Diagnostic de la réanimation encéphalique

Diagnostic de la réanimation encéphalique

Place de l’imagerie

Tomodensitométrie (TDM) cérébrale à rayons X

La TDM cérébrale est l’examen incontournable pour les patients neurologiques ou neurochirurgicaux. Dès qu’il apparaît une complication, le premier temps du bilan est souvent la TDM cérébrale. Cette attitude peut paraître excessive mais il est très difficile d’éliminer une complication neurologique sur l’examen clinique et une imagerie précédant la complication même si elle est récente. Les contraintes du transport des patients de réanimation et les contraintes liées à l’organisation du plateau technique doivent également être prises en compte.

La TDM cérébrale recherche la présence d’images de densité basse ou élevée par rapport aux structures normales adjacentes et le déplacement des structures anatomiques témoignant d’un effet de masse (Fig. 1).

OEdème cérébral

Il apparaît comme une zone d’hypodensité plus ou moins étendue. On distingue trois types d’oedèmes : l’oedème vasogénique atteint principalement la substance blanche. L’étiologie la plus fréquente est l’oedème péritumoral (Fig. 2). L’oedème cytotoxique atteint à la fois la substance blanche et la substance grise. À un stade précoce il est marqué par une perte de différenciation entre la substance blanche et la substance grise.

L’étiologie la plus typique est l’AVC ischémique. L’oedème interstitiel est le plus souvent la conséquence d’une hydrocéphalie. Son aspect typique est la diffusion du liquide céphalorachidien (LCR) dans la substance blanche périventriculaire.

Hémorragie intracrânienne

Elle apparaît comme une zone de haute densité sur la TDM. Au cours du temps, la densité diminue du fait de la résorption de l’hématome pour devenir isodense au parenchyme cérébral puis hypodense. Une hémorragie en voie de résorption (hématome sous-dural chronique par exemple) sans effet de masse peut donc passer inaperçue. [12] Une hémorragie cérébrale peut également apparaître isodense en cas d’anémie sévère.

Effet de masse

Le signe de compression le plus précoce est l’effacement des sillons corticaux puis il apparaît une compression des ventricules.

Un déplacement de la ligne médiane de plus de 5 mm, la compression ou la disparition des citernes périmésencéphaliques et l’effacement des sillons corticaux sont des signes d’HIC sévère.

Hydrocéphalie

Il existe deux types d’hydrocéphalie : obstructive et non obstructive. L’hydrocéphalie obstructive peut encore être divisée en hydrocéphalie communicante et non communicante.

L’hydrocéphalie communicante résulte de l’obstacle à la réabsorption du LCR par les villosités arachnoïdiennes du fait de phénomènes inflammatoires ou dans les suites d’une hémorragie méningée. Toutes les cavités ventriculaires sont dilatées.

L’hydrocéphalie non communicante est la conséquence d’un obstacle sur les voies d’écoulement du LCR (trou de Monro, aqueduc de Sylvius, trous de Magendie ou de Luschka). Seuls les ventricules en amont de l’obstacle sont dilatés. L’hydrocéphalie non obstructive résulte d’une production excessive de LCR (tumeur des plexus choroïdes). Il est souvent difficile de faire la différence entre une hydrocéphalie débutante et la variation anatomique physiologique de la taille des ventricules cérébraux.

La présence d’une suffusion de LCR autour des cavités ventriculaires dans l’espace interstitiel cérébral est un bon signe d’hydrocéphalie.

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

L’IRM est un progrès considérable pour visualiser les lésions du système nerveux central. La faible disponibilité des appareils est encore un frein à une utilisation plus large pour les patients de réanimation. De plus, les contraintes spécifiques liées à l’environnement par un champ magnétique intense peuvent alourdir considérablement la prise en charge du patient dans des conditions d’urgence. [13]

Des séquences particulières dites de diffusion et de perfusion donnent une image anatomique de mauvaise qualité mais permettent de visualiser une ischémie cérébrale dès les premières minutes qui suivent sa constitution.

Ces séquences sont donc extrêmement intéressantes pour le diagnostic d’un AVC ischémique en urgence, à un stade où la TDM cérébrale est encore normale. De plus, la possibilité de visualiser l’ensemble du polygone de Willis permet de localiser l’obstruction artérielle intracrânienne ou la dissection artérielle cervicale. Cet examen est donc d’un intérêt évident dans le bilan d’un AVC ischémique avant la thrombolyse. Certains centres le réalisent déjà en routine dans cette indication.

Angiographie

L’angiographie cérébrale reste l’examen de référence pour le diagnostic des lésions vasculaires cérébrales. L’amélioration des appareils permet d’obtenir des images en trois dimensions des vaisseaux cérébraux pour une localisation anatomique précise des anomalies (Fig. 3). L’angiographie cérébrale est actuellement souvent réalisée dans un bilan préthérapeutique par radiologie interventionnelle ou pour un bilan préchirurgical.

Autres méthodes (« single photon emission computed tomography » [SPECT], « positon emission tomography » [PET], IRM fonctionnelle [IRMf])

- Le SPECT permet, par injection d’un traceur radioactif, une cartographie du DSC. Une seule image peut être obtenue après l’injection. Il s’agit donc d’une méthode permettant d’apprécier l’effet d’un traitement (angioplastie cérébrale par exemple) en réalisant un examen avant et après traitement.

-Le PET permet une analyse du débit et du métabolisme cérébral. Cette méthode est très limitée par la faible disponibilité des appareils et le coût élevé de l’examen.

- L’IRMf permet également une analyse du métabolisme cérébral. C’est une méthode longue, qui demande une grande coopération du patient, principalement utilisée actuellement pour la recherche clinique en neurologie.

Monitorage cérébral

Pression intracrânienne/pression de perfusion cérébrale (PPC)

C’est un monitorage classique qui permet d’avoir un reflet de la pression régnant dans la boîte crânienne. Sa mesure en continu permet de détecter tout changement du volumecérébral et d’évaluer l’efficacité des mesures thérapeutiques. Les capteurs peuvent être intraparenchymateux ou intraventriculaires.

Ces derniers permettent la soustraction thérapeutique de LCR. En revanche, les capteurs extraduraux ne sont pas suffisamment fiables. [14] Les indications du monitorage de la PIC sont bien définies en neurotraumatologie mais toutes les autres circonstances dans lesquelles il existe un risque d’HIC chez un patient dans le coma justifient potentiellement le monitorage de la PIC.

Le monitorage de la PIC et de la pression artérielle moyenne (PAM) permet le calcul de la PPC (PPC = PAM-PIC) qui est un facteur déterminant de la prise en charge des patients neurologiques.

Dans tous les cas, la PPC doit rester supérieure à 60 mmHg, ce qui justifie un traitement agressif des hypotensions artérielles. Chez un patient admis en urgence dans le coma avec une hypertension artérielle sévère, il est souvent dangereux de traiter cette hypertension. Celle-ci peut être liée à un réflexe de Cushing du fait d’une HIC sévère. La diminution pharmacologique de la pression artérielle aurait alors pour effet l’arrêt de la perfusion cérébrale.

Monitoring circulatoire

Le Doppler transcrânien utilise une sonde de 2 MHz. Il permet de recueillir le signal provenant des artères du polygone de Willis. Les vélocités moyennes et diastoliques sont les deux paramètres les plus utiles en réanimation. Les valeurs normales dépendent de l’âge, de l’hématocrite (Hte), de la pression partielle artérielle en CO2 (PaCO2). Les modifications du tracé Doppler peuvent être utilisées comme un reflet de la PPC. Des tracés très spécifiques de l’arrêt circulatoire cérébral existent mais le Doppler n’est pas reconnu comme une méthode de référence pour le diagnostic de mort cérébrale. Il permet également d’évaluer l’évolution de l’état circulatoire dans le sens de l’hyperhémie ou du vasospasme après traumatisme crânien ou hémorragie méningée. Le Doppler n’est qu’un élément de dépistage dont les données doivent être confirmées à l’aide d’une autre méthode (angiographie pour confirmer un vasospasme ou mesure de la SjO2 pour affirmer l’hyperhémie).

Dans les accidents vasculaires ischémiques, l’importance de la diminution du flux sanguin dans l’artère concernée est un facteur pronostique important.

Valeurs normales et facteurs de variation des vitesses circulatoires cérébrales (VCC)

Les vélocités Doppler sont habituellement exprimées en cm/s.

Les appareils affichent la vitesse systolique, diastolique et moyenne. Cette vitesse moyenne est la moyenne temporelle des pics de vélocités au cours d’un cycle cardiaque. La vitesse diastolique est également importante à prendre en compte car c’est la valeur la plus rapidement perturbée lorsque la PPC est compromise.

Des valeurs normales pour les vitesses ont été établies . Mais de nombreux facteurs physiologiques qui modifient le DSC et donc les vitesses sont à connaître car ils varient souvent en réanimation en dehors de toute pathologie intracrânienne.

- Les vélocités varient avec l’âge. La vitesse dans l’artère cérébrale moyenne est basse chez le nouveau-né (24 cm s–1) mais augmente rapidement en quelques jours. Les vélocités augmentent ensuite lentement pour atteindre 100 cm s–1 entre 4 et 6 ans. Par la suite, les vitesses diminuent progressivement avec l’âge d’environ 1 cm s–1 par an.

- L’Hte a un effet important sur les vitesses circulatoires. Il existe une relation inverse entre la valeur de l’Hte et les vitesses. Chez des patients sous anesthésie, il existe une relation linéaire entre les vitesses circulatoires et l’Hte avec une augmentation de 2 % des vitesses lorsque l’Hte diminue de 1 % en valeur. [15]

- La PaCO2 et la pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) sont les principaux facteurs qui modifient les vitesses. La variation est comprise entre 2 et 4 %/mmHg pour la PaCO2 lorsque l’autorégulation est intacte. Ceci signifie que la vélocité sylvienne varie entre 60 et 150 % de sa valeur de référence lorsque la PaCO2 varie de 20 à 60 mmHg. Pour la PaO2, les vitesses augmentent de manière exponentielle lorsque celle-ci diminue en dessous de 60 mmHg.

Les VCC sont souvent utilisées pour estimer le DSC. Cette relation n’est pas toujours vraie car la vitesse du flux sanguin dans un vaisseau dépend de deux facteurs qui sont le débit dans le vaisseau et le diamètre du vaisseau. Pour un débit identique, la vitesse augmente lorsqu’il existe une sténose ou un vasospasme.

Les capacités de vasodilatation des segments artériels proximaux des vaisseaux intracrâniens étant faibles, une vitesse basse témoigne toujours d’un débit faible. Une vitesse accélérée témoigne, soit d’un hyperdébit, soit d’un vasospasme, soit de la coexistence des deux phénomènes. À l’inverse, il est important de réaliser qu’une vitesse normale peut être mesurée lorsqu’il existe un bas débit sévère dans l’artère associé à un vasospasme. En revanche, les variations des VCC sont un bon reflet des variations du DSC. Lors de diverses tâches cognitives, les variations de la vitesse dans l’artère concernée (artère cérébrale postérieure lors de l’activation visuelle par exemple) sont bien corrélées à la variation du DSC dans le même territoire. Lors des modifications de la capnie chez des sujets sains, la variation des vitesses par mmHg de variation de la PaCO2 est une très bonne approximation des modifications du DSC. [16] Chez les sujets sains, il est donc clair que l’étude des variations des VCC reflète les variations du DSC dans le territoire concerné. Dans les états pathologiques, cette relation dépend du type et de l’importance des modifications des vaisseaux sanguins cérébraux.

Indices de pulsatilité.

Les deux indices les plus utilisés sont l’index de pulsatilité de

Gosling et l’index de résistance de Pourcelot :

- index de pulsatilité IP = (Vs – Vd)/Vm

- index de résistance IR = (Vs – Vd)/Vs

Vs : vitesse systolique ; Vd : vitesse diastolique ; Vm : vitesse moyenne.

Les valeurs de ces index sont à interpréter avec prudence.

Leur reproductibilité est mauvaise et ces indices peuvent être modifiés par de nombreux facteurs (résistances en aval, Hte, fréquence cardiaque, propriétés élastiques de la paroi artérielle, etc.). Des modifications mineures de ces indices ne sont donc pas à prendre en compte isolément.

Évaluation de l’efficacité des traitements

Le Doppler transcrânien permet d’évaluer en temps réel l’effet des traitements sur la circulation cérébrale.

L’augmentation progressive de la PPC s’accompagne de modifications caractéristiques du tracé Doppler (Fig. 4).Le Doppler permet également d’évaluer de manière fiable la réactivité au CO2. Cependant, aucune donnée prospective n’ayant démontré l’intérêt de ce monitorage pour améliorer le devenir des patients, son utilisation pour guider les traitements ne peut pas être recommandée de manière formelle. En pratique, pour les équipes qui l’utilisent, il est difficile de se passer du Doppler transcrânien dans les situations difficiles. En urgence, l’information apportée par le doppler transcrânien permet d’établir la gravité d’une HIC et de proposer un traitement avant la mise en place du monitorage de la PIC. Au cours de l’évolution, l’interprétation des données fournies par le Doppler transcrânien nécessite souvent l’évaluation d’autres paramètres (PIC, SjO2). C’est ce monitorage multimodal qui permet de prendre les décisions les plus appropriées sur le traitement du traumatisé dans une situation donnée.

Le Doppler transcrânien est un moyen très sensible et très spécifique de diagnostic de mort cérébrale. Dans une étude réalisée chez 130 patients en état de mort cérébrale, il n’existait qu’un seul faux négatif et aucun faux positif. [17] Dans le contexte de la réanimation, l’aspect le plus intéressant est probablement de redresser le diagnostic chez les patients ayant les signes cliniques de mort cérébrale liés à une surcharge barbiturique ou à une hypothermie profonde. Dans ce cas, la constatation de la persistance d’une circulation cérébrale permet d’éviter une démobilisation du personnel vis-à-vis de la poursuite de la réanimation.

Monitorage métabolique

Le cerveau est un organe dont la consommation énergétique est très élevée. Son poids représente 2 % du poids du corps mais il reçoit 20 % du débit cardiaque. L’absence totale de réserve énergétique impose de maintenir en permanence un apport en oxygène adapté à la consommation en oxygène cérébrale (CMRO2). Plusieurs monitorages sont à la disposition des anesthésistes pour l’évaluer. Ce sont la SjO2, la pression tissulaire cérébrale en oxygène (PtiO2) et la spectroscopie infrarouge (NIRS : near infra-red spectroscopy).

Saturation veineuse en oxygène du golfe jugulaire

Ce monitorage permet d’apprécier le rapport entre apport et consommation en oxygène du cerveau. L’extrémité du cathéter doit se situer dans le golfe jugulaire, c’est-à-dire au-dessus de C2 sur une radiographie cervicale de profil. Une SjO2 en dessous de 55 % témoigne d’une augmentation de l’extraction cérébrale en oxygène et d’un risque d’ischémie cérébrale. Au-dessus de 75 %, il existe une situation hyperhémique cérébrale. Les limites de ce monitorage sont surtout techniques. La fiabilité du signal est souvent mauvaise, ce qui nécessite de faire des prélèvements veineux pour mesurer les gaz du sang. De plus, les variations de la SjO2 ne sont qu’un reflet global de l’oxygénation et ne permettent pas de connaître l’état d’oxygénation régional. Le côté du monitorage est donc un facteur important et il a été montré qu’une différence de SjO2 de plus de 10 % entre les deux jugulaires existait chez la moitié des patients traumatisés crâniens. [18] Ce paramètre doit donc être confronté aux autres données du neuromonitorage (Doppler transcrânien, PIC, etc.).

L’interprétation d’une désaturation repose sur la recherche de l’ensemble des facteurs déterminant la valeur de la SjO2 (saturation du sang artériel en oxygène [SaO2], hémoglobine, facteurs de variations du DSC et de la consommation en oxygène du cerveau).

Pression tissulaire cérébrale en oxygène

C’est un monitorage récent permettant une mesure locale de l’oxygénation cérébrale. En effet, il renseigne le clinicien sur l’état du parenchyme en regard de la fibre optique.

Il nécessite la mise en place d’une fibre dans le parenchyme cérébral idéalement en zone ischémique potentielle. Lors d’un événement hémodynamique ou respiratoire, la PtiO2 se stabilise en 10 à 15 minutes environ, et nécessite donc un certain délai pour contrôler l’effet d’une mesure thérapeutique. De plus, ce monitorage mesure des tendances d’évolution de manière fiable mais ne reflète pas obligatoirement la valeur absolue de la pression cérébrale en oxygène.

Microdialyse cérébrale

Ce monitorage consiste à analyser les concentrations extracellulaires de différents substrats par l’intermédiaire d’un microcathéter introduit dans le cortex frontal ou temporal. Il a été montré que les taux de lactate et glutamate sont des marqueurs de l’ischémie et que l’augmentation du taux de glycérol était corrélée à l’apparition d’un déficit neurologique sévère. Ce monitorage invasif, lourd à mettre en oeuvre et coûteux, n’est utilisé qu’en recherche clinique actuellement.

Oxymétrie cérébrale par « near infra red spectroscopy » (NIRS) 

 C’est un monitorage non invasif d’évaluation continue du niveau de saturation en oxygène du cerveau (rSO2). Il comporte un capteur cutané muni d’un émetteur de deux longueurs d’onde différentes et de deux récepteurs, l’un évaluant la saturation en oxygène des structures extracérébrales et l’autre la saturation globale intraparenchymateuse et extracérébrale.Une méthode de calcul permet d’extrapoler la saturation en oxygène parenchymateuse.Plusieurs travaux comparant le NIRS à la SjO2 n’ont pas trouvé de relation étroite entre ischémie cérébrale et mesure de l’oxygénation par le NIRS. [19]Ce neuromonitorage demande encore à être validé pour pouvoir être utilisé dans l’évaluation de l’ischémie cérébrale.

Monitorage électrophysiologique

Le monitorage électrophysiologique est potentiellement très intéressant en réanimation. Il existe cependant de nombreuses limites à son utilisation. La première est d’ordre technique : l’environnement de la réanimation est à l’origine de multiples artefacts parfois impossibles à éliminer ; les électrodes de recueil du signal sont facilement déplacées ce qui nécessite une immobilité parfaite du patient ; les nombreux câbles sont difficilement compatibles avec le nursing des patients lourds ; les appareils de monitorage sont coûteux. La deuxième limite est d’ordre médical : l’interprétation des signaux n’est pas simple et nécessite une formation préalable et la possibilité de pouvoir recourir à l’avis d’un médecin neurophysiologiste.

Le monitorage de l’EEG a plusieurs indications. La principale est la surveillance des états de mal épileptiques. Ceux-ci sont facilement reconnus lorsqu’ils se manifestent par des crises comitiales. Mais un grand nombre de crises d’épilepsie en réanimation sont non convulsives. Elles se manifestent par des troubles de la conscience allant du syndrome confusionnel au coma. On peut rapprocher de ces états de mal épileptiques non convulsifs ceux survenant en réanimation chez des patients sédatés ou curarisés. Dans des populations à risque (traumatisés crâniens, opérés de neurochirurgie, etc.), la fréquence de ces états de mal épileptiques est très certainement sous-estimée. Vespa et al. notaient, chez 94 traumatisés crâniens graves, une fréquence de l’épilepsie de 22 % pendant les 14 premiers jours. [20, 21]