Complications extracérébrales des atteintes encéphaliques

Complications extracérébrales des atteintes encéphaliques

Ces complications sont fréquentes dans les atteintes cérébrales aiguës. Environ 40 % des patients souffrant d’une hémorragie méningée et 60 % des patients traumatisés crâniens ont au moins une anomalie non neurologique pendant les 14 premiers jours de l’hospitalisation [22, 23] . Il a été estimé que 23 % à 41 % des décès après hémorragie méningée étaient de cause médicale non neurologique. [22, 24] La sévérité des dysfonctions d’organe est corrélée à la gravité de l’atteinte neurologique. [24] Après un AVC ischémique, 50 % des décès sont de cause médicale non neurologique. [25]Parmi les complications, l’infection pulmonaire, principalement liée à un syndrome d’inhalation, est la plus fréquente.

Complications cardiovasculaires

Il est habituel d’observer des complications cardiovasculaires lorsque l’atteinte neurologique intéresse les centres bulbaires du contrôle de l’activité sympathique et parasympathique.

Le fait que des atteintes situées au-dessus du tronc cérébral puissent provoquer des troubles cardiovasculaires sévères est connu de longue date. Dès 1929, Penfield décrivait un syndrome de « convulsions diencéphaliques » (diencephalic seizures).

Ce syndrome associe différentes manifestations de troubles neurovégétatifs sévères, dont une tachycardie et une hypertension sévères, dont la survenue brutale et la durée brève ont fait penser dans un premier temps à une origine épileptique. En réalité, des manifestations d’épilepsie n’ont jamais pu être démontrées dans la genèse de ce syndrome régulièrement observé dans les hémorragies profondes diencéphaliques ou au cours des traumatismes crâniens graves. [26] Plus simplement, les relations entre les émotions (peur, douleur, angoisse, etc.) et le système cardiovasculaire sont connues depuis des siècles. Les questions qui se posent toujours sont la localisation anatomique précise de ces centres encéphaliques du contrôle cardiovasculaire et les implications cliniques en pathologie.

Les principales structures encéphaliques identifiées pour le contrôle du système nerveux autonome sont le système limbique et en particulier l’amygdale, et l’insula. La partie médiane et ventrale du lobe temporal, le cortex temporal et le cortex préfrontal sont également des zones qui pourraient jouer un rôle.

Atteintes neurologiques et système cardiovasculaire

La phase aiguë d’une agression cérébrale se caractérise le plus souvent sur le plan cardiaque par un état hyperdynamique avec augmentation du débit cardiaque, tachycardie, hypertension artérielle. Les anomalies de l’électrocardiogramme (ECG) sont fréquentes dans toutes les atteintes encéphaliques aiguës. Il s’agit en général de troubles de la repolarisation pouvant évoquer une ischémie myocardique.

Les conséquences hémodynamiques d’une hypovolémie peuvent être masquées par la réponse de Cushing à l’HIC qui associe une hypertension artérielle, une bradycardie et des troubles du rythme.À l’inverse, une HIC liée à une hémorragie méningée peut provoquer une hypotension aiguë dont le mécanisme n’est pas clair. [27] L’évaluation de la cause d’un état hémodynamique instable n’est donc pas simple et peut justifier le recours à un monitorage invasif. L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) par rupture d’anévrisme est la pathologie qui a donné lieu au plus grand nombre de travaux sur les interactions entre une pathologie encéphalique et les désordres cardiovasculaires. Ces modifications peuvent être dans un premier temps liées à l’HIC aiguë qui accompagne toujours la rupture anévrismale (Fig. 6).

Les modifications de l’ECG sont très fréquentes après HSA. Ces troubles sont attribués à la stimulation sympathique intense qui accompagne la rupture anévrismale et l’HIC. Celle-ci favorise l’apparition de troubles du rythme, surtout à craindre lorsqu’il existe un allongement important de l’espace QT. Ces modifications concernent principalement la repolarisation (sus- ou sousdécalage du segment ST, augmentation de l’espace QT, inversion de l’onde T). Elles sont d’autant plus fréquentes que l’hémorragie est abondante mais les modifications de l’ECG ne sont pas un facteur indépendant du pronostic. Il existe un problème clinique lorsque ces anomalies sont associées à des troubles de la fonction myocardique avec parfois augmentation des enzymes cardiaques [28] pouvant aboutir au choc cardiogénique. [29]

Ces lésions myocardiques sont proches de celles parfois observées au décours de la mort cérébrale, pour lesquelles le rôle d’une stimulation sympathique intense d’origine centrale a été démontré. Une hypovolémie associée est fréquente, touchant 50 % des patients après une hémorragie méningée. [30] Elle peut être due à une hémorragie, à l’utilisation de mannitol ou à des facteurs hormonaux (diabète insipide, sécrétion de facteur atrial natriurétique).

Lors des AVC, une incidence anormale de troubles du rythme a été constatée, principalement lorsque ces AVC atteignent la région insulaire.[31] On peut imaginer qu’un déséquilibre de la balance système sympathique/parasympathique favorise la survenue d’arythmies. Après hémorragie méningée, 35 % des patients présentaient un trouble du rythme et 5 % une arythmie sévère. [22]

Le syndrome de mort subite chez des patients épileptiques a conduit à de nombreuses investigations sur le retentissement cardiovasculaire de l’épilepsie. Les troubles de la repolarisation sur l’ECG et les troubles du rythme sont fréquents lors des crises ainsi que l’ont montré les enregistrements continus EEG et ECG chez ces patients.

Complications respiratoires

L’atteinte pulmonaire est la complication la plus fréquente.

Une complication pulmonaire survient chez 22 % des patients après une hémorragie méningée [32] et chez 41 % des patients après traumatisme crânien. [23] Il s’agit le plus souvent d’une infection respiratoire consécutive à un syndrome d’inhalation bronchique . L’hypoxémie peut être liée à de nombreuses autres causes telles qu’une contusion pulmonaire ou un pneumothorax après un traumatisme, une atélectasie favorisée par des troubles de la ventilation. Plus rarement, chez 2 % des patients environ, il existe un oedème pulmonaire neurogénique, souvent chez les patients les plus graves . Dans une étude rétrospective, 92 % des patients ayant fait une mort subite par hémorragie méningée avaient un oedème pulmonaire. [33] Chez les patients atteignant l’hôpital après une hémorragie méningée, 23 % avaient une hypoxémie attribuée à un oedème neurogénique.

Chez 6 % des patients, cet oedème neurogénique comportait un risque vital. [22] L’évolution de ces oedèmes neurogéniques est souvent extrêmement rapide, disparaissant dans la plupart des cas dans les 72 heures qui suivent l’admission du patient.

Complications infectieuses

Les complications infectieuses sont fréquentes en neuroréanimation.

Après traumatisme crânien, 41 % des patients développent une pneumopathie infectieuse et 10 % une septicémie. [23]

Les pneumopathies surviennent tôt dans l’évolution, entre le cinquième et le onzième jour, probablement du fait d’un syndrome d’inhalation fréquent chez des patients dans le coma.

Il a été estimé que les pneumopathies étaient responsables de 2,9 % des évolutions neurologiques défavorables. [23] Après une hémorragie méningée, une infection urinaire survenait chez 16 % des patients. Une pneumopathie nosocomiale survient chez 9 % des patients et une pneumopathie d’inhalation chez 6 %. [32] Dans une étude regroupant 242 patients, 10,3 % se compliquaient d’un choc septique avec une mortalité de 80 %. [24] Comme pour tous les patients de réanimation, la prévention et le traitement des complications infectieuses sont des préoccupations constantes chez les patients ayant une atteinte neurologique. Les troubles de la conscience et l’atteinte des nerfs mixtes expliquent une fréquence élevée des pneumopathies d’inhalation, justifiant une attitude de protection des voies aériennes.

Complications métaboliques

Troubles hydroélectrolytiques

L’hypo- et l’hypernatrémie sont les désordres hydroélectrolytiques les plus fréquents en réanimation neurochirurgicale.

L’hyponatrémie survient chez 20 à 30 % dans les suites d’une hémorragie méningée par rupture d’anévrisme. [34] Dans un contexte neurochirurgical, l’hypernatrémie est, soit iatrogène, liée à des apports de solutés hypertoniques, soit consécutive à un diabète insipide. Elle est un peu moins fréquente que l’hyponatrémie. [35] En dehors des effets des variations de la natrémie sur le contenu en eau du cerveau, il a été montré que l’hyponatrémie (Na < 135 mmol l–1) était un facteur de risque d’ischémie cérébrale chez les patients ayant souffert d’une hémorragie méningée, [36] et que l’hypernatrémie (Na > 145 mmol l–1) augmentait le risque d’une évolution neurologique défavorable. [35]

Dysnatrémies et oedème cérébral

Du fait des caractéristiques particulières de la barrière hématoencéphalique (BHE), celle-ci se comporte comme une membrane osmotique, à travers laquelle les mouvements d’eau sont déterminés par la pression osmotique régnant de part et d’autre de cette membrane. [37] Les protéines ont un poids moléculaire élevé mais sont peu nombreuses, ce qui explique que leur osmolalité dans le sang soit seulement de 1,2 mOsm kg-1, alors que l’osmolalité des ions en solution est d’environ 285 mOsm kg-1. La pression osmotique générée par ces ions est puissante.

Théoriquement, un gradient de 19,3 mmHg peut être généré pour chaque milliosmole de différence de chaque côté de la BHE, c’est-à-dire pratiquement autant que la totalité de la pression oncotique vasculaire (24 mmHg). Ces calculs théoriques ont été validés par plusieurs études animales. Zornow et al. [38] ont pratiqué des plasmaphérèses chez des lapins pour modifier séparément la pression oncotique ou l’osmolalité plasmatique. Alors qu’une diminution de l’osmolalité de 13 mOsm kg-1 augmentait significativement le contenu en eau du cerveau et la PIC, une baisse de la pression oncotique de 50 % ne modifiait pas ces paramètres.

Les mouvements d’eau à travers la BHE sont très rapides.

Normalement, les différences d’osmolalité de chaque côté de la BHE sont dissipées en moins de 1 heure. Cependant, même lors de modifications aiguës de l’osmolalité, les modifications du volume d’eau intracérébral sont moins importantes que celles prédites par le comportement d’une membrane osmotique idéale. Ceci est dû à l’existence d’une régulation ionique cérébrale survenant dans les 30 minutes qui suivent la modification de l’osmolalité sanguine. Elle permet de diminuer le contenu en sodium du cerveau de 20 % dans les 3 heures qui suivent une diminution de la natrémie à 110 mmol l-1, et de l’augmenter de 30 % en réponse à une hypernatrémie.

C’est la raison pour laquelle des modifications progressives de l’osmolalité plasmatique peuvent être bien supportées alors que des variations rapides de même amplitude provoquent des troubles neurologiques graves.

À l’inverse, la correction rapide d’une hypertonicité plasmatique peut provoquer un oedème cérébral sévère.

Causes de l’hyponatrémie

L’hyponatrémie aggrave l’oedème cérébral et peut être à l’origine de troubles de la vigilance allant jusqu’au coma et de convulsions. En neuroréanimation, l’hyponatrémie est liée, soit à un syndrome de perte de sel (SPS), soit à un syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH). [34] Il est important de faire la distinction entre ces deux entités dont le traitement est pratiquement opposé. Il a été montré que la restriction hydrique augmentait le risque d’infarctus cérébral chez des patients ayant souffert d’une hémorragie méningée.

Dans les deux cas, la natrémie et l’osmolarité plasmatique sont basses, la natriurie et l’osmolarité urinaire sont élevées. La distinction entre les deux causes d’hyponatrémie repose donc principalement sur l’estimation de la volémie, souvent difficile chez le patient de réanimation . Cependant, le SPS est beaucoup plus fréquent que le SIADH en neuroréanimation. [34] Cette fréquence du SPS est probablement liée à la sécrétion de brain natriuretic peptide (BNP) dont la concentration est un marqueur de la gravité neurologique à l’admission et qui augmente lorsqu’il existe une situation d’ischémie cérébrale. [39]

Causes de l’hypernatrémie

L’hypernatrémie d’origine iatrogène, liée à des apports sodés hypertoniques, est de diagnostic facile. La volémie est normale ou élevée, la natriurèse est élevée et l’osmolalité urinaire est supérieure à 400 mOsm kg–1. Le bilan des apports dans les heures et les jours qui précèdent montre un bilan fortement positif. La présentation du diabète insipide neurogénique est totalement différente. L’apparition de l’hypernatrémie est brutale et souvent d’emblée sévère (Na > 155 mmol l–1) alors que les apports hydrosodés sont constants. La diurèse horaire est supérieure à 200 ml h–1 plusieurs heures de suite et la densité urinaire est inférieure à 1 005.

Les causes de ce diabète insipide sont les traumatismes crâniens, la chirurgie de l’hypophyse ou des tumeurs suprahypophysaires, plus rarement au cours des encéphalites, des accidents vasculaires ou des tumeurs de la base du crâne. [40] Le traitement repose sur l’administration de solutés hypotoniques (glucosé 2,5 %) et de desmopressine (Minirin®) à la dose de 1 ou 2 μg par voie intraveineuse ou sous-cutanée.

La fréquence des injections (1 à 3/j) est à adapter en fonction de la densité urinaire plutôt que de la diurèse pour éviter l’apparition d’une polyurie, source de déséquilibre hydroélectrolytique.

Hyperglycémie

Il est bien établi expérimentalement que l’hyperglycémie avant ou pendant un épisode d’ischémie cérébrale aggrave le pronostic neurologique. Lanier et al. ont montré chez le primate que la perfusion de quantités assez faibles de glucose (50 ml de sérum glucosé à 5 %) aggravait sévèrement le score neurologique des animaux après 17 minutes d’ischémie cérébrale globale, bien que la glycémie des animaux recevant le glucose soit peu augmentée (1,81 versus 1,40 g l-1). [41] Les mécanismes de cette aggravation liée à l’apport de glucose ne sont pas complètement élucidés. On suppose qu’en l’absence d’oxygène, le métabolisme anaérobie du glucose produit du lactate. L’accumulation de lactate intracellulaire aggraverait l’acidose observée après ischémie cérébrale ou traumatisme crânien, comme cela a été montré dans quelques cas cliniques utilisant la microdialyse cérébrale. [42] Chez l’homme, cette acidose lactique mesurée au niveau du LCR est un facteur pronostique. Expérimentalement, un traitement par l’insuline annule l’effet délétère de l’hyperglycémie.

En clinique, quelques études rétrospectives ont montré une relation nette entre le niveau de la glycémie des patients à l’arrivée à l’hôpital et le pronostic neurologique. [43]

Le seuil de 11 mmol l-1 est habituellement retenu comme facteur aggravant du pronostic, mais dans certaines études, [44] le seuil d’aggravation est à 6,6 mmol l–1. Bien qu’il ne soit pas possible de savoir si cette hyperglycémie est la cause de l’aggravation des lésions cérébrales ou seulement un marqueur de la gravité du traumatisme, les données expérimentales sur les relations glucose et cerveau et les données cliniques récentes sur l’effet délétère de l’hyperglycémie en réanimation suggèrent fortement de contrôler la glycémie de façon étroite chez les patients ayant une souffrance cérébrale.

Fièvre chez un patient neurologique

Effets de la fièvre sur le cerveau pathologique

Expérimentalement, dans des modèles d’ischémie cérébrale, la fièvre aggrave l’étendue des lésions ischémiques et crée des lésions dans des zones normalement non atteintes. Cet effet aggravant sur les lésions cérébrales est montré dans de très nombreuses études. [45] La taille de la lésion ischémique augmente d’un facteur 3 à 6 lorsque la température cérébrale passe de 37 °C à 39-40 °C. Inversement, toutes les études expérimentales montrent un effet protecteur marqué d’une hypothermie modérée (33-35 °C). [46]

Mesure de la température cérébrale

La température des patients est habituellement mesurée au niveau d’un site périphérique (vessie, rectum, oesophage, tympan). Or il a bien été démontré que la température cérébrale est toujours plus élevée que celle des autres sites. La différence est en général de 0,5 °C, [47] mais des différences allant jusqu’à 2 °C sont possibles chez des patients atteints de traumatisme crânien ou d’hémorragie méningée. [48, 49] Certains auteurs recommandent donc actuellement de monitorer la température cérébrale, ce qui est possible lorsqu’un capteur de PIC est mis en place. Lorsque cette mesure n’est pas disponible, le seuil de déclenchement des mesures visant à lutter contre la fièvre devrait être compris entre 37,5 °C et 38 °C chez un patient ayant une agression cérébrale.

Incidence de la fièvre en neuroréanimation

La fièvre, définie comme une température corporelle supérieure à 38,5 °C, survient chez 47 % des patients admis en réanimation neurochirurgicale et chez plus de 50 % des patients ayant une atteinte encéphalique mais chez plus de 93 % des patients qui restent plus de 14 jours . [50] Chez les patients traumatisés crâniens, la fièvre est directement reliée à la gravité neurologique et les traitements pharmacologiques visant à diminuer la température corporelle sont peu efficaces. [51] Après une hémorragie méningée, 41 % des patients ont une fièvre supérieure à 38,3 °C. Parmi ces patients, 26 % n’ont pas de problème infectieux. La fièvre est associée significativement à la survenue d’un vasospasme artériel cérébral et à un mauvais pronostic indépendamment de la gravité de l’hémorragie initiale ou de la survenue d’une infection. [52] De nombreuses études ont montré l’association entre un mauvais pronostic neurologique et la présence d’une fièvre après un AVC. [53, 54] 

Dans une étude, la mortalité était augmentée d’un facteur 3,4 lorsque les auteurs comparaient les patients normothermes et les patients fébriles. [54]

Troubles de la coagulation

Les troubles de coagulation surviennent chez 19 % des patients après traumatisme crânien. [23] Ils peuvent être dus à une hémodilution lors des hémorragies importantes ou à une coagulopathie de consommation. Celle-ci serait provoquée par la libération de thromboplastine cérébrale avec activation de la coagulation. Sa survenue est de mauvais pronostic et nécessite un traitement immédiat. [55] Après une hémorragie méningée, une thrombopénie modérée (plaquettes < 120 G l–1) apparaît chez 21 % des patients et une thrombopénie sévère (plaquettes < 50 G l–1) chez 6 %. [24]

Les troubles de coagulation liés à un traitement par antivitamines K sont fréquents chez les patients hospitalisés pour hématome intracrânien compressif. Chez ces patients, il est impératif de corriger les troubles de l’hémostase avant l’intervention chirurgicale. Ceci doit faire appel au PPSB (prothrombine, proconvertine, facteur Stuart, facteur antihémophilique B) dont l’action est plus rapide et qui est mieux toléré que le plasma frais congelé. [56] La posologie est de 20 à 30 UI kg–1 de facteur IX. Avec ou sans geste chirurgical, il existe une controverse importante sur l’attitude à adopter concernant le traitement anticoagulant lorsque le risque lié à l’arrêt du traitement semble élevé (cardiopathie emboligène, prothèse valvulaire mécanique). Tous les auteurs sont d’accord pour interrompre et antagoniser les antivitamines K dans ce contexte. [57]

En revanche, le moment de reprise d’une anticoagulation par l’héparine est débattu en raison du risque de récidive d’un hématome intracrânien. [58] Chez des patients porteurs d’une valve cardiaque mécanique, le risque embolique entraînant une ischémie cérébrale, le décès du patient ou une ischémie périphérique nécessitant un geste chirurgical est évalué à 4 % par année-patient et le risque de thrombose de la valve à 1,8 % par an. [59] Ceci veut dire que le risque journalier d’accident lié à l’arrêt des anticoagulants peut être estimé à 0,016 %. C’est la raison pour laquelle certains auteurs préconisent un arrêt de 4 à 6 semaines d’une anticoagulation à dose efficace lorsque le risque de récidive hémorragique est élevé. [58] Cette attitude n’a été validée que de manière rétrospective et sur de faibles séries de patients.L’étude la plus importante regroupe 39 patients porteurs d’une valve mécanique. [60] Chez les 26 patients ayant survécu au-delà de 2 jours, les anticoagulants étaient arrêtés pour une durée de 2 jours à 3 mois (médiane 8 j).

Aucun accident thromboembolique et aucune reprise d’hémorragie ne sont survenus. Le rapport bénéfice/risque de la reprise des anticoagulants est donc à évaluer pour chaque patient mais une interruption des anticoagulants au moins les 3 premiers jours qui suivent l’hémorragie cérébrale semble licite. [61]