Anesthésie pour exérèse d’une tumeur ou autre pathologie intracrânienne

Anesthésie pour exérèse d’une tumeur ou autre pathologie intracrânienne

L’anesthésie pour exérèse d’une tumeur cérébrale comporte quatre objectifs prioritaires :

- préserver pendant l’intervention les territoires cérébraux indemnes en phase préopératoire en appliquant les mesures     de protection cérébrale et en veillant à la stabilité cardiovasculaire ;

- préserver l’autorégulation du DSC vis-à-vis de la PAM ainsi que la vasoréactivité cérébrale au CO2 ;

- obtenir une détente cérébrale optimale en associant : C la baisse de la CMRO2, du DSC et du VSC ; C une hyperventilation modérée (PaCO2 de 30-35 mmHg) ; C le maintien strict de la PPC ; C l’osmothérapie ; C le drainage du LCS ;

- assurer un réveil précoce qui permet un examen neurologique de référence, puis utiliser l’état de conscience comme monitorage de la phase postopératoire, en vue de dépister sans retard une complication focale qui nécessitera en urgence un examen tomodensitométrique et/ou une reprise chirurgicale.

 Il est important de souligner ici que la prise en charge anesthésique des patients neurochirurgicaux pour exérèse d’une tumeur est identique à celle des patients neurochirurgicaux pour endoscopie ventriculaire, stéréotaxie et chirurgie de l’épilepsie (en anesthésie générale ou en sédation) ou neuroradiologie interventionnelle.

Évaluation préanesthésique

Dans la plupart des situations, l’anesthésiste a suffisamment de temps pour évaluer le patient et programmer les explorations complémentaires éventuelles. Parfois, certaines tumeurs se révèlent par des signes d’HTIC, alors que leur volume est déjà important. Les traitements antioedémateux (principalement la corticothérapie) permettent d’améliorer l’état clinique mais la chirurgie est alors nécessaire dans des délais relativement courts, ce qui n’autorise pas une préparation ou des explorations de longue durée.

État neurologique du patient

Un des buts principaux de l’évaluation neurologique préopératoire est l’estimation du risque de décompensation d’une HTIC pour les tumeurs de volume important. Il faut donc examiner minutieusement les données de l’imagerie (scanner et IRM notamment), pour estimer la taille et la localisation de la tumeur et rechercher des signes radiologiques d’augmentation de la PIC.

Une augmentation de la PIC se caractérise par un effacement des ventricules latéraux, une augmentation d’un ventricule latéral liée à une hydrocéphalie obstructive et/ou un déplacement de la ligne médiane (midline shift). Un déplacement supérieur à 10 mm ou un oedème doivent attirer l’attention. [73] L’existence de tels signes fait craindre une décompensation prochaine des mécanismes d’homéostasie cérébrale et indique que le genou de la courbe pression-volume est certainement atteint . Une minime augmentation du volume intracrânien va provoquer alors une élévation disproportionnée de la PIC. Le traitement préopératoire de l’oedème cérébral par des corticoïdes ne met pas à l’abri du risque de poussées d’HTIC.

L’examen clinique permet d’évaluer l’importance des dommages neurologiques et sert de référence pour l’évaluation postopératoire. Au minimum, il faut effectuer un examen neurologique incluant la réponse aux ordres simples, le degré d’orientation, la présence ou l’absence de déficit du langage et le score de Glasgow. Il est important de rechercher les antécédents thérapeutiques (traitements en cours et leur ancienneté) car ils peuvent affecter la compliance intracrânienne, la perfusion cérébrale et, par ailleurs, modifier la pharmacocinétique et la pharmacodynamique des anesthésiques. Chez les patients qui ont des manifestations épileptiques, le type de crise est important à préciser ainsi que les traitements suivis et leurs éventuels effets secondaires.La prise prolongée d’agents antiépileptiques induit un état de résistance aux morphiniques et aux curares.

État général du patient

Il faut évaluer les fonctions cardiovasculaires et respiratoires dont dépendent l’oxygénation et la perfusion cérébrales ; ces fonctions doivent être optimalisées en préopératoire.

Finalement, pour les métastases, la tumeur primaire ou son traitement (chimiothérapie ou radiothérapie) peuvent en eux-mêmes diminuer la fonction cardiorespiratoire (40 % des métastases cérébrales sont d’origine pulmonaire [75]). On peut citer comme exemple l’adriamycine qui provoque une cardiomyopathie ou le cyclophosphamide qui inhibe l’activité de la cholinestérase plasmatique. Les néoplasies peuvent poser d’autres problèmes, comme les syndromes paranéoplasiques et les perturbations hématologiques ou de la coagulation liés à la chimiothérapie ou à la radiothérapie. Le risque thromboembolique est élevé en neurochirurgie tumorale. [76, 77]

D’autres systèmes, peuvent également interférer avec l’anesthésie, comme l’appareil rénal (diurétiques et modifications de l’ionogramme plasmatique, diabète insipide ou restriction hydrique), le système endocrinien (altéré soit par le processus pathologique intracrânien, comme l’adénome hypophysaire, soit par les traitements adjuvants comme les glucocorticoïdes, qui, en provoquant une hyperglycémie, majorent les répercussions d’une ischémie cérébrale) et l’appareil digestif (effet des corticoïdes sur la muqueuse gastrique, de l’HTIC sur la motilité intestinale). Les tumeurs avec métastases osseuses ou les myélomes peuvent provoquer une hypercalcémie qu’il faut dépister. Il faut impérativement identifier ces problèmes par une anamnèse approfondie, un examen clinique complet et des examens paracliniques appropriés. La prise en charge anesthésique et périopératoire des patients âgés pose un défi particulier, du fait d’une part de la diminution des fonctions cardiaque et pulmonaire et d’autre part de la lenteur de récupération des fonctions cognitives amplifiée par le geste neurochirurgical.

Type d’intervention

Pour ce qui concerne l’intervention proprement dite, les points importants à préciser sont la taille et la localisation de la tumeur, le diagnostic histologique (si possible), l’abord chirurgical, le risque hémorragique, les structures anatomiques avoisinant la tumeur et la probabilité de leur implication lors de l’acte chirurgical et, finalement, l’objectif de l’intervention (excision radicale ou non) (Fig. 6). La nature de la masse à réséquer (méningiome, gliome, hématome aigu ou chronique, abcès, métastase, etc.) est également un facteur important.

Dans les méningiomes, on prévoit habituellement une intervention à but curatif avec excision complète. Ils peuvent atteindre une taille considérable, notamment dans les zones neurologiquement silencieuses, telle la région frontale, car ils croissent lentement et restent longtemps asymptomatiques. Ils sont souvent localisés dans des zones d’accès difficile ou à proximité de structures anatomiques sensibles (sinus sagittal, gaine du nerf optique, clivus, ouverture tentorielle, etc.).

L’autotransfusion peropératoire est parfois nécessaire. [79]

L’embolisation préopératoire peut réduire le saignement durant la résection du méningiome. La relaxation cérébrale doit être maximale pour faciliter l’accès chirurgical. À l’inverse, les interventions peuvent être beaucoup plus simples, comme les résections de gliomes frontaux qui sont de simples gestes de décompression, d’accès chirurgical généralement aisé et généralement peu hémorragiques.

Les kystes colloïdes du 3e ventricule et les tumeurs épidermoïdes se développant dans les citernes de la base sont les lésions sus-tentorielles non pituitaires les plus fréquentes. Les kystes colloïdes du 3e ventricule peuvent s’accompagner d’une hydrocéphalie obstructive, avec donc HTIC à l’induction (Fig. 6). Dans les kystes colloïdes, les tumeurs épidermoïdes des citernes de la base et les tumeurs pituitaires bas situées abordées par voie transcrânienne, la relaxation cérébrale doit être optimale pour qu’ils puissent être exposés au niveau de la base du crâne. La résection transsphénoïdale de l’adénome pituitaire est une intervention essentiellement extracrânienne.

“ Mise au point

L’évaluation des patients pour une chirurgie moins invasive ou à crâne fermé (endoscopie ventriculaire, stéréotaxie, chirurgie de l’épilepsie, neuroradiologie interventionnelle) est strictement identique à celle des patients prévus pour extirpation d’une tumeur. Les moyens mis en oeuvre pour obtenir un relâchement cérébral « chirurgical » sont évidemment moindres à crâne fermé qu’à crâne ouvert. Dans les sous-chapitres qui suivent, l’exemple d’une chirurgie à crâne ouvert a été choisi. Cependant, tous les concepts décrits, ainsi que les techniques, restent vrais pour les procédures moins invasives à crâne fermé, en anesthésie générale ou sous sédation.

Évaluation préopératoire :

- Estimation de la PIC et du risque de décompensation (signes cliniques d’HTIC, imagerie cérébrale).

- Mesure du score de Glasgow.

- Présence d’un déficit neurologique focal.

- Troubles de la déglutition dans les tumeurs de la fosse postérieure – pneumopathie récente.

- Antécédents épileptiques, traitements en cours et leurs effets secondaires.

- États hémodynamique général et respiratoire du patient.

- Taille et siège de la tumeur, éventuellement histologie, risque hémorragique.

- Recherche de facteurs de risque surajoutés : médicaments cytotoxiques, syndrome paranéoplasique, éléments majorant le risque thromboembolique, troubles endocriniens (adénome hypophysaire).

Induction

Monitorage

Le monitorage est résumé dans le Tableau 2. L’importance du contrôle de la capnie pendant l’induction est montrée dans la Figure 7.

Agents d’induction

Il s’agit du thiopental et du propofol. L’étomidate est a priori exclu pour la chirurgie réglée (cf. supra) mais son utilisation peut être intéressante lorsque le risque d’hypotension est important, notamment dans la chirurgie d’urgence. Une curarisation profonde est nécessaire pour éviter les efforts de toux lors de l’intubation. Un curare de durée d’action intermédiaire comme le vécuronium, l’atracurium, le cisatracurium ou le rocuronium est indiqué.

Agents adjuvants de l’anesthésie

La lidocaïne est largement utilisée. Par voie intraveineuse, à la dose de 1,5 mg kg–1, deux minutes avant l’intubation et éventuellement l’extubation, elle participe à la stabilité de l’hémodynamique systémique et de la PIC. Par pulvérisation trachéale et laryngée, à la concentration de 5 %, elle diminue les stimulations par les mouvements de la sonde d’intubation pendant toute la durée de la mobilisation de la tête (rasage et installation de la têtière).

Cependant, l’augmentation de la durée de la laryngoscopie est un facteur important d’augmentation de son retentissement hémodynamique systémique et cérébral. La pratique systématique de la pulvérisation de lidocaïne intratrachéale avant l’intubation est donc probablement à éviter. Enfin, à la concentration de 2 %, elle permet l’infiltration locale du scalp et du périoste au niveau des trois points de fixation de la tête dans la têtière. [80] Au même titre que la lidocaïne i.v., l’esmolol, un bêtabloquant à courte durée d’action, à la dose de 1 à 2 mg kg–1, peut contribuer au maintien de l’équilibre hémodynamique lorsqu’il est administré ponctuellement avant un stimulus nociceptif.

Le mannitol (0,75 g kg–1 en 30 minutes) participe activement à la diminution du volume cérébral et ainsi améliore sa compliance (Fig. 8). Les pertes urinaires liées à son utilisation doivent être compensées volume pour volume par du sérum salé isotonique pour éviter l’apparition d’une hypovolémie.

Sur le plan pratique, il est à noter que pour mesurer la PIC par voie lombaire, et pour calculer la PPC, il convient de placer que comme par exemple le plan horizontal passant par le conduit auditif externe.

Enfin, pendant la période d’induction, on administre 4 mg kg–1 de méthylprednisolone dans le but de diminuer la réaction inflammatoire et oedémateuse dans la zone d’encéphale contiguë au foyer opératoire.

Positionnement du patient

La neurochirurgie est une des spécialités où les positions opératoires sont les plus variées, requérant une attention particulière de la part de l’anesthésiste et du chirurgien avec le souci d’éviter les positions extrêmes. Une attention particulière doit être portée aux régions de frottement et/ou de fixation susceptibles d’être blessées par pression, abrasion ou mouvement (jambes ou bras qui tombent). Une position tête haute moyenne peut aider au drainage veineux. Il faut éviter une extension latérale ou une flexion sévères de la tête sur le torse (il doit persister un espace d’au moins deux doigts entre le menton et la fourchette sternale) pour empêcher une coudure du tube endotrachéal qui fait courir un risque d’oedème des voies respiratoires en postopératoire, et une gêne au retour veineux. Les genoux doivent rester légèrement fléchis pour prévenir les problèmes dorsaux. Si la tête est tournée latéralement (au cours d’une craniotomie ptérionale ou frontotemporale par exemple), l’épaule controlatérale doit être surélevée pour prévenir un étirement du plexus brachial. Il faut éviter une rotation excessive de la tête provoquant une diminution du drainage veineux cérébral. Celle-ci peut parfois provoquer un gonflement cérébral catastrophique lorsqu’une des jugulaires est thrombosée. Pour améliorer l’exposition du champ opératoire, il vaut mieux placer un billot mousse sous le thorax du patient pour permettre un léger décubitus latéral. Le tube endotrachéal doit être solidement fixé pour prévenir une extubation accidentelle ou des abrasions dues aux mouvements, et il doit être accessible pendant l’intervention (il ne faut pas oublier, si on intercale un tube souple armé, que l’on augmente ainsi l’espace mort). Enfin, il faut occlure les yeux pour prévenir les dommages de la cornée dus à son assèchement ou à une irritation par les antiseptiques ou autres liquides.

La compression directe des globes oculaire est une étiologie évidente mais facile à éviter par une vérification soigneuse de la position. Une étude rapporte 22 cas de perte de vision après chirurgie en position ventrale. [81] Bien que certains facteurs de risque (athérosclérose, anémie, hypotension) soient identifiés, cette complication peut survenir sans qu’aucun d’entre eux soit présent. [82] Une des explications est sans doute l’augmentation progressive de la pression intraoculaire en position ventrale qui peut atteindre 40 mmHg après 6 heures d’anesthésie. [83]

Le décubitus latéral est une posture qui connaît plusieurs variantes visant à améliorer l’accessibilité du champ opératoire notamment en dégageant l’épaule (position dite de park bench).l'installation qui paraît simple et rapide dans une équipe bien rodée peut paraître rapidement très complexe lors des premières tentatives.

Antibioprophylaxie

La fréquence des infections du site opératoire après craniotomie best de 4 % dont 60 % sont des infections profondes (abcès cérébral ou méningite). Les facteurs de risque d’infection les plus importants sont la fuite postopératoire de LCS, une réintervention, une chirurgie en urgence ou de durée longue. [84] Plusieurs études montrent un bénéfice de l’antibioprophylaxie.

Les agents recommandés sont l’oxacilline et les céphalosporines de première ou de deuxième génération.

Entretien

Il faut, pour l’entretien et le réveil, considérer le schéma de Horsley . L’intensité de la stimulation, et par conséquent les doses d’agents anesthésiques à administrer, y est en ordonnée, et les différentes phases de la craniotomie y sont en abscisse. La mise en place de la têtière, l’incision cutanée, la craniotomie, l’incision de la dure-mère ainsi que la fermeture sont les moments douloureux de l’intervention nécessitant des doses suffisantes d’agent anesthésique. En revanche, le temps de la dissection cérébrale est une période (presque) sans stimulation nociceptive ; l’anesthésie doit alors être légère, cherchant à obtenir chez un patient normotendu une valeur de PAM de 70 à 110 mmHg.  

 Pour ce faire, le sévoflurane ou le desflurane (0,4- 1 CAM) ou le propofol (2,2 à 4 μg ml–1 en anesthésie i.v. à objectif de concentration [AIVOC]) suffisent à assurer l’inconscience du patient qui a été prémédiqué par un anxiolytique à la condition d’une analgésie efficace. Le rémifentanil à la dose moyenne de 0,1 μg kg–1 min–1 permet de moduler rapidement l’analgésie en fonction des temps chirurgicaux. Une alternative est l’injection de fentanyl ou de sufentanil. Il faut éviter tout état d’éveil (awareness). Si la PAM reste supérieure à 120 mmHg, les doses des agents anesthésiques peuvent être augmentées. Si malgré cela, la PAM reste haute, on peut, une fois la dure-mère incisée, introduire 50 % de N2O dans l’O2 et/ou des bêtabloquants à courte durée d’action, de l’esmolol par exemple.

L’hypocapnie en chirurgie réglée doit être modérée (PaCO2 30 à 35 mmHg) afin de garder une certaine réserve si l’état de tension du cerveau le demande, mais également parce que l’hypocapnie diminue le DSC sans diminuer la CMRO2 (risque théorique d’ischémie cérébrale). Enfin, l’impératif d’une anesthésie légère pour maintenir une PAM élevée justifie une curarisation peropératoire profonde (réponse maximale de 1 sur 4 au train de quatre). Tout effort de toux pourrait avoir des conséquences catastrophiques pendant le temps de dissection cérébrale. Les besoins en curares sont augmentés par un traitement chronique par la phénytoïne ou la carbamazépine. [85]

Sur le plan liquidien, l’utilisation des cristalloïdes exclut les solutés glucosés au profit du sérum salé à 0,9 % et à un moindre degré du Ringer lactate (cf. supra). Enfin la transfusion de concentrés globulaires est justifiée si l’hématocrite s’abaisse au-dessous de 28 %.

Réveil

Après chirurgie intracrânienne, un réveil rapide permet d’évaluer précocement le résultat de la chirurgie et fournir ainsi une base pour le suivi neurologique postopératoire. Ceci permet de détecter plus rapidement une complication neurologique et donc d’éviter les séquelles liées à une prise en charge retardée.

Il est probable que les modifications physiologiques du réveil puissent être la cause ou aggraver les complications neurochirurgicales au premier rang desquelles on trouve l’hémorragie et l’oedème cérébral. L’utilisation croissante d’agents anesthésiques à très courte durée d’action s’accompagne de nouvelles difficultés lors du réveil liées à leur élimination rapide. Un réveil « explosif » avec ses manifestations hémodynamiques et métaboliques systémiques et cérébrales n’est évidemment pas souhaitable. Le réveil n’est donc plus simplement la fin de l’anesthésie et l’extubation mais une période anesthésique à part entière. Une prise en charge adéquate nécessite la connaissance des modifications physiologiques d’un réveil normal en neurochirurgie, des complications les plus fréquentes, des traitements adaptés pour limiter les risques de complications et des conditions permettant un réveil précoce ou différé en réanimation.

Conditions préalables à un réveil précoce

Le réveil précoce doit être planifié. Il implique une technique anesthésique adaptée et requiert une attention méticuleuse sur de nombreux points tant systémiques que concernant l’homéostasie cérébrale impliquant normothermie, prévention de la douleur notamment lorsque le rémifentanil est utilisé, un état hémodynamique stable sans hypovolémie, et l’absence de tension cérébrale lors de la fermeture de la dure-mère. Pour éviter un traumatisme sous les écarteurs, il faut contrôler pharmacologiquement la PIC et la tension cérébrale pendant l’intervention. Les pertes sanguines doivent être minimisées au maximum par une hémostase chirurgicale obsessionnelle et en privilégiant les gestes les moins invasifs possibles (microchirurgie, petite taille des champs opératoires).

Retentissement hémodynamique systémique et cérébral du réveil en neurochirurgie

La fréquence de l’hypertension artérielle après neurochirurgie dépend du seuil pris pour la définir. Lorsqu’une augmentation supérieure à 20 % de la pression artérielle habituelle est considérée comme justifiant un traitement, 70 à 90 % des patients sont hypertendus lors du réveil. [88] L’augmentation de la pression artérielle est liée à une stimulation sympathique dont le reflet est l’augmentation de la concentration des catécholamines lors du réveil. [86] La douleur, l’hypothermie peropératoire, l’utilisation d’agents anesthésiques de courte durée d’action peuvent expliquer cette hyperactivité sympathique.

Une hypertension sévère (pression artérielle systolique > 200 mmHg) est certainement à éviter car c’est un facteur de risque d’hémorragie cérébrale.

Les conséquences d’une hypertension moins sévère sont plus controversées mais une relation entre l’hypertension artérielle périopératoire et le risque d’hémorragie intracrânienne postopératoire a été rapportée dans une étude rétrospective cas-témoin comportant 11 214 craniotomies. [89] Les patients qui ont fait un hématome postopératoire avaient 3,6 fois plus de chances d’être hypertendus que les patients qui n’ont pas fait d’hémorragie. Il est particulièrement intéressant de relever un risque hémorragique cérébral élevé lorsque la pression artérielle est normale pendant l’intervention mais élevée après le réveil. [89] Ceci suggère que des hémostases fragiles réalisées lorsque la pression artérielle est normale peuvent saigner à une pression artérielle plus élevée et justifient donc un contrôle hémodynamique serré au cours du réveil. Les modifications de la circulation cérébrale lors du réveil pourraient contribuer à expliquer ce risque hémorragique cérébral. Expérimentalement, de nombreuses procédures associées à un stress ont un retentissement sur le DSC, la CMRO2 et la PIC. [90]

 Chez l’homme, le monitorage par doppler transcrânien et saturation en oxygène du golfe jugulaire (SjO2) montre une augmentation de 60 % des vitesses circulatoires cérébrales au-dessus de la valeur préopératoire lors de l’extubation, associée à une augmentation de la SjO2 au-dessus de 75 %, confirmant l’existence d’une hyperémie cérébrale .

Cette augmentation ne dépend pas de la technique anesthésique utilisée (intraveineuse ou par inhalation), du niveau de la PaCO2 ou de la pression artérielle. Les vitesses circulatoires retournent vers la valeur préopératoire 30 à 60 minutes après l’extubation. [91] Une hyperémie cérébrale sévère lors du réveil pourrait expliquer ou contribuer à l’aggravation d’un oedème ou d’une hémorragie cérébrale postopératoire, survenant chez 17 % des patients dans une étude. [92] Cette hyperémie cérébrale postopératoire a été montrée après la chirurgie des hématomes sous-duraux chroniques et a été reliée à des complications cliniques tels qu’un syndrome confusionnel ou la récidive hémorragique locale. L’hyperémie cérébrale est également une complication classique de la chirurgie carotidienne. Il existe dans certains cas une relation temporelle évidente entre l’apparition d’une hyperémie au doppler transcrânien et le développement d’un hématome cérébral.

Cependant, cette autorégulation n’est pas un phénomène immédiat. Lors d’une augmentation brutale de la pression artérielle, il existe donc une augmentation dans le même sens du DSC qui revient progressivement vers sa valeur normale (en moins de une minute). D’autre part, il est possible que l’autorégulation soit perturbée dans les suites d’une chirurgie intracrânienne ou par la pathologie cérébrale elle-même. Ceci justifie de rechercher les méthodes permettant un contrôle des modifications hémodynamiques à la fois systémiques et cérébrales.

Cependant, il est clair que les causes d’augmentation de la VO2 lors du réveil sont également à l’origine d’une stimulation sympathique et d’une augmentation de la concentration des catécholamines circulantes. C’est probablement la raison pour laquelle on peut observer une relation statistiquement significative entre l’augmentation de la VO2 et celle des vitesses circulatoires cérébrales lors du réveil. [93]

Modalités pratiques d’un réveil précoce

Les phases pratiques du réveil précoce sont décrites dans le Tableau 6.

Prise en charge hémodynamique du réveil

Les stimuli algiques doivent être évités (retrait du cadre de Mayfield et aspiration buccale et trachéale chez un patient encore analgésié) et le patient extubé dans une ambiance calme et sous couvert d’un réchauffement externe. Lorsque les patients ont des antécédents d’hypertension artérielle ou lorsque la pression artérielle systolique est supérieure ou égale à 150 mmHg avant l’extubation, un traitement préventif des modifications hémodynamiques est souhaitable. L’esmolol ou le labétalol semblent particulièrement bien adaptés à cet objectif.

L’esmolol, outre ses effets antihypertenseurs, permet de limiter la réaction hyperémique cérébrale postopératoire et paraît donc particulièrement adapté à la neurochirurgie. [94] Il s’utilise en bolus de 1 mg kg-1, suivi d’une perfusion continue comprise entre 100 et 300 μg kg–1 min–1. Dans les autres cas, un agent antihypertenseur injectable doit être prêt pour contrôler rapidement une hypertension artérielle. Le labétalol ou l’urapidil sont bien adaptés à cet effet.

Une attention particulière doit être portée au système de drainage connecté au drain extradural. D’une part, une hémorragie importante par le drain peut survenir qui entraîne une hypotension sévère si elle est négligée.

D’autre part, la pression négative du système de drainage peut provoquer une hypotension intracrânienne brutale responsable d’une hémorragie à distance du site opératoire. [95] Une bradycardie transitoire survenant lors de la connexion du drain est parfois le seul signe d’alarme de cette complication.

Le contrôle hémodynamique ne s’arrête pas à la sortie du bloc opératoire mais doit rester un objectif des premières heures postopératoires. Les complications hémorragiques cérébrales surviennent en majorité pendant les 12 premières heures après la chirurgie. Une hypertension artérielle difficile à contrôler peut être le premier signe de cette complication, justifiant de rapprocher la surveillance neurologique.

Traitement de la douleur postcraniotomie

La douleur doit d’abord être prévenue. Les craniotomies sont moins douloureuses que d’autres procédures chirurgicales comme les reconstructions faciales ou la chirurgie orthopédique. [96] Mais le paracétamol seul ne procure pas une analgésie suffisante et doit être associé au tramadol ou à un morphinique. [97] Le tramadol est efficace, n’a pas d’effet sur la PIC ou la PPC, [98] mais peut provoquer des nausées ou des vomissements et une somnolence. La morphine est efficace mais le risque de somnolence en limite les doses. L’infiltration du scalp par la bupivacaïne est efficace mais son effet est limité aux premières heures après la chirurgie. [99]

Nausées et vomissements

Les nausées surviennent chez 50 % des patients et les vomissements chez 40 % des patients après craniotomie. Les vomissements sont plus fréquents après chirurgie sous-tentorielle et chez la femme que chez l’homme. [56, 100, 101] Une prophylaxie est donc souvent indiquée. L’ondansétron est sûr, [102] comporte peu d’effets secondaires mais n’est que partiellement efficace. Le dropéridol est plus efficace que l’ondansétron pour la prévention des vomissements et n’induit pas de somnolence pour une dose inférieure à 1 mg. L’association d’ondansétron et de dropéridol est utile pour éviter l’accumulation du dropéridol. Le métoclopramide n’est pas efficace pour la prévention des nausées et des vomissements et un cas clinique a rapporté une augmentation de la PIC liée à son utilisation chez un patient traumatisé crânien. [103]

Prévention du risque épileptique et traitement des crises

Cette prévention n’est justifiée que pour la chirurgie sustentorielle.

Lorsque le patient est sous traitement antiépileptique, l’objectif le plus important est d’éviter tout sevrage du traitement dans la période périopératoire.

Les médicaments antiépileptiques étant le plus souvent administrés en 1 ou 2 prises par jour, cet objectif est facilement réalisable lorsqu’il n’y a pas d’interruption de la voie entérale. Le traitement est donné le matin de l’intervention avec la prémédication et le soir lors de la reprise de l’alimentation, voire par la sonde gastrique. Lorsque le patient n’est pas sous traitement antiépileptique, la fosphénytoïne (Prodilantin®) est l’agent le plus utilisé pour prévenir les crises. Cet agent remplace la phénytoïne (Dilantin®). Il s’agit d’une prodrogue injectable, transformée dans l’organisme en quelques minutes en phénytoïne. La dose est de 20 mg kg–1 de Prodilantin®. La vitesse de perfusion ne doit pas dépasser 100 à 150 mg min–1 en raison du risque de bloc auriculoventriculaire. La réinjection de 375 mg de fosphénytoïne 8 heures après la première injection permet de maintenir un taux sanguin efficace. [104] En utilisation de courte durée, les effets secondaires sont rares et l’efficacité élevée. La marge thérapeutique est étroite nécessitant un contrôle du taux sanguin de phénytoïne pour des utilisations de plusieurs jours.

Les modifications de la concentration sanguine en antiépileptiques ou de leur fraction libre sont fréquentes du fait d’une hémorragie, du remplissage vasculaire ou d’une interaction avec d’autres médicaments. La surveillance des concentrations plasmatiques peut donc être utile après une chirurgie lourde, et devient pratiquement incontournable en cas de complication postopératoire. Les benzodiazépines, traitement de première intention de la crise d’épilepsie, peuvent bien sûr être utilisées. Cependant leur effet sédatif est limitant lors du réveil. Les agents moins sédatifs sont préférables. Si malgré le traitement les crises persistent dans la période postopératoire immédiate, il est prudent de reprendre une anesthésie profonde sous ventilation artificielle. Le réveil est différé sous contrôle de l’EEG, monitorage de la concentration des antiépileptiques et correction des éventuels troubles métaboliques. Toute crise d’épilepsie survenant pendant la période de réveil justifie de réaliser une tomodensitométrie (TDM) cérébrale. Soins postopératoires précoces

Complications des 24 premières heures

Dans les études rétrospectives, la fréquence des complications graves est comprise entre 13 % et 27,5 %. [106, 107]

Dans une étude, les problèmes respiratoires sont survenus chez 2,8 %, les  complications cardiovasculaires chez 6,7 % et les complications neurologiques chez 5,7 % des patients. [108] La complication la plus grave après une chirurgie intracrânienne est l’apparition d’un hématome intracrânien symptomatique. Dans trois études incluant chacune plusieurs milliers de patients, l’incidence de cette complication a été comprise entre 0,8 % et 2,2 % . [109, 110]

Un taux insuffisant d’antiépileptiques est également un facteur de risque. Les crises surviennent plus fréquemment après la résection de tumeurs frontales ou temporales et lorsque leur localisation est corticale. Classiquement, la chirurgie de la fosse postérieure est à faible risque d’épilepsie mais la position assise peut se compliquer d’épilepsie postopératoire.

Prévention de la thrombose

En l’absence de prophylaxie, le risque de thrombose veineuse profonde est élevé chez les patients neurochirurgicaux. La fréquence des thromboses sur la phlébographie des membres inférieurs est comprise entre 20 et 35 % avec une fréquence de 2,3 à 6 % de thromboses veineuses symptomatiques. [76, 77, 112]

Outre les facteurs de risque classiques, l’existence d’un déficit moteur est spécifique à cette population. Les méthodes mécaniques de prévention (bas de contention ou compression pneumatique intermittente) diminuent d’environ 50 % le risque de thrombose. [112] Une prophylaxie par héparine entraîne une diminution supplémentaire de 50 % du risque. Il n’y a pas de différence significative d’efficacité entre l’héparine non fractionnée à la dose de 5000 UI deux fois par jour et les héparines de bas poids moléculaire. [113] Une prophylaxie par héparine débutée après l’intervention n’augmente pas significativement le risque d’hémorragie intracrânienne. Cette prophylaxie peut donc être recommandée. La durée de la prophylaxie est en général de 7 à 10 jours. Compte tenu du risque hémorragique cérébral, l’administration préopératoire d’héparine, prônée par certains auteurs, ne peut se concevoir que chez les patients à très haut risque de thrombose.

Glycémie (cf. supra)

Lors de la survenue d’un accident vasculaire périopératoire de type ischémique ou hypoxique, l’hyperglycémie est un facteur aggravant. [15] Elle met en effet à la disposition des cellules cérébrales, surtout lorsqu’un débit sanguin même minime est maintenu, du glucose sans oxygène, alors métabolisé en pyruvate puis en lactate avec accumulation d’ions H+. La baisse du pH intracellulaire semble être, par elle-même, un facteur qui aggrave les lésions cellulaires. Pour cette raison, mais également parce qu’ils sont générateurs d’hyperhydratation, les solutés glucosés sont bannis des salles d’opération de neurochirurgie et de la période postopératoire précoce.

Liquides per- et postopératoires (cf. supra)

Une hydratation normale avec du NaCl 0,9 %, des colloïdes et du sang, si nécessaire, est maintenant la règle afin de garantir un débit cardiaque adéquat, une rhéologie normale et un transport en O2 optimal. En postopératoire, le maintien de la normovolémie est également un objectif important. Un diabète insipide est diagnostiqué sur un débit urinaire élevé (> 200 ml h–1 pendant 3h) et une densité urinaire proche de 1000.

Prophylaxie anticomitiale (cf. infra)

Après la période du réveil, une attention particulière doit être portée à la prévention des troubles métaboliques. Lorsque l’absorption des antiépileptiques est incertaine, l’adjonction de benzodiazépines (Urbanyl®) permet de limiter le risque de crise par sevrage médicamenteux. Il existe de très nombreuses interactions médicamenteuses avec les agents antiépileptiques.