Détresse respiratoire du nouveau-né

Détresse respiratoire du nouveau-né

Les problèmes ventilatoires sont fréquents à la naissance et nécessitent toujours une intervention précoce, du fait de la rapidité de survenue et de la gravité de l’hypoxie chez le nouveau-né.

La tachypnée supérieure à 60 c·min-1, l’irrégularité du rythme respiratoire ou l’existence de signes de lutte (tableau III) sont des signes d’inspection qui permettent, à eux seuls, de porter le diagnostic de détresse respiratoire.

En présence de ces signes, les arguments anamnestiques, cliniques et radiologiques doivent permettre à la fois d’apprécier la gravité de cette détresse et d’en suspecter l’étiologie (tableau IV).

Quelle que soit l’origine de la détresse respiratoire, une obstruction des voies aériennes doit toujours être suspectée, et l’aspiration du pharynx est un élément fondamental à réaliser. La mauvaise tolérance de la dyspnée est appréciée sur l’importance des signes de lutte, sur l’existence d’irrégularités du rythme respiratoire et/ou de pauses respiratoires, sur la présence d’une cyanose, de troubles hémodynamiques associés ou d’une hypoxémie marquée. Ce dernier élément est apprécié par l’oxymétrie de pouls et/ou la mesure de la TcPO2. Le traitement symptomatique permettant l’oxygénation et la ventilation du nouveau-né doit être immédiatement débuté et constamment adapté à la gravité du tableau ainsi qu’aux données étiologiques.

PRINCIPALES DÉTRESSES RESPIRATOIRES D’ORIGINE MÉDICALE

Détresse respiratoire transitoire

Elle témoigne d’un trouble de résorption du liquide alvéolaire.

La naissance par césarienne en est le principal facteur de risque. La détresse respiratoire, souvent modérée, est parfois suffisamment sévère pour nécessiter la ventilation mécanique. Toutefois, les techniques de ventilation non invasive et de continuous positive airway pressure (CPAP) nasale trouvent là une indication de choix.

Une radiographie de thorax réalisée de façon très précoce en salle de naissance n’est pas spécifique, dans la mesure où elle ne permet pas d’éliminer une MMH débutante ou une pneumopathie infectieuse (fig 1). Elle doit néanmoins être réalisée, ne serait-ce que pour éliminer un pneumothorax (fig 2). L’évolution est favorable en 24 à 48 heures, parfois moins.

Maladie des membranes hyalines

Le déficit en surfactant pulmonaire est à l’origine de la MMH.

La MMH est surtout observée chez les prématurés, mais parfois également chez des enfants nés à terme. La radiographie de thorax aide au diagnostic en montrant de petits poumons rétractés avec un syndrome alvéolaire bilatéral plus ou moins marqué, du simple « granité » aux poumons « blancs » (fig 3). Des surfactants naturels d’origine porcine (Curosurft) ou bovine (Survantat) sont disponibles pour la prévention et le traitement des MMH. Ces surfactants améliorent les échanges gazeux dès la cinquième minute qui suit l’administration, avec une augmentation importante de la CRF permettant une réduction des besoins ventilatoires. On a pu ainsi réduire l’incidence de la mortalité liée à la MMH, ainsi que celle de nombreuses complications comme le nombre depneumothorax. Il pourrait également exister un effet favorable de ces surfactants sur l’incidence des hémorragies intracrâniennes du prématuré et sur la sévérité des dysplasies bronchopulmonaires postventilation.

L’administration du surfactant naturel dans les voies aériennes est habituellement réalisée en quelques minutes sous forme de bolus.

L’enfant n’est pas obligatoirement déconnecté de son respirateur le temps de l’administration, des raccords de Cobb avec voie latérale permettant la poursuite de la ventilation pendant l’instillation. Le surfactant doit être réparti de manière aussi homogène que possible dans les deux champs pulmonaires en s’aidant si besoin d’une mobilisation de la tête de l’enfant au cours de l’administration. Une radiographie du thorax permet de préciser la position de l’extrémité de la sonde d’intubation trachéale (au-dessus de la carène), de préciser la pathologie et d’éliminer un pneumothorax. L’instillation du surfactant est réalisée chez un enfant stable sur le plan hémodynamique et respiratoire. Au décours de celle-ci, il est recommandé d’éviter toute aspiration trachéale pendant une période de 6 heures.

De nombreuses études suggèrent que l’administration de surfactant chez le prématuré de moins de 32 semaines d’aménorrhée assure une prophylaxie efficace de la MMH [31, 42]. L’administration très précoce (en salle de naissance) de surfactant aux prématurés semble réduire la mortalité, le nombre de pneumothorax et l’oxygénodépendance à 28 et à 40 jours de vie. Dans une étude randomisée récente, l’administration systématique de surfactant (quatre doses de 0,75 mL chacune, soit 3 mL) aux prématurés à 10 minutes de vie était au moins aussi efficace que l’administration immédiate d’un bolus de 3 mL de surfactant avant toute mesure de réanimation [22]. L’administration à la dixième minute a l’avantage de permettre une réanimation cardiopulmonaire précoce et la réalisation d’une radiographie de thorax avant d’utiliser le surfactant. L’efficacité du surfactant d’origine bovine a également été démontrée dans les pneumonies infectieuses du nouveau-né ainsi que dans les inhalations méconiales.

Inhalation de liquide méconial

Le méconium est une substance verte, visqueuse, épaisse, composée de bile et de débris cellulaires résultant de la desquamation du tube digestif du foetus. L’expulsion d’un liquide méconial survient lors de 10 à 15 % des accouchements, avec une incidence plus importante lorsque le terme est dépassé ; elle peut également traduire une motilité excessive du tube digestif foetal en réponse à une souffrance foetale. Des facteurs de risque sont individualisés tels la durée du travail, l’existence d’une souffrance foetale chronique et/ou aiguë, d’une infection maternofoetale. Le nouveau-né apparaît alors souvent recouvert d’un enduit méconial vert et épais. L’inhalationméconiale, présente dans 30 % de ces situations, est une grande urgence mettant en jeu le pronostic vital. Elle est définie par la découverte à l’aspiration de méconium sous la glotte. Lors des mouvements respiratoires (à éviter pour ne pas aggraver l’inhalation), l’enfant présente une détresse respiratoire souvent importante et l’auscultation note l’existence de râles bronchiques.

 La radiographie de thorax permet d’objectiver la présence d’infiltrats pulmonaires nodulaires denses et floconneux (fig 4). Il existe fréquemment une distension importante liée à l’obstruction des bronches par le méconium.

Lorsque le liquide amniotique est méconial, il est fondamental d’éviter l’inhalation de liquide méconial lors de mouvements respiratoires de l’enfant en aspirant le nez et la bouche du nouveau-né dès l’apparition de la tête à la vulve, avant la sortie du thorax. Il faut maintenir l’enfant en position de Trendelenburg, sectionner le cordon et amener rapidement l’enfant sur la table de réanimation en comprimant la cage thoracique pour retarder la respiration spontanée. Une fois sur la table de réanimation, il faut réaspirer nez et pharynx sous laryngoscopie directe, intuber latrachée d’emblée, sans ventilation préalable, aspirer directement les voies aériennes par la sonde d’intubation. Le contenu gastrique doit également être aspiré.

S’il n’y a pas de méconium visualisé lors de l’exposition glottique, il faut aspirer la trachée et les bronches avec une sonde d’aspiration stérile pour vérifier l’absence de méconium. L’intubation trachéale est alors discutée en fonction de l’état clinique de l’enfant.

S’il y a du méconium au-delà des cordes vocales, il semble logique d’intuber la trachée pour pouvoir répéter les aspirations trachéales.

Pourtant, l’utilité de cette aspiration trachéale est incertaine chez les nouveau-nés à terme et bien toniques nés dans un liquide méconial.

Chez ces enfants, une étude randomisée récente a montré que l’aspiration trachéale ne permettait pas de diminuer les problèmes respiratoires par rapport à une attitude plus attentiste [50]. Lorsque la ventilation mécanique est nécessaire, elle doit utiliser de faibles pressions d’insufflation (Pimax entre 20 et 30 cmH2O, pas de PEP initialement) et une fréquence respiratoire rapide (environ 80c·min-1) pour éviter de favoriser la survenue d’un pneumothorax.

Dans tous les cas, le matériel de drainage thoracique doit être à proximité, du fait du risque majeur de pneumothorax chez ces enfants.

Ce traitement préventif agressif a permis de réduire la mortalité liée aux inhalations de méconium survenant à la naissance lors des premiers mouvements respiratoires. Il est cependant peu efficace lorsque l’inhalation a précédé de plusieurs heures la naissance.

L’urgence consiste alors davantage à lutter contre les conséquences de l’anoxie foetale (intubation et ventilation en oxygène pur) que d’aspirer un méconium déjà trop distal.

DÉTRESSES RESPIRATOIRES À TRAITEMENT CHIRURGICAL

Atrésie des choanes

Obstruction uni- ou bilatérale de l’orifice postérieur des fosses nasales par un mur fibreux ou osseux, elle entraîne une détresse respiratoire néonatale immédiate (lorsqu’elle est bilatérale), marquée par une dyspnée intense avec cyanose et un tirage buccofacial et sous-mentonnier disparaissant aux cris (le nouveau-né ne respire spontanément et au repos que par le nez durant les premières semaines de vie).

Le diagnostic doit être fait en salle de naissance, lors de l’aspiration nasopharyngée bilatérale systématique (dépistage des formes unilatérales ne se révélant parfois que plus tardivement, à la tétée, et symptômes disparaissant lors des cris), la sonde 6 ou 8 Ch butant alors à 2 ou 3 cm de l’orifice nasal.

La conduite à tenir initiale est dominée par la liberté des voies aériennes [13] : maintenir l’ouverture de la bouche du nouveau-né par une canule de Guedelt n° 00 ou 0 solidement fixée par un sparadrap (sans obstruer l’orifice) et poser une sonde gastrique par voie orale (déclive au sac). L’amélioration de la détresse respiratoire doit être rapide. Dans le cas contraire, le nouveau-né est intubé par voie orotrachéale (sonde d’intubation minutieusement fixée).

Le transfert de ces enfants par service d’aide médicale d’urgence (SAMU) pédiatrique (en position assise, avec aspirations pharyngées douces et répétées) est réalisé en urgence vers une unité de réanimation néonatale, à proximité d’un service d’oto-rhinolaryngologie (ORL) pédiatrique, où la correction chirurgicale par résection-plastie peut être entreprise.

La recherche d’anomalies viscérales associées doit être systématique (anomalies congénitales associées dans 72 % des cas).

Syndrome de Pierre Robin

Il s’agit d’un syndrome polymalformatif congénital fréquent (1/2 000 naissances) associant microrétrognathisme, fente palatine et glossoptose par hypoplasie des organes dérivés de l’arc mandibulaire. Elle est responsable d’une détresse respiratoire néonatale par chute de la langue en arrière obstruant le nasopharynx (particulièrement marquée lors de la déglutition et des efforts inspiratoires) et d’un encombrement des voies aériennes supérieures.

Le diagnostic est porté à l’inspection sur l’association de la détresse respiratoire et des anomalies morphologiques précédemment décrites.Assurer la liberté des voies aériennes constitue là encore la priorité : mettre en place une canule de Guedelt n° 00 ou 0 si possible. Si la bouche est trop petite, placer une sonde d’intubation de gros calibre (4 ou 5) en position pharyngée ou une grosse sonde nasogastrique [16] pour empêcher la formation d’une pression pharyngée négative et éviter ainsi l’obstruction complète du pharynx par la langue.Aspirer fréquemment les sécrétions pharyngées avec douceur. Mise en décubitus ventral pour éviter la chute de la langue en arrière.En l’absence d’amélioration de la ventilation dans cette position, l’intubation nasotrachéale (toujours difficile) et laventilation contrôlée sont nécessaires (l’utilisation d’une lame de type Oxford permet parfois une intubation plus aisée). La fixation de la sonde d’intubation endotrachéale doit être solide afin d’éviter tout déplacement secondaire aux conséquencespotentiellement dramatiques dans ce contexte, en particulier lors du transport. Le masque laryngé n° 1 est une alternative intéressante en cas d’intubation impossible chez ces patients, permettant une ventilation de sauvetage temporaire dans les situations critiques [3]. Il peut également servir de guide lors d’une intubation à l’aveugle [7].

L’idéal serait de pouvoir disposer d’un fibroscope bronchique pédiatrique dans cette situation d’intubation extrêmement délicate.

Le transfert de ces patients en réanimation néonatale à proximité d’un service d’ORL pédiatrique se fait par SAMU.

Hernie diaphragmatique

Malformation congénitale fréquente (1/2 200 naissances [6], 1/5 500 nouveau-nés vivants [18]), la hernie diaphragmatique est un defect diaphragmatique postérolatéral le plus souvent situé à gauche (80 à 90 % des cas), avec passage de viscères abdominaux dans le thorax par l’orifice de Bochdalek. L’arrêt du développement pulmonaire du fait de la hernie intrathoracique des organes abdominaux explique l’hypoplasie pulmonaire ipsilatérale constamment associée [8] lorsque la hernie est large. Dans les cas sévères, il existe une hypoplasie pulmonaire bilatérale, provoquant une détresse respiratoire sévère avec hypoxie réfractaire, shunt droite-gauche et hypertension artérielle pulmonaire. Cette hypertension artérielle pulmonaire est liée non seulement à des facteurs anatomiques (développement insuffisant de la vascularisation), mais aussi à des anomalies de la vasomotricité pulmonaire. Une étude récente s’est intéressée à la vasomotricité pulmonaire sur un modèle expérimental de hernie diaphragmatique. Dans ce modèle de mouton avec hernie diaphragmatique, la vasodilatation induite par la voie du monoxyde d’azote (NO) semblait normale, mais la stimulation ou le blocage des récepteurs à l’endothéline semblait pouvoir induire des effets vasoconstricteurs ou vasodilatateurs différents de ceux observés chez les animaux témoins [28]. Ainsi, une anomalie du tonus vasculaire médié par la balance endothéline/NO pourrait expliquer, en partie du moins, l’hypertension artérielle pulmonaire dans cette pathologie malformative [44]. Par ailleurs, on note que le NO est d’efficacité inconstante pour lutter contre l’hypertension artériellepulmonaire associée à la hernie diaphragmatique [27, 43].

Dans la plupart des cas, le diagnostic anténatal par échographie permet le transfert maternel avant l’accouchement dans un hôpital disposant d’un centre médicochirurgical pédiatrique, ou à défaut l’assistance anténatale par un service médical d’urgence et de réanimation (SMUR) pédiatrique.

La hernie diaphragmatique méconnue se révèle parfois brutalement à la naissance par un tableau de détresse respiratoire rapide et croissante avec cyanose, abdomen plat, thorax distendu, absence ou diminution franche du murmure vésiculaire du côté hernié, parfois remplacé par des bruits hydroaériques d’origine digestive et déplacement des bruits du coeur à droite dans la forme gauche. La confirmation du diagnostic par radiographie de thorax avec sonde gastrique en place (fig 5) ne doit pas retarder la réanimation initiale.

La prise en charge urgente des hernies diaphragmatiques congénitales n’est pas la correction chirurgicale du defect diaphragmatique, qui diminue la compliance pulmonaire déjà altérée en préopératoire et grève encore le pronostic vital [19, 29, 33], mais la stabilisation des fonctions respiratoire et hémodynamique.La ventilation au masque est contre-indiquée (distension gastrique intrathoracique aggravant la compression pulmonaire).

Classiquement, les modalités de la ventilation mécanique sont les suivantes : en oxygène pur (FiO2 = 1), faibles volumes courants (du fait de l’hypoplasie pulmonaire), pressions d’insufflation basses (maximum 20 à 30 cmH2O si possible, pour éviter la survenue catastrophique d’un pneumothorax sur le poumon controlatéral qui assure à lui seul l’hématose), rapport I/E = 1, fréquence respiratoire élevée (supérieure à 80 c·min-1) pour assurer une ventilation-minute suffisante et tenter même d’hyperventiler l’enfant pour obtenir une hypocapnie relative (PaCO2 entre 25 et 35 mmHg) qui contribue à abaisser les résistances vasculaires pulmonaires et améliore le débit artériel pulmonaire, facteur crucial d’une hématose correcte chez ces enfants. Les constantes de ventilation sont adaptées aux valeurs de TcPO2, TcPCO2, SpO2 mesurées en sus- et sous-ductal (en amont et en aval du canal artériel).Une sédation, voire une curarisation, sont souvent nécessaires pour adapter la ventilation. Le matériel de drainage thoracique doit être prêt à l’emploi, car l’éventualité d’un pneumothorax (de pronostic très péjoratif) [17, 38] sur l’unique poumon restant fonctionnel est possible à tout moment (toute détérioration subite de la fonction respiratoire doit faire évoquer un pneumothorax controlatéral à la hernie).La vidange gastrique douce et répétée (décompression pulmonaire), le remplissage vasculaire (hypovolémie fréquente), et parfois les inotropes positifs sont les autres thérapeutiques importantes à mettre en oeuvre avant le transfert rapide de ces enfants en réanimation près d’un service de chirurgie infantile ou dans une unité médicochirurgicale.

Une stabilisation préopératoire de 24 à 48 heures est souvent préconisée avant le geste chirurgical. Dans les formes graves, la ventilation à haute fréquence par oscillations (HFO) et/ou des techniques d’assistance extracorporelle permettent parfois de passer le cap initial difficile. L’indication de ces techniques récentes reste à définir précisément. Les résultats des premières études sur la mortalité des enfants bénéficiant de ces techniques d’assistance circulatoire sont contradictoires [30, 39].

La recherche de malformations associées, en particulier cardiaques (16 à 23 %), est systématique avant toute intervention chirurgicale [1, 5, 23].

Malgré les progrès de la prise en charge anté- et postnatale, la mortalité de cette pathologie reste importante (50 % de décès).

Les facteurs permettant de préciser le pronostic d’une hernie diaphragmatique dès la naissance restent controversés. L’existence d’une hypoplasie du ventricule gauche sur l’échographie anténatale est un critère classique de mauvais pronostic [43]. De même, une forte inclinaison de la veine cave inférieure à l’échographie anténatale serait corrélée à l’importance de la masse viscérale herniée [4]. Au contraire, l’absence de diagnostic échographique avant 25 semaines d’aménorrhée serait un critère de bon pronostic. En effet, une hernie de constitution tardive n’entraîne pas d’hypoplasie pulmonaire majeure. L’importance de l’aération parenchymateuse et de la déviation médiastinale sur la radiographie du thorax initiale a récemment été corrélée avec le taux de survie [11].