lésions traumatiques observées au cours d’un traumatisme fermé, et de proposer des stratégies diagnostique et thérapeutique adaptées qui prennent en compte les développements récents dans ce domaine. Le problème des traumatismes pénétrants du thorax fait l’objet d’un chapitre séparé car il s’agit, à l’évidence, d’un contexte différent.

Lésions traumatiques

LÉSIONS PARIÉTALES ET PULMONAIRES

Les fractures de côtes peuvent être graves en raison des lésions qu’elles induisent (lacération d’une artère intercostale ou du parenchyme pulmonaire) ou lorsque leur importance entraîne un volet thoracique. Les volets postérieurs sont rarement mobiles, les volets latéraux sont les plus fréquents, les volets antérieurs sont considérés comme les plus graves.

Les fractures du sternum sont assez fréquentes, en général situées à 2 cm environ de l’angle de Louis, et ne sont bien visualisées que par la tomodensitométrie(TDM). Chez le conducteur ceinturé, elles sont volontiers en rapport avec la ceinture de sécurité. Ailleurs, elles traduisent un choc violent.

Les figures 1 et 2 rappellent les principales causes des pneumothorax et des hémothorax en traumatologie [48].

 Leur gravité dépend essentiellement de leur volume susceptible d’entraîner un syndrome de compression endothoracique, dont le retentissement hémodynamique est d’autant plus important que le patient est hypovolémique. Le pneumothorax compressif constitue la deuxième cause d’arrêt cardiaque au cours d’un traumatisme thoracique grave, après le choc hémorragique, mais reste très probablement la première cause curable. Le caractère compressif d’un pneumothorax est objectivé par le déplacement des structures médiastinales, l’abaissement de la coupole diaphragmatique, et l’hyperinflation de l’hémithorax concerné

Les lésions de contusions pulmonaires sont extrêmement fréquentes.

Elles associent des lésions alvéolaires hémorragiques, des ruptures capillaires et des thromboses vasculaires, entraînant un oedème pulmonaire lésionnel dans les zones lésionnelles et périlésionnelles.Les contusions pulmonaires peuvent se compliquer d’embolies gazeuses

d’origine systémique par rupture alvéoloveineuse, de pneumatocèles susceptibles de s’infecter, et d’hémoptysies parfoi redoutables.Il est habituel de considérer que les contusions pulmonaires n’influencent pas,

en elles-mêmes, le pronostic des traumatisés.Toutefois, il existe des formes rares mais particulièrement graves de contusions pulmonaires qui menacent directement le pronostic vital en raison d’hémoptysies massives ou de leurs conséquences sur l’hématose [41].Les lacérations du parenchyme pulmonaire, qu’elles soient directes (plaies, fractures de côtes) ou indirectes (décélération),

se manifestent par un pneumothorax et/ou un hémothorax.

TRAUMATISMES CARDIAQUES

Un traumatisme à faible énergie peut induire des conséquences cardiaques sévères lorsque l’impact a lieu entre 30 et 15 ms avant le sommet de l’onde T (fibrillation ventriculaire) ou pendant le complexe QRS (bloc complet) [28]. Il s’agit le plus souvent d’accidents sportifs (base-ball, hockey, golf). En revanche, chez le polytraumatisé, il s’agit de lésions dues à un traumatisme à haute énergie. Les lésions de contusion myocardique se traduisent par des hémorragies, un oedème, de la nécrose et un infiltrat inflammatoire, qui peuvent induire une baisse du débit coronaire et de la fonction contractile, et surtout des troubles du rythme par réentrée [44].

L’hémopéricarde est possible mais rarement la cause d’une tamponnade. Le choc cardiogénique est exceptionnel [35] mais, en raison de l’atteinte prédominante du ventricule droit et d’une élévation des résistances vasculaires pulmonaires, les conséquences hémodynamiques de la ventilation mécanique peuvent être importantes. Les contusions myocardiques s’accompagnent d’un relargage de troponine [6].

L’intérêt du diagnostic de contusion myocardique a fait l’objet d’une controverse encore vivace, amenant certains à considérer que ce terme devait même être supprimé. Toutefois,

bien que le diagnostic de contusion myocardique reste difficile, les conséquences cliniques potentielles de cette lésion sont importantes. Une contusion myocardique implique très probablement un risque périopératoire accru d’hypotension artérielle, de trouble du rythme et d’arrêt cardiaque [34]. Certains facteurs indiqueraient une majoration du risque vital : la fibrillation auriculaire, l’âge élevé, l’association à une rupture traumatique de l’aorte (RTA) [34].

Les autres lésions cardiaques sont rares : les lésions valvulaires surviennent dans moins de 1 % des cas, les lésions coronariennes (lacération, thrombose, dissection ostiale) et septales sont encore plus rares. Toutefois, des lésions cardiaques indirectes peuvent être observées au cours d’un traumatisme. Ainsi, les traumatismes crâniens graves peuvent-ils induire des lésions cardiaques, de même que le choc hémorragique [12]. Enfin, un patient traumatisé peut être aussi coronarien, et l’ischémie myocardique être la cause ou la conséquence du traumatisme.

TRAUMATISMES AORTIQUES (fig 3)

Si les RTA sont relativement rares, elles constituent cependant une cause fréquente de décès : 12 à 17 % dans les séries autopsiques [14].

Les accidents de la voie publique constituent la première cause de RTA (80-92 %), les chutes d’une grande hauteur la deuxième [21].

Dans les accidents de la voie publique, les RTA s’observent plus fréquemment chez les passagers d’un véhicule évoluant à grande vitesse, mais les piétons renversés sont également concernés. Un choc frontal est souvent incriminé, mais une proportion élevée (42 %) de chocs latéraux est retrouvée [14]. Dans 90 à 98 % des cas, les lésions touchent l’isthme aortique, plus rarement l’aorte ascendante, la crosse aortique, ou l’aorte thoracique descendante. Les localisations multiples sont également possibles.

Le mécanisme principal des RTA est une décélération brutale avec projection antérieure du coeur et de l’aorte ascendante alors que la partie descendante de celle-ci reste fixée au rachis. La déchirure pariétale se produit dans la zone de fragilité, à l’insertion du ligament artériel, au niveau de l’isthme. D’autres mécanismes ont été évoqués : déchirure par torsion lors des chocs latéraux et des mouvements de rotation, ou élévation brutale de la pression intraluminale provoquée par une compression thoracoabdominale.

Le pronostic des RTA est lié à la gravité de l’atteinte de la paroi aortique. Des ruptures complètes englobant les trois tuniques aortiques (intima, média et adventice) sont compatibles avec la survie jusqu’à l’intervention, le flux aortique étant plus ou moins contenu par l’hématome médiastinal et la plèvre viscérale. À l’inverse, des lésions intimales isolées sont possibles et leur fréquence est sous-estimée car ces lésions sont difficiles à diagnostiquer. Leur évolution, vers la guérison spontanée ou vers un faux anévrisme post-traumatique, n’est pas actuellement connue [20].

Parmley et al [36] avaient rapporté une incidence de décès de 30 % dans les premières heures et de 50 % dans la première semaine, mais la cause réelle du décès n’était pas précisée. Dans la grande série prospective nord-américaine [13], les patients in extremis (8 %) ou opérés en urgence pour une rupture (9 %) étaient minoritaires. Prêtre et Chilcott [39] ont évalué le risque de rupture dans les premières heures à 8 à 13% des patients admis à l’hôpital avec une rupture de l’aorte isthmique. En fait, cette discussion semble un peu obsolète, car elle ne prend pas en compte l’évaluation de la sévérité des lésions aortiques [21].Il convient de séparer trois stades de gravité qui impliquent des attitudes thérapeutiques différentes [20].

Le stade I correspond à des lésions intimales limitées ou aux hématomes intramuraux qui ne nécessitent pas d’intervention chirurgicale mais une surveillance prolongée en raison de l’évolution théoriquement possible vers un anévrisme. Le stade III correspond à la nécessité d’une intervention chirurgicale immédiate en raison d’un saignement actif (médiastinal, hémothorax, hémopéricarde), d’une instabilité hémodynamique, ou d’une complication majeure (pseudocoarctation avec ischémie viscérale). Dans le stade II, la lésion nécessite une réparation chirurgicale, mais celle-ci peut être éventuellement retardée car le risque de rupture est considéré comme faible.

RUPTURES TRACHÉOBRONCHIQUES

Les ruptures trachéobronchiques (RTB) sont rares : 0,9 à 2,8 % dans les séries autopsiques [3]. La limitation de la vitesse autorisée des véhicules explique la diminution de cette incidence. Cette faible incidence ne doit pas faire oublier que le pronostic vital est engagé dans un grand nombre de cas. De plus, la recherche de cette lésion doit être systématique car la symptomatologie clinique peut êtreabsente ou retardée .

La lésion peut être punctiforme, linéaire ou circonférentielle avec une désunion complète, entraînant une fuite d’air avec un emphysème interstitiel, médiastinal, sous-cutané, ou un pneumothorax.

 Des formes frustes existent lorsque la lésion est colmatée partiellement par des structures avoisinantes.

Ultérieurement, une fibrose se développe réalisant une obstruction progressive. L’évolution est alors marquée par la survenue d’atélectasies avec surinfection distale si la section est incomplète.

Les possibilités d’un traitement conservateur sont alors compromises.

Trois mécanismes principaux ont été évoqués.

Lors d’une compression thoracoabdominale à glotte fermée, l’augmentation de pression dans les voies aériennes peut provoquer la rupture [9]. La carène et le cartilage cricoïde constituant deux points d’attache, la décélération génère des forces de cisaillement le long de la paroitrachéale.

Enfin, lors d’un choc direct, la diminution du diamètre antéropostérieur thoracique associée à l’augmentation du diamètre transverse crée un étirement de l’extrémité distale de la trachée et des bronches souches autour de la carène. La carène représente la zone principale de ces ruptures : 80 % des RTB sont retrouvées à 2,5 cm de part et d’autre de l’origine des bronches souches [3].

RUPTURES DIAPHRAGMATIQUES

Les ruptures diaphragmatiques sont

peu fréquentes, observées chez 5 % des traumatisés graves.

Deux mécanismes sont évoqués :

 une augmentation brutale de la pression abdominale lors d’un impact thoracique, abdominal ou pelvien, ou un écrasement basithoracique latéral avec des fractures de côtes responsables d’un cisaillement des insertions diaphragmatiques.Il s’agit d’une rupture de la coupole diaphragmatique gauche dans trois quarts des cas. Les lésions bilatérales représentent moins de 5 % des cas [47]. L’ascension intrathoracique d’organes abdominaux est fréquente (85 %), du moins chez les malades non ventilés. À gauche, il s’agit de l’estomac, de la rate, alors souvent contuse, de l’intestin grêle, du grand épiploon, ou du côlon (fig 5A). À droite, il s’agit du foie, plus rarement du côlon (fig 5B).

LÉSIONS EXCEPTIONNELLES

Les lésions des troncs supra-aortiques sont plus rares que les RTA, et relèvent des mêmes mécanismes dominés par une décélération brutale. Il peut s’agir d’une désinsertion complète siégeant préférentiellement au niveau des artères sous-clavières, de lésions partielles avec faux anévrisme du tronc artériel brachiocéphalique ou de dissection des carotides ou des artères vertébrales [21].

Ces dernières siègent préférentiellement dans leur portion extrathoracique et sont particulièrement difficiles à diagnostiquer précocement.

Elles s’expriment secondairement, en raison d’une thrombose in situ et/ou d’une embolie, par un tableau d’accident vasculaire cérébral.

D’autres lésions vasculaires ont été décrites mais sont exceptionnelles. Les ruptures des veines pulmonaires sont généralement dues à des mécanismes de décélération brutale avec une composante de rotation (patients éjectés, non ceinturés). Les rares survivants sont des patients qui présentaient des lésions où le saignement a été limité par le péricarde occasionnant une tamponnade [11]. Des cas se traduisant par des hémoptysies ou des fistules artérioveineuses pulmonaires, de moindre gravité et le plus souvent diagnostiquées tardivement, ont été rapportés. Lorsque la lésion se traduit par une hémorragie dans l’espace pleural directement ou via une rupture du péricarde, le décès survient généralement avant l’arrivée à l’hôpital [30]. L’atteinte d’une veine cave est rapidement mortelle par hémorragie aiguë ou tamponnade.La rupture du canal thoracique, entraînant un chylothorax, est exceptionnelle. Le traitement repose sur un drainage thoracique prolongé et une alimentation comportant des triglycérides à chaîne moyenne. L’alimentation parentérale totale peut être nécessaire dans les formes majeures.

Le tarissement est souvent long à obtenir mais survient volontiers spontanément. La chirurgie, techniquement difficile, est réservée aux cas rebelles.

Une lésion de l’oesophage est tout à fait exceptionnelle au cours d’un traumatisme fermé [55]. Elle doit être suspectée en cas de pneumomédiastin isolé. Mais le diagnostic est souvent plus tardif devant l’existence d’une dyspnée, d’une douleur thoracique ou d’un syndrome infectieux associé à un tableau de médiastinite ou de pleurésie purulente. Le diagnostic est confirmé par un transit pharyngo-oesophagien, voire une fibroscopie ou une TDM avec ingestion de produit de contraste. Le traitement chirurgical consiste le plus souvent en une résection associée à une double exclusion cervicale et gastrique. En cas de lésion limitée, la suture simple est parfois possible, mais il existe un risque élevé de rupture secondaire précoce et de médiastinite.