Anesthésie-réanimation pour chirurgie du phéochromocytome

Anesthésie-réanimation pour chirurgie du phéochromocytome

Le phéochromocytome est une tumeur d’origine neuroectodermique, de localisation médullosurrénalienne dans 85 % des cas, et responsable d’hypertension artérielle dans 75 % des cas [54].

Son traitement est chirurgical. L’intervention est associée à un risque important d’instabilité hémodynamique, mais la mortalité périopératoire est aujourd’hui quasiment nulle [37]. Le risque opératoire est lié d’une part aux poussées hypertensives et aux troubles du rythme cardiaque secondaires aux stimulations nociceptives (intubation, incision chirurgicale, exploration abdominale) et aux manipulations tumorales, et d’autre part à la survenue possible d’un collapsus cardiovasculaire après l’exérèse de la tumeur.

Le diagnostic et la localisation tumorale reposent sur le dosage plasmatique et urinaire des catécholamines et de leurs métabolites et sur l’imagerie (tomodensitométrie, résonance magnétiquenucléaire et scintigraphie à la méta-iodo-benzylguanidine [MIBG]).

PHASE PRÉOPÉRATOIRE

La préparation préopératoire systématique par les alpha- et les bêtabloquants a été considérée comme la cause principale de la diminution régulière de la mortalité peropératoire observée depuis les années 1960 [7, 22, 32]. Ses modalités diffèrent d’une équipe à l’autre.

L’utilisation des médicaments bloquant les récepteurs alphaadrénergiques vise à corriger l’hypertension artérielle et à en prévenir les poussées paroxystiques.

Les alphabloquants permettraient également de normaliser la volémie quand celle-ci est diminuée et de sensibiliser à nouveau les récepteurs alpha.

D’excellents résultats ont cependant pu être obtenus en l’absence de préparation spécifique [21]. De plus, l’incidence des poussées hypertensives et/ou des troubles du rythme cardiaque au moment de la manipulation tumorale ne semble pas diminuée par la préparation. La justification de la préparation à l’intervention doit donc probablement être réévaluée.

Les données de la littérature suggèrent que la conduite à tenir chez ces malades n’est pas fondamentalement différente de celle à avoir vis-à-vis de l’hypertension artérielle essentielle. En effet, les caractéristiques hémodynamiques des patients porteurs d’un phéochromocytome ne sont guère différentes de celles de patients atteints d’une hypertension artérielle essentielle appariés pour les chiffres de pression artérielle, l’âge, la taille et le poids, malgré des concentrations plasmatiques de catécholamines dix fois plus élevées [6, 28]. L’hypertension artérielle essentielle non équilibrée est caractérisée par une hyperréactivité du système résistif qui favorise la survenue d’élévations paroxystiques de la pression artérielle lors des stimulations nociceptives. L’incidence et la gravité de ces phénomènes augmentent quand l’hypertension artérielle est mal contrôlée et quand les traitements ont été interrompus. La réduction des chiffres d’une hypertension artérielle sévère, voire maligne, est logique, surtout si elle entraîne un retentissement viscéral. La stabilisation de l’hypertension artérielle semble justifiée, même si celle-ci est modérée et asymptomatique. Si le facteur clé est en fait l’équilibre de l’hypertension artérielle plutôt que le blocage spécifique du système adrénergique, on comprend que les alphabloquants et les antagonistes du calcium aient permis d’obtenir des résultats satisfaisants.

Dans la préparation classique, la phénoxybenzamine est l’alphabloquant utilisé en raison de sa longue durée d’action et d’un blocage alpha-adrénergique non compétitif [7, 19, 56, 66]. Cependant, la phénoxybenzamine agit également sur les récepteurs alpha-2 présynaptiques. Ce blocage entraîne une stimulation bêtaadrénergique réflexe à l’origine d’une augmentation de la fréquence cardiaque. La sensibilité de certains patients impose la réalisation d’une dose-test ou au moins l’utilisation de faibles doses pour commencer le traitement, en surveillant la pression artérielle.

L’absence de phénomène d’échappement et l’existence d’un blocage  vxlimité aux récepteurs alpha-1 sont des arguments pour préférer la prazosine à la phénoxybenzamine. L’adjonction de bêtabloquants est réservée à la survenue d’une tachycardie ou à l’apparition d’une arythmie. Une fréquence cardiaque inférieure à 85-100 b.min–1 au repos est un objectif raisonnable. Les antagonistes du calcium ont aussi été proposés dans cette indication [3, 13, 14, 15, 39, 53] sur deux typesd’arguments : d’une part, ce sont des antihypertenseurs essentiellement vasodilatateurs artériels, efficaces et bien tolérés ; d’autre part, l’implication des canaux calciques dans les principaux événements physiopathologiques du phéochromocytome (vasoconstriction artérielle et stimulation cardiaque, bien sûr, mais aussi sécrétion tumorale, libération synaptique, dysrégulation glycémique) a suggéré que les antagonistes calciques pourraient diminuer la concentration plasmatique des catécholamines [3, 60]. En fait, les résultats initiaux n’ont pas été confirmés et il est aujourd’hui clairement établi que ces médicaments n’agissent in vivo qu’au niveau cardiovasculaire [36, 53]. Les dihydropyridines (nifédipine, nicardipine) ont une affinité plus élevée pour le tissu vasculaire que pour le tissu cardiaque, au contraire du diltiazem et surtout du vérapamil, dont les effets cardiaques (inotropes, dromotropes et chronotropes négatifs) doivent être pris en compte [5, 14]. Le traitement peut être maintenu sans inconvénient jusqu’à l’intervention.

Outre l’évaluation clinique du système cardiovasculaire, une échocardiographie systématique est préconisée par de nombreux auteurs. Elle peut mettre en évidence une cardiomyopathie hypertrophique (rarement obstructive) ou, exceptionnellement, une cardiomyopathie dilatée, témoignant de la classique cardiomyopathie adrénergique [57]. En fait, l’échocardiographie montre le plus souvent une fonction systolique ventriculaire gauche à la limite supérieure de la normale [28, 35, 61]. Par ailleurs, une hyperglycémie doit être recherchée : les épisodes d’hypoglycémie postopératoire seraient plus fréquents quand existe une hyperglycémie préopératoire [2]. Le risque de libération massive decatécholamines lié aux examens complémentaires invasifs (en particulier les artériographies) [32] doit être connu. La prémédication contribue, avec la consultation préanesthésique, à prévenir l’anxiété préopératoire, source d’hypertension artérielle à l’arrivée au bloc opératoire. Les benzodiazépines sont les médicaments les plus utilisés. Les parasympatholytiques (atropine) doivent être évités.

PÉRIODE OPÉRATOIRE

Protocole anesthésique

Il n’existe pas de protocole anesthésique de référence, mais certains médicaments doivent probablement être évités (tableau I).

L’induction de l’anesthésie générale est le plus souvent obtenue par le thiopental ou le propofol bien que l’étomidate ait été préconisé en raison de la discrétion de ses effets cardiovasculaires. La neuroleptanalgésie a été utilisée par de nombreux auteurs, mais la description de poussées hypertensives induites par de faibles doses de dropéridol (rapportées à la libération de catécholamines endogènes et à l’inhibition du recaptage des catécholamines [48, 67]) a conduit à abandonner ce protocole. Pour l’entretien de l’anesthésie, l’isoflurane est employé en raison de ses faibles effets inotropes négatifs et de son action vasodilatatrice.Le sévoflurane et le desflurane ont été préconisés pour leurs caractéristiques pharmacocinétiques permettant des variations rapides de la concentration téléexpiratoire et le traitement des variations tensionnelles, mais sans apporter d’amélioration hémodynamique réelle [23, 41, 49]. Parmi les morphiniques, le sufentanil est généralement utilisé, à doses suffisantes pour atténuer la réponse adrénergique aux stimulations nociceptives. L’analgésie peut aussi être obtenue par l’association d’une anesthésie péridurale [56].

Parmi les curares, le vécuronium et le rocuronium, dépourvus d’effet sur le système nerveux autonome, sont préférés à la succinylcholine et au pancuronium qui stimulent le système sympathique et à l’atracurium en raison de l’histaminolibération non spécifique que ce dernier peut entraîner. L’histamine entraîne en effet une libération de catécholamines à partir des granules chromaffines, à l’origine d’épisodes hypertensifs. En fait, ce risque semble très théorique, du fait de la faible incidence de l’histaminolibération induite par l’atracurium aux doses et aux vitesses d’injection préconisées en pratique clinique.

Monitorage

En complément du monitorage de routine, la mesure invasive de la pression artérielle est indispensable pour en apprécier les variations importantes et rapides. De plus, elle peut, via la mesure des variations respiratoires de la pression artérielle, permettre d’estimer la « précharge-dépendance » du débit cardiaque, très utile pour interpréter les hypotensions postexérèses [42]. Le cathétérisme artériel pulmonaire par sonde de Swan-Ganz permet théoriquement d’interpréter les variations tensionnelles, et en particulier l’hypotension artérielle postexérèse [51] . Les variations hémodynamiques rapides, l’importance de l’expansion volémique, l’éventualité d’une dysfonction myocardique se révélant en cours d’intervention justifient son utilisation pour certains auteurs [46], mais la plupart le réservent uniquement aux patients ayant une cardiopathie documentée avant l’intervention.

Prise en charge hémodynamique

Remplissage vasculaire

La prise en charge hémodynamique peropératoire commence souvent par un remplissage vasculaire. Même si l’hypovolémie est inconstante dans le phéochromocytome, la diminution de l’activité sympathique provoquée par l’anesthésie générale nécessite la réalisation d’une expansion volémique, éventuellement sous contrôle des variations respiratoires de la pression artérielle ou des données du cathétérisme droit. Elle est commencée avant même le début de l’intervention chirurgicale et atteint parfois plusieurs litres de colloïdes et cristalloïdes avant l’exérèse de la tumeur et en l’absence de tout phénomène hémorragique [21, 53].

Cette expansion volémique est probablement un élément important pour obtenir une stabilité hémodynamique satisfaisante au cours de l’intervention, en permettant d’une part d’introduire précocement les vasodilatateurs, d’autre part de limiter l’hypotension artérielle postexérèse.

Antihypertenseurs

Les poussées hypertensives résultent des stimulations nociceptives, mais surtout de la manipulation de la tumeur, inévitable au cours de sa dissection [24, 45]. Le traitement fait appel aux vasodilatateurs d’action rapide et brève (tableau I) dont le plus utilisé est le nitroprussiate de sodium [22, 29]. Celui-ci a remplacé la phentolamine, moins maniable [32]. La trinitrine est moins efficace que le nitroprussiate de sodium ; son effet prédominant sur la précharge du ventricule gauche (veinodilatateur) rend son utilisation peu logique. L’adénosine triphosphate (ATP) et la prostaglandine E1 (PGE1) ont également été proposées mais l’expérience est limitée et les résultats parfois décevants [20, 23]. L’expérience limitée de l’urapidil, agent alpha-1 bloquant injectable, suggère que, malgré un délai et une durée d’action relativement courts, il existe un risque d’hypotension artérielle postexérèse difficile à prévenir [65, 69]. Avec la nicardipine, plusieurs équipes ont obtenu des résultats favorables en l’utilisant dès le début de l’intervention (traitement « préventif ») à un débit adapté aux variations hémodynamiques [14, 36, 53, 60, 69]. La perfusion peut être commencée à la dose de 0,5 à 2,0 μg.kg–1.min–1.

Le débit est ensuite adapté aux variations tensionnelles (entre 2 et 10 μg.kg–1.min–1 ou injections intraveineuses directes itératives). La perfusion est arrêtée immédiatement au clampage de la veine de drainage de la tumeur. Le diltiazem a également été proposé mais ses effets inotropes et dromotropes négatifs ainsi que ses caractéristiques pharmacocinétiques le rendent moins maniable que la nicardipine [14, 70]. On peut rapprocher de ces médicaments le sulfate de magnésium qui est antagoniste calcique à forte dose, vasodilatateur et antiarythmique.

Son utilisation a été rapportée essentiellement par James [34, 52], qui souligne cependant que l’adjonction de nitroprussiate de sodium a été nécessaire chez près de 25 % des malades lors de la manipulation tumorale. Les troubles du rythme survenant au cours de l’intervention sont de nature très diverse, mais principalement d’origine ventriculaire. Ils relèvent classiquement des bêtabloquants (esmolol). La lidocaïne est également efficace pour les extrasystoles ventriculaires. L’esmolol (dose de charge de l’ordre de 0,4 à 0,6 mg.kg–1 suivie d’une perfusion d’entretien dont la posologie peut varier de 25 à plus de 300 μg.kg–1.min–1) semble aussi particulièrement indiqué pour contrôler les états hyperkinétiques pouvant résulter des effets conjugués de la sécrétion tumorale de catécholamines et de la vasodilatation induite par les antagonistes calciques ou le nitroprussiate de sodium [15, 16, 50].

Traitement de l’hypotension

La ligature du dernier pédicule vasculaire précédant l’exérèse de la pièce opératoire entraîne une diminution brutale des concentrations plasmatiques des catécholamines. Une diminution de la pression artérielle, plus ou moins importante selon l’existence ou non d’une préparation pharmacologique à l’intervention, d’une hypovolémie relative, des effets résiduels d’un traitement vasodilatateur et éventuellement bêtabloquant, et selon l’état myocardique du malade est une éventualité fréquente [22, 32]. Celle-ci peut aller jusqu’au collapsus. La poursuite d’un remplissage vasculaire, débuté avant même la phase d’exérèse, suffit habituellement à atténuer la diminution de la pression artérielle. Cette expansion volémique est en général de l’ordre de 0,5 à 1,5 L de substitut colloïde perfusé en une trentaine de minutes. Le monitorage hémodynamique peut être particulièrement utile pendant cette phase pour adapter le traitement au(x) mécanisme(s) impliqué(s). Dans ces conditions, le  recours aux amines pressives, qui ne devrait jamais être systématique, est rarement nécessaire (tableau I).Dans cette indication, l’angiotensine II (vasoconstricteur pur dont la demi-vie est très courte) a été proposée en alternative aux catécholamines. La posologie serait de 1 à 20 μg.min–1 chez l’adulte, avec sevrage progressif en fonction de la surveillance hémodynamique [62].

Influence de la voie d’abord

Alors que la voie d’abord classique était la laparotomie, permettant une exploration complète de tous les sites potentiels de localisations tumorales, la fiabilité des examens d’imagerie a permis à la laparoscopie de supplanter progressivement la voie antérieure au cours des 5 dernières années.

La création du pneumopéritoine entraîne une augmentation des catécholamines plasmatiques dont les conséquences hémodynamiques ne semblent pas plus importantes que celles de l’induction anesthésique ou de l’exploration abdominale [36]. Il est possible que la dissection tumorale par voie laparoscopique impose des manipulations de la tumeur plus importantes et plus prolongées que la laparotomie, mais cette observation semble disparaître avec l’expérience des opérateurs. Les premières expériences ont mentionné des accès hypertensifs importants lors de la manipulation de la tumeur ou lors de son extraction. Depuis, tous les auteurs ont rapporté des exérèses réalisées dans des conditions satisfaisantes [10, 33, 36, 58, 63].

L’utilisation de l’hélium pour le pneumopéritoine pourrait limiter l’hypercapnie et les variations hémodynamiques [27]. Pour certains auteurs, la voie rétropéritonéale diminuerait aussi le risque de variations hémodynamiques indésirables [4, 31, 59]. Avec prudence, il a été suggéré que la laparoscopie était déconseillée pour les tumeurs volumineuses et surtout si la malignité est redoutée [10]. Des variations tensionnelles non contrôlées par le traitement médical peuvent amener à pratiquer une laparotomie. La prise en charge des variations hémodynamiques n’a pas à être modifiée par rapport à un abord conventionnel. Comme pour les autres tumeurs surrénaliennes, les patients opérés d’un phéochromocytome peuvent donc bénéficier des avantages de la laparoscopie attendus en postopératoire sans augmentation évidente du risque peropératoire.

PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE

Les suites opératoires sont habituellement simples. L’abandon de la noradrénaline pour traiter en première intention l’hypotension artérielle postexérèse, l’utilisation de vasodilatateurs de courte durée d’action, un monitorage hémodynamique fiable ont participé à la diminution des complications postopératoires d’ordre cardiovasculaire. Cependant, l’association du sevrage en catécholamines à un remplissage vasculaire peropératoire important peut, même en l’absence de cardiopathie préexistante, favoriser la survenue d’une surcharge vasculaire pulmonaire, voire d’un oedème aigu du poumon postopératoire immédiat, peut-être plus volontiers en cas de sécrétion prédominante d’adrénaline [68]. Le principal risque postopératoire est celui d’hypoglycémie. Elle résulterait d’une production excessive d’insuline dont la libération n’est plus inhibée par les catécholamines. Plusieurs cas d’hypoglycémie postopératoire symptomatique, avec retentissement neurologique parfois sévère, ont été rapportés [8, 17, 40]. Considérée initialement comme une complication exceptionnelle, l’hypoglycémie pourrait en fait survenir chez 15 à 20 % des opérés [2, 68]. Elle doit donc être systématiquement recherchée par la mesure répétée de la glycémie capillaire durant les premières heures postopératoires.

Conclusion

Les principales particularités de l’anesthésie-réanimation pour chirurgie de la surrénale tiennent aux conséquences de la sécrétion pathologique des diverses hormones libérées par cette glande endocrine.

La faible incidence des tumeurs surrénaliennes explique que cette chirurgie est essentiellement réalisée par quelques équipes qui, par leur recrutement, en ont une expérience suffisante. Les progrès des stratégies diagnostiques et thérapeutiques, en particulier au cours des 15 dernières années, ont permis de réduire régulièrement la mortalité et la morbidité périopératoires tout en conduisant à une rationalisation et à une simplification de la prise en charge des patients [72].

Points essentiels

-Les particularités de l’anesthésie-réanimation pour chirurgie des surrénales sont essentiellement liées aux excès de sécrétion hormonale par la tumeur et à leur correction brutale par l’exérèse chirurgicale.

- L’abord laparoscopique est désormais la voie d’abord de première intention pour la majorité des tumeurs non cancéreuses.

- Le phéochromocytome est la première cause de surrénalectomie. La morbidité et la mortalité périopératoires sont faibles, mais le contrôle des variations hémodynamiques peropératoires reste encore souvent difficile.

- Le risque opératoire du phéochromocytome est lié, d’une part aux poussées hypertensives et aux troubles du rythme cardiaque secondaires aux stimulations nociceptives et aux manipulations tumorales, et d’autre part à la survenue possible d’un collapsus cardiovasculaire après exérèse. Les vasodilatateurs artériels, l’esmolol et un remplissage vasculaire guidé par un monitorage fiable permettent dans la majorité des cas de limiter la durée et la sévérité des périodes d’instabilité hémodynamique.

- Dans les suites immédiates de la chirurgie du phéochromocytome, une hypoglycémie doit être recherchée systématiquement.

- La chirurgie des tumeurs avec hypercortisolisme (syndrome de Cushing) doit être réalisée après évaluation et si possible contrôle des désordres associés (hypertension artérielle, diabète, obésité, anomalies cutanées, musculaires et osseuses, immunodépression) car ceux-ci augmentent le risque de complications périopératoires. La prévention de l’insuffisance surrénale aiguë est systématique.

- Le risque opératoire du syndrome de Conn est limité aux conséquences de l’hypertension artérielle et de l’hypokaliémie. Cette dernière peut être difficile à corriger.

- Les corticosurrénalomes malins peuvent imposer des exérèses étendues, avec des voies d’abord élargies au thorax.

36-590-A-70 Anesthésie-réanimation dans la chirurgie des surrénales Anesthésie-Réanimation 

Références

[1] Acosta E, Pantoja JP,GaminoR, Rull JA, HerreraMF.Laparoscopic versus open adrenalectomy in Cushing’s syndrome and disease. Surgery 1999 ; 126 : 1111-1116

[2] Akiba M, Kodama T, Ito Y, Obara T, Fujimoto Y. Hypoglycemia induced by excessive rebound secretion of insulin after removal of pheochromocytoma. World J Surg 1990 ; 14 : 317-324

[3] Arai T, Hatano Y, Ishida H, Mori K. Use of nicardipine in the anesthetic management of pheochromocytoma. Anesth Analg 1986 ; 65 : 706-708

[4] Atallah F, Bastide-Heulin T, Soulié M, Crouzil F, Galiana A, Samii K et al. Haemodynamic changes during retroperitoneoscopic adrenalectomy for phaeochromocytoma. Br J Anaesth 2001 ; 86 : 731-733

[5] Baraka A, Usta N,YamutF,HarounS.

Verapamilmaynotbe the drug of choice for control of hemodynamic changes during surgical excision of pheochromocytoma. Anesthesiology 1987 ; 66 : 705-706

[6] Bravo E, Fouad-Tarazi F, Rossi G, Imamura M, Lin WW, MadkourMAet al. A reevaluation of the hemodynamics of pheochromocytoma. Hypertension 1990 ; 15 (suppl 2) : I-128-I-131

[7] Bravo EL, GiffordRWJr. Current concepts. Pheochromocytoma: diagnosis, localization and management. N Engl J Med 1984 ; 311 : 1298-1303

[8] Channa AB, Mofti AB, Taylor GW, Mekki MO, Sheikh MH. Hypoglycaemic encephalopathy following surgery on phaeochromocytoma. Anaesthesia 1987 ; 42 : 1298-1301

[9] Chapuis Y. Hypercortisolisme. In : Chapuis Y, Peix JL éd. Chirurgie des glandes surrénales. Paris : Arnette, 1994 : 33-60

[10] Chapuis Y, Henry JF, Cougard P, Peix JL, Proye C, Fernandez-Cruz L. Les surrénalectomies : voie traditionnelle ou voie endoscopique ? Chir Endosc 2000 ; 9 : 6-30

[11] Chapuis Y, Icard P. Corticosurrénalomes malins. In : Chapuis Y, Peix JL éd. Chirurgie des glandes surrénales. Paris : Arnette, 1994 : 61-73

[12] Chapuis Y, Peix JL. Voies d’abord en chirurgie surrénalienne. In : Chapuis Y, Peix JL éd. Chirurgie des glandes surrénales. Paris : Arnette, 1994 : 137-148

[13] Chari P, Katariya RN, Venkataraman RK, Trikha A. Nifedipine and surgical removal of phaeochromocytoma. Anaesthesia 1988 ; 43 : 791-794

[14] Colson P, Ribstein J. Stratégie simplifiée pour l’anesthésie du phéochromocytome. Ann Fr Anesth Réanim 1991 ; 10 : 456-462

[15] Colson P, Ribstein J, Mimran A, Grolleau D, Chaptal PA, Roquefeuil B. Préparation par inhibiteurducanal calcique à la chirurgie du phéochromocytome. PresseMéd1988;17 : 437-438

[16] Colson P, Ryckwaert F, Ribstein J, Mann C, Dareau S. Haemodynamicheterogeneityandtreatmentwiththecalcium channel blocker nicardipine during phaeochromocytoma surgery. Acta Anaesthesiol Scand 1998 ; 42 : 1114-1119

[17] Costello GT, Moorthy SS, Vane DW, Dierdorf SF. Hypoglycemia following bilateral adrenalectomy for pheochromocytoma. Crit Care Med 1988 ; 16 : 562-563

[18] Dale DC, Fauci AS, Wolff SM. Alternate-day prednisone.Leukocyte kinetics and susceptibility to infections. N Engl J Med 1974 ; 291 : 1154-1158

[19] DalyPA,LandsbergL.Phaeochromocytoma:diagnosisand management. Baillieres Clin Endocrinol Metab 1992 ; 6 : 143-166

[20] Denda S, Sakuma K, Satomi K, Fujiwara N, Fukuda S, Shimoji K. Anesthetic management of pheochromocytomabycontinuousintravenous injection of prostaglandin E1. Masui 1991 ; 40 : 972-977

[21] Desmonts JM, Le Houelleur J, Remond P, Duvaldestin P. Anaesthetic management of patients with phaeochromocytoma. A review of 102 cases. Br J Anaesth 1977 ; 49 : 991-998

[22] Desmonts JM, Marty J. Anaesthetic management of patients withphaeochromocytoma.Br JAnaesth1984;56: 781-789

[23] Doi M, Ikeda K. Sevoflurane anesthesia with adenosine triphosphate for resection of pheochromocytoma. Anesthesiology 1989 ; 70 : 360-363

[24] Doi M, Ikeda K. Influence of tumor size on anesthetic management for pheochromocytoma resection. J Anesth 1994 ; 8 : 425-428

[25] DuncanJL3rd,FuhrmanGM,Bolton JS,BowenJD, RichardsonWS. Laparoscopicadrenalectomyis superior toanopen approach to treat primary hyperaldosteronism. Am Surg 2000 ; 66 : 932-935

[26] Ehrlich HP, Hunt TK. Effects of cortisone and vitamin A on wound healing. Ann Surg 1968 ; 167 : 324-328

[27] Fernandez-Cruz L, Saenz A, Taura P, Sabater L, Astudillo E, Fontanals J. Helium and carbon dioxide pneumoperitoneum in patients with pheochromocytoma undergoing laparoscopic adrenalectomy. World J Surg 1998 ; 22 : 1250-1255

[28] Fouad-Tarazi FM, Imamura M, Bravo EL, Rossi G, Nagi HK, Lin WW et al. Differences in left ventricular structural and functional changes between pheochromocytoma and essential hypertension. Role of elevated circulating catecholamines. Am J Hypertens 1992 ; 5 : 134-140

[29] Friederich JA, Butterworth JF 4th. Sodium nitroprusside: twenty years and counting. Anesth Analg 1995 ; 81 : 152-162

[30] GagnerM,Lacroix A, Bolté E. Laparoscopic adrenalectomy in Cushing’s syndrome and pheochromocytoma. N Engl J Med 1992 ; 327 : 1033

[31] Giebler RM, Kabatnik M, Stegen BH, Scherer RU, Thomas M, Peters J. Retroperitoneal and intraperitonealCO2 insufflationhavemarkedlydifferent cardiovasculareffects. J Surg Res 1997 ; 68 : 153-160

[32] Hull CJ. Phaeochromocytoma. Diagnosis, preoperative preparation and anaesthetic management. Br J Anaesth 1986 ; 58 : 1453-1468

[33] Inabnet WB, Pitre J, Bernard D, Chapuis Y. Comparison of the hemodynamic parameters of open and laparoscopic adrenalectomyforpheochromocytoma.WoldJ Surg2000; 24 : 574-578

[34] James MF. Use of magnesium sulphate in the anaesthetic management of phaeochromocytoma: a review of 17 anaesthetics. Br J Anaesth 1989 ; 62 : 616-623

[35] Janota T, Hradec J, Kral J. Heart in adrenal diseases. Cor Vasa 1992 ; 34 : 115-122

[36] Joris JL,HamoirEE, HartsteinGM,MeurisseMR,HubertBM, Charlier CJ et al. Hemodynamic changes and catecholaminerelease during laparoscopic adrenalectomy for pheochromocytoma. Anesth Analg 1999 ; 88 : 16-21

[37] Kinney MA, Warner ME, Vanheerden JA, Horlocker TT, Young WF JR, Schroeder DR et al. Perianesthetic risks and outcomes of pheochromocytoma and paraganglioma resection. Anesth Analg 2000 ; 91 : 1118-1123

[38] Lampe GH, Roizen MF. Anesthesia for patients with abnormal function of the adrenal cortex. Anesthesiol Clin North Am 1987 ; 5 : 245-251

[39] Lenders JW, Sluiter HE, Thien T, Willemsen J. Treatment of a phaeochromocytoma of the urinary bladder with nifedipine. Br Med J 1985 ; 290 : 1624-1625

[40] Levin H, Heifetz M. Phaeochromocytoma and severe protracted postoperativehypoglycaemia.CanJAnaesth1990; 37 : 477-478

[41] LippmannM,FordM,Lee C, Ginsburg R, ForanW,RaumW et al. Use of desflurane during resection of phaeochromocytoma. Br J Anaesth 1994 ; 72 : 707-709

[42] Mallat J, Pironkov A, Tavernier B. Intérêt de la mesure des variations respiratoires de la pression artérielle systolique au cours de la chirurgie du phéochromocytome. Ann Fr Anesth Réanim 2001 ; 20 : R327

[43] Mancini F, Mutter D, Peix JL, Chapuis Y, Henry JF, ProyeCet al. Expérience de la surrénalectomie en 1997. À propos de 247 cas. Étude prospective multicentrique de l’association francophone de chirurgie endocrinienne. Chirurgie 1999 ; 124 : 368-374

[44] Marescaux J, Mutter D, Proye C. Surrénalectomie par voie laparoscopique. Encycl Méd Chir (Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Techniques chirurgicales - Urologie-Gynécologie, 41-496, 1997 : 1-6

[45] Marty J, Desmonts JM, Chalaux G, Fischler M, Michon F, Mazze RI et al. Hypertensive responses during operation for phaechromocytoma: a study of plasma catecholamine and haemodynamic changes. Eur J Anaesthesiol 1985 ; 2 : 257-264

[46] Mihm FG. Pulmonary artery pressure monitoring in patients with pheochromocytoma. Anesth Analg 1983 ; 62 : 1129-1133

[47] Mirallié E, JafariM,Pattou F, Ernst O, Huglo D, CarnailleBet al. Devenir des masses surrénaliennes non opérées chez 126 patients suivis de 1986 à 1999. Ann Chir 2001 ; 126 : 212-220

[48] Montiel C, Artalejo AR, Bermejo PM, Sanchez-Garcia P. A dopaminergicreceptor in adrenalmedullaasapossible site of action for the droperidol-evoked hypertensive response. Anesthesiology 1986 ; 65 : 474-479

[49] Murakawa T, Kudo T, Kudo M, Matsuki A. Plasma catecholamine levels in patients during surgical removal of pheochromocytoma under sevoflurane anesthesia. Masui 1994 ; 43 : 823-829

[50] Nicholas E, Deutschman CS, Allo M, Rock P. Use of esmolol in the intraoperative management of pheochromocytoma. Anesth Analg 1988 ; 67 : 1114-1117

[51] Pinaud M, Desjars P, Tasseau F, Cozian A. Preoperative acute volume loading in patients with pheochromocytoma. Crit Care Med 1985 ; 13 : 460-463

[52] Pivalizza EG. Magnesium sulfate and epidural anesthesia inpheochromocytoma and severe coronary artery disease. Anesth Analg 1995 ; 81 : 414-416

[53] Proye C, Thevenin D, Cecat P, Pétillot P, Carnaille B, Vérin P et al. Exclusive use of calciumchannelblockers in preoperative and intraoperative control of pheochromocytomas: hemodynamics and free catecholamine assays in ten consecutive patients. Surgery 1989 ; 106 : 1149-1154

[54] Proye C, Vix M, Jansson S, Tisell LE, Dralle H, Hiller W. The pheochromocytoma: a benign, intra-adrenal, hypertensive, sporadic unilateral tumor. Does it exist? World J Surg 1994 ; 18 : 467-472

[55] Proye CA, Mulliez EA, Carnaille BM, Lecomte-Houcke M, Decoulx M, Wemeau JL et al. Essential hypertension: first reason for persistent hypertension after unilateral adrenalectomy for primary aldosteronism? Surgery 1998 ; 124 : 1128-1133

[56] Prys-Roberts C. Phaeochromocytoma: recent progress in its management. Br J Anaesth 2000 ; 85 : 44-57

[57] QuezadoZN,Keizer HR, ParkerMM.Reversible myocardial depression after massive catecholamine release from a pheochromocytoma. Crit Care Med 1992 ; 20 : 549-551

[58] Raeburn CD, McIntyre RC Jr. Laparoscopic approach to adrenal and endocrine pancreatic tumors. Surg Clin North Am 2000 ; 80 : 1427-1441

[59] SalomonL, Rabii R,

SoulieM,MoulyP, Hoznek A, CiccoAet al.Experiencewithretroperitoneal laparoscopic adrenalectomy for pheochromocytoma. J Urol 2001 ; 165 : 1871-1874

[60] Serfas D,Shoback

DM, Lorell BH. Phaeochromocytoma andhypertropiccardiomyopathy:apparentsuppression of symptoms and noradrenaline secretion by calciumchannelblockade. Lancet 1983 ; 2 : 711-713

[61] Shub C, Cueto-Garcia L, Sheps SG, Ilstrup DM, Tajik AJ. Echocardiographic findings in pheochromocytoma. Am J Cardiol 1986 ; 57 : 971-975

[62] Sommerville KJ, McKellar JB. Angiotensin II in the management of excision of phaeochromocytoma. Anaesthesia 1989 ; 44 : 128-129

[63] Sprung J, O’Hara JF Jr, Gill IS, Abdelmalak B, Sarnaik A, Bravo EL. Anesthetic aspects of laparoscopic and open adrenalectomy for pheochromocytoma. Urology 2000 ; 55 : 339-343

[64] Staren ED, Prinz RA. Adrenalectomy in the era of laparoscopy. Surgery 1996 ; 120 : 706-711

[65] Steib A, Collin F, Stojeba N, Coron T, Weber JC, Beller JP. Utilisation de l’urapidil au cours de la chirurgie du phéochromocytome. Ann Fr Anesth Réanim 1996 ; 15 : 142-148

[66] Stenstrom G, Haljamae H, Tisell LE. Influence of preoperativetreatment with phenoxybenzamineontheincidenceofadversecardiovascular reactionsduringanaesthesiaandsurgery forphaeochromocytoma.Acta Anaesthesiol Scand 1985 ; 29 : 797-803

[67] Sumikawa K, Hirano H, Amakata Y, Kashimoto T, Wada A, Izumi F. Mechanism of the effect of droperidol to induce catecholamine efflux from adrenal medulla. Anesthesiology 1985 ; 62 : 17-22

[68] Tavernier B, Hautier MB, Spérandio M, Proye C, Scherpereel P. Anesthésie-réanimation pour chirurgie du phéochromocytome. Ann Chir 1997 ; 51 : 352-360

[69] Tavernier B, Proye C, Scherpereel P. Prise en charge hémodynamique lors de la chirurgie du phéochromocytome (lettre). Ann Fr Anesth Réanim 1996 ; 15 : 699

[70] Tokioka H, Takahashi T, Kosogabe Y, Ohta Y, Kosaka F. Use of diltiazem to control circulatory fluctuationsduringresection of a phaeochromocytoma. Br J Anaesth 1988 ; 60 : 582-587

[71] Winship SM, Winstanley JH, Hunter JM. Anaesthesia for Conn’s syndrome. Anaesthesia 1999 ; 54 : 569-574

[72] Witteles RM, Kaplan EL, Roizen MF. Safe and cost-effective preoperative preparation of patients with ph