Principes de traitement en réanimation encéphalique

Principes de traitement en réanimation encéphalique

Ventilation artificielle et extubation

Le coma entraîne des troubles de la ventilation du fait de l’hypotonie des voies aériennes supérieures avec obstruction laryngée, d’une toux moins efficace avec encombrement bronchique, des troubles de la déglutition ou d’anomalies de la commande ventilatoire. En retour, l’hypoxémie et l’hypercapnie aggravent les troubles de la conscience. La ventilation artificielle est donc rapidement indispensable lorsqu’il existe un coma profond (score de Glasgow < 9) sauf lorsque l’état est supposé rapidement réversible (crise d’épilepsie).

Après un AVC, une obstruction des voies aériennes supérieures pendant le sommeil apparaît chez plus de 50 % des patients pendant les 24 premières heures. Un indice de masse corporelle élevé et une circonférence du cou importante sont des facteurs significativement associés au risque d’apnées du sommeil. La position allongée favorise l’obstruction des voies aériennes supérieures.

Chez la plupart des patients, le nursing en position demi-assise et parfois la mise en place d’une canule oro- ou nasopharyngée permettent le maintien d’une ventilation acceptable. Chez les patients dans le coma, le risque d’inhalation et de colonisation infectieuse de l’arbre trachéobronchique est très élevé, pouvant atteindre 70 % des patient. [62] Cette colonisation initiale est un facteur de risque important de pneumopathie ultérieure sous ventilation mécanique. [62, 63]

L’absence de protection des voies aériennes comporte donc un risque infectieux démontré.

L’indication de l’intubation et de la ventilation artificielle est donc assez facile à poser à la phase initiale. La décision de trachéotomie ou d’extubation est en revanche l’objet de controverses. L’avantage de la trachéotomie est de permettre un sevrage très rapide du respirateur. Mais dans l’étude de Coplin et al., à l’inverse, le risque de pneumopathie augmentait avec le délai d’extubation et le coma ne paraissait pas être un facteur prédictif de l’échec de l’extubation.

L’interprétation des résultats de cette étude est difficile car les patients chez lesquels l’extubation était retardée étaient en majorité les patients dans le coma, et également ceux chez lesquels le risque de pneumopathie était le plus élevé. [64] Il est donc actuellement extrêmement difficile de recommander une attitude pratique. Il paraît clair que l’existence de troubles de la conscience n’est pas en elle-même une contre-indication à l’extubation chez un patient stable par ailleurs, répondant aux critères ventilatoires de sevrage et ayant une toux efficace. Mais l’extubation d’un patient ne répondant pas aux ordres ne peut cependant se concevoir que sous surveillance en réanimation sans attendre la détresse respiratoire pour changer d’attitude et réintuber.

Sédation des patients ayant une atteinte encéphalique

Objectifs de la sédation

Les patients ayant une souffrance cérébrale sont souvent profondément sédatés avec l’idée de « mettre le cerveau au repos ». Ceci est probablement justifié lorsqu’il existe une HIC sévère. Dans les autres situations, cette attitude ne repose sur aucun fondement scientifique. Une sédation profonde ne permet pas l’évaluation clinique, aggrave l’hypotension, et expose au risque de syndrome de sevrage à l’arrêt. Chez les patients neurochirurgicaux ayant une PIC stable, les modalités de la sédation ne diffèrent donc pas de celles des autres patients de réanimation. La sédation doit être légère afin de permettre une évaluation neurologique clinique qui reste indispensable pour tous les patients.

Sédation de fond

Certains patients, en raison de leur coma, nécessitent des doses extrêmement faibles de sédatifs. Chez d’autres patients, en général moins graves, de fortes doses sont nécessaires au contraire en raison d’une agitation et d’un hypermétabolisme, mais ceci peut évoluer dans le temps. Il est donc indispensable de disposer d’échelles d’évaluation permettant d’adapter le niveau de sédation de manière objective. De nombreux scores ont été publiés. [65] Le score de Cook et Palma a l’avantage d’être basé sur le score de Glasgow qui ne nécessite pas d’obtenir une réponse à l’ordre à la différence de la plupart des autres échelles. Le score Sedation-Agitation Scale (SAS) décrit par Riker et al. évalue l’agitation et peut donc être utilisé de manière conjointe avec le score de Cook et Palma. [66] L’objectif est en général d’obtenir un score de Cook et Palma compris entre 8 et 13 et un score SAS à 3 ou 4 (Tableaux 6,7).

L’association d’un hypnotique et d’un morphinique est la technique la plus fréquemment utilisée. Aucun agent morphinique n’a démontré une supériorité pour la sédation des patients ayant une atteinte neurologique. [67] Parmi les hypnotiques, le choix se porte entre le propofol et le midazolam.

Le midazolam est particulièrement intéressant du fait de ses effets antiépileptiques marqués. L’avantage du propofol est sa pharmacocinétique qui permet un réveil et une évaluation neurologique rapides après l’interruption de la perfusion. [68]

Cependant, plusieurs cas associant une acidose lactique, une défaillance cardiaque et parfois une rhabdomyolyse ont été décrits après des sédations de plus de 24 heures avec le propofol. [69-71] Il est donc prudent de limiter l’utilisation du propofol à la sédation de moins de 24 heures. Dans cette indication, le propofol est un agent très utile lorsqu’une évaluation neurologique rapide est souhaitable dans les heures qui suivent l’admission du patient.

Sédation ponctuelle

Il arrive souvent que le patient soit calme en dehors des soins, mais que ceux-ci provoquent une agitation et une toux. Il est souhaitable dans ce cas de prévenir les modifications métaboliques et hémodynamiques liées à cette agitation par l’injection d’un bolus d’un agent anesthésique. Dans la majorité des cas, un bolus d’une faible quantité de morphinique (équivalant à 5 à 10 μg de sufentanil) est suffisant. Il faut tenir compte du délai d’action du morphinique avant de réaliser les soins. [72] Chez les patients souffrant d’HIC, le thiopental à la posologie de 1 mg kg–1 est efficace . À cette dose, les effets secondaires et le risque d’accumulation sont faibles.

Arrêt de la sédation

Malgré de nombreux cas cliniques rapportés de syndromes de sevrage après arrêt de la sédation, la fréquence précise et les facteurs de risque de ce syndrome sont mal connus. Dans une étude rétrospective chez des patients sédatés plus de 7 jours, un syndrome de sevrage était survenu chez neuf patients sur 28 (32 %). Les facteurs de risque étaient des doses élevées d’hypnotiques ou de morphiniques, la durée de la sédation et de la ventilation artificielle. [73] Chez des enfants ayant eu du fentanyl en continu, un syndrome de sevrage était observé dans 57 % des cas. [74] À l’arrêt de la sédation chez des patients traumatisés crâniens, la consommation d’oxygène augmente de 60 % en moyenne avec une augmentation parallèle de la pression artérielle. [75] En plus des modifications systémiques liées à ce syndrome de sevrage, des modifications hémodynamiques cérébrales sévères peuvent survenir à l’arrêt de la sédation.

La meilleure prévention du syndrome de sevrage est de limiter la durée de la sédation au minimum en évitant le surdosage en agents anesthésiques.

Spécificité de la nutrition artificielle

Contrairement à la plupart des pathologies aiguës de réanimation dans lesquelles la guérison permet une reprise de l’alimentation orale, les patients neurologiques nécessitent souvent une nutrition artificielle de plusieurs semaines qui s’étend au-delà de la période de l’agression. Ceci peut être lié à un coma prolongé, à des troubles de la déglutition persistants ou à une intolérance digestive associée à des troubles neurovégétatifs.

Il est démontré qu’une insuffisance d’apport calorique accroît la mortalité ou retarde la récupération neurologique. [76]

La nutrition des patients ayant une défaillance neurologique est donc un traitement essentiel dès les premiers jours de l’admission en réanimation.

Aspects métaboliques de la réponse à l’agression neurologique

L’évaluation de la dépense énergétique dépend principalement du niveau de sédation des patients. Sous sédation profonde, et en l’absence d’autre facteur d’hypermétabolisme, le niveau de la dépense énergétique est proche du métabolisme de base calculé par l’équation de Harris et Benedict.

À l’inverse, un patient non sédaté à la phase aiguë de l’agression a une dépense énergétique en moyenne 40 à 60 % au-dessus du métabolisme de base. La fièvre et le sepsis ont également un retentissement important sur la dépense énergétique. En 1910, DuBois avait déjà observé une augmentation de la dépense énergétique de 13 % par degré Celsius. Chez des patients traumatisés crâniens, il existe une variation de 11 % de la dépense énergétique par degré Celsius, chiffre très proche de celui mesuré par DuBois. Le sepsis augmente la dépense énergétique indépendamment de la fièvre. [75] Il est donc clair que l’association d’un état septique et d’une fièvre à 39 °C peut augmenter la dépense énergétique de 30 à 40 %.

Les modifications du métabolisme protéique liées à un traumatisme crânien grave isolé sont du même ordre de grandeur que celles observées après un polytraumatisme sans lésion,cérébrale. Quarante-huit heures après un traumatisme crânien isolé, la protéolyse est multipliée par 2,2 et l’oxydation des aminoacides par 3. Dans le même temps, la protéosynthèse est presque doublée mais la balance protéosynthèse/protéolyse reste négative. Cet hypercatabolisme protéique est aussi observé après les hémorragies intracrâniennes. [77] Ce catabolisme protéique très important peut être évalué en clinique par la mesure de l’excrétion azotée urinaire. Les pertes azotées sont de l’ordre de 0,3 à 0,4 g N kg–1 j–1 correspondant à 20 à 35 g N j–1 pour un adulte de 70 kg, soit 3 à 4 fois les valeurs normales pendant les 2 premières semaines qui suivent le traumatisme. [78]

Apports caloricoazotés en pratique

La nutrition artificielle de l’agressé neurologique doit surmonter plusieurs problèmes : la mauvaise utilisation des nutriments avec un rendement médiocre de la nutrition et un risque de dénutrition aiguë particulièrement grave, les éventuels effets délétères des substrats au niveau des lésions cérébrales avec un risque d’aggravation neurologique, le retentissement des lésions neurologiques sur le péristaltisme gastro-intestinal.

Voie de l’apport nutritionnel

L’effet bénéfique d’un apport calorique précoce étant établi, il s’agit de savoir quelle est la meilleure voie pour apporter ces calories.

Il est évident que la nutrition parentérale permet plus facilement d’atteindre puis de maintenir les objectifs nutritionnels quantitatifs. Cependant, de nombreux travaux récents montrent un effet bénéfique spécifique de la nutrition entérale (NE). Expérimentalement, ceci est lié à des effets immunitaires par stimulation du système lymphoïde digestif et par une amélioration de la trophicité du tractus digestif diminuant le risque de translocation bactérienne. Les travaux cliniques ont essentiellement établi un bénéfice au niveau de la morbidité infectieuse. [79, 80] En outre, la nutrition entérale a un coût bien moindre que celui de la nutrition parentérale. La nutrition entérale doit être considérée comme un premier choix chez les patients présentant une agression neurologique. Ce choix doit être relativisé en fonction de la tolérance digestive. L’intolérance gastrique est en effet la principale difficulté rencontrée au cours de l’administration de la nutrition entérale chez les patients de réanimation, et particulièrement dans les atteintes neurologiques.

L’akinésie gastrique est un problème fréquent. Pendant la première semaine qui suit un traumatisme crânien, il existe un important retard à la vidange gastrique chez 50 % des patients.

Seulement 16 % des patients ont un péristaltisme gastrique normal pendant les 3 premières semaines post-traumatiques. [81]

Plusieurs mesures peuvent être proposées pour améliorer l’efficacité de la nutrition. Une prise en charge spécifique avec un protocole écrit et un personnel paramédical formé permet d’améliorer le taux de réussite de la nutrition par voie gastrique.

L’association d’une nutrition parentérale en complément à une nutrition entérale est la méthode la plus simple pour atteindre rapidement une ration caloricoazotée adaptée.

Une gastrostomie percutanée est peu utilisée à la phase aiguë du fait de l’incertitude sur l’évolution des patients mais largement indiquée à un stade plus tardif en cas de coma prolongé ou de troubles de la déglutition. Cette gastrostomie permet d’éviter les lésions oesophagiennes sur sonde, limite le risque de reflux gastro-oesophagien et facilite la reprise de l’alimentation orale. L’abord percutané est rapide et peu invasifmais, dans notre expérience, expose à un risque non négligeable d’infection de paroi.

Principes de traitement de l’hypertension intracrânienne

Traitement médical

Le traitement médical est toujours indiqué, soit pour préparer le patient à la chirurgie, soit pour diminuer la PIC et améliorer la PPC.

Dans les syndromes d’engagement avec mydriase, un traitement médical agressif de l’HIC peut aboutir à un pronostic neurologique favorable. Dans l’étude de Qureshi et al., chez 28 patients ayant présenté un syndrome d’engagement réversible sous traitement médical, 11 étaient vivants à 1 an et sept étaient fonctionnellement indépendants. [82]

Hypothermie et lutte contre la fièvre

La lutte contre la fièvre est reconnue comme un élément essentiel du traitement. Malheureusement, les traitements antipyrétiques sont en général peu efficaces. [51] Le refroidissement externe nécessite une sédation profonde, voire une curarisation. Les dispositifs intravasculaires de refroidissement pourraient être intéressants. [83]

Expérimentalement une hypothermie modérée (entre 32 et 34 °C) permet une protection cérébrale très efficace. Chez l’homme, les études cliniques sont moins concluantes. Dans l’étude de Marion et al. portant sur 82 patients, l’hypothermie à 32-33 °C instituée dans les 10 heures suivant le traumatisme améliorait le pronostic neurologique chez les patients ayant un score de Glasgow compris entre 5 et 7. [84] Cette étude a donné lieu à de vives controverses. L’étude multicentrique ultérieure de Clifton et al. n’a pas retrouvé cet effet bénéfique de l’hypothermie.

Dans l’étude de Polderman et al., conduite chez 136 patients souffrant d’une HIC sévère, les patients non répondeurs aux barbituriques constituaient le groupe hypothermie.

La mortalité des patients bénéficiant de l’hypothermie était plus faible que celle du groupe contrôle (62 % versus 72 %) et le pourcentage de bonne récupération neurologique plus élevé (15,7 % versus 9,7 %), malgré des scores de gravité plus élevés dans le groupe hypothermie. [85] Le niveau idéal de la température n’est pas connu mais dans une autre étude, la majorité du bénéfice sur la PIC et la PPC était obtenue pour une température centrale de 35 °C. [86]

En dehors des effets sur la PIC, deux études ont montré un effet protecteur cérébral de l’hypothermie en clinique. Ces études prospectives et randomisées ont été conduites dans le cadre de la réanimation de l’arrêt circulatoire survenant en dehors de l’hôpital et ont inclus 77 et 273 patients. Elles montrent un effet favorable sur le pronostic neurologique de l’hypothermie à 33 °C, instituée dès l’arrivée à l’hôpital et poursuivie pendant 24 heures. [87, 88]

Mannitol et solutés hyperosmolaires

Jusqu’à ces dernières années, il était classique de recommander la perfusion de faibles doses de mannitol (0,25 g kg–1).

Cruz et al. ont montré, dans deux études prospectives randomisées comparant de faibles et de fortes doses de mannitol, chez des patients opérés en urgence d’un hématome sous-dural aigu ou d’un hématome intraparenchymateux, que la perfusion de fortes doses de mannitol avant l’intervention chirurgicale (1,4 g kg–1 soit 500 ml de mannitol à 20 % ou 2,8 g kg–1 si la mydriase persistait à l’arrivée au bloc opératoire) améliorait le pronostic neurologique. [89, 90] Le mannitol était perfusé en deux fois (0,7 g kg–1 à la première injection puis 0,7 ou 1,4 g kg–1 selon l’état pupillaire), lors de l’admission en réanimation pour le transport et lors de l’arrivée au bloc opératoire. L’amélioration du pronostic était probablement due à la diminution de la gravité de l’engagement cérébral préopératoire et à un meilleur contrôle de l’HIC postopératoire précoce. Il est important de noter qu’après chaque perfusion de mannitol, un apport de 6 à 7 ml kg–1 de NaCl 0,9 % faisait partie du protocole pour compenser les pertes urinaires. Le maintien de la volémie est certainement une des explications des bons résultats de ces études avec le mannitol. L’utilisation du mannitol pour de longues périodes est à déconseiller.

Lorsque la durée d’utilisation dépasse 48 heures, l’osmolalité du LCR augmente progressivement pour finir par dépasser celle du sérum. L’effet du mannitol est alors de retenir l’eau dans le secteur interstitiel cérébral. [91]

L’effet sur la PIC du sérum salé hypertonique paraît comparable à celui du mannitol à charge osmolaire égale. [92] L’intérêt du sérum hypertonique est d’augmenter la pression artérielle, ce qui peut être intéressant en préhospitalier ou à l’arrivée à l’hôpital. À plus long terme, l’avantage du sérum salé sur le mannitol n’est pas clair. [93]

Comme avec le mannitol, le NaCl pourrait s’accumuler dans la lésion cérébrale et augmenter secondairement l’oedème périlésionnel. [94]

Corticothérapie

Les corticoïdes sont extrêmement efficaces sur l’oedème péritumoral. Il ne faut pas hésiter à prescrire de fortes doses initialement (60 à 120 mg de méthylprednisolone trois fois par jour). Les corticoïdes sont peu efficaces dans les autres types d’oedème (hémorragique, ischémique, traumatique) et ne doivent donc pas être utilisés du fait de leurs effets secondaires.

Hyperventilation et barbituriques

Ces traitements ont principalement été étudiés dans le cadre du traumatisme crânien et sont donc développés dans le chapitre consacré à la neurotraumatologie. Les avantages et les risques de ces traitements dans l’HIC non traumatique sont les mêmes qu’après traumatisme crânien.

Traitement chirurgical

Dérivation du LCR

L’hydrocéphalie aiguë est une complication fréquente en neuroréanimation. Elle peut être consécutive à une hémorragie ventriculaire, une hémorragie méningée, un traumatisme crânien, une méningite, une tumeur sur les voies d’écoulement du LCR (Fig. 11). Le drainage ventriculaire est un geste simple quand les ventricules sont dilatés. La seule contre-indication est un trouble grave de la coagulation car il existe un risque d’hémorragie cérébrale sur le trajet du drain. Le risque principal est infectieux. La pose du drain en réanimation n’augmente pas le risque infectieux par rapport à la pose au bloc opératoire lorsque celle-ci est réalisée dans des conditions d’asepsie rigoureuses et que la préparation cutanée est soigneuse. [95] Le risque infectieux est en moyenne de 10 %. [96] Pour limiter ce risque, le respect du caractère clos du drainage est fondamental.

Les prélèvements ne sont réalisés qu’à la demande pour éliminer une méningite devant un syndrome infectieux. Les autres mesures préventives sont la tunnellisation du cathéter, les manipulations stériles du système, la prévention des fuites de LCR. [96]La quantité horaire de LCR à drainer dépend des indications mais est en général comprise entre 5 et 10 ml par heure. Il est très important de fixer parfaitement le système de drainage. Une déconnexion du système entraînant une évacuation rapide du LCR peut provoquer la constitution d’un hématome sous-dural aigu. Cet accident peut se compliquer très rapidement d’un syndrome d’engagement nécessitant une intervention chirurgicale en urgence. Lors des transports, il est donc prudent de clamper le système de dérivation.

Crâniectomies et lobectomies

La crâniectomie de décompression est un traitement de plus en plus pratiqué dans les centres de neurochirurgie. Bien qu’il n’y ait aucune étude prospective et randomisée pour valider cette technique, les nombreuses séries rétrospectives réalisées dans le cadre du traumatisme crânien ou des AVC montrent un bénéfice certain de cette technique dans certaines indications. [97] La meilleure indication est une atteinte unilatérale provoquant un effet de masse important. Dans ce cas, les autres traitements visant à diminuer la PIC agissent autant du côté sain que du côté pathologique, aggravant l’effet de masse dans la plupart des cas. Un des principaux facteurs déterminant l’évolution ultérieure est la précocité du traitement. Lorsque la crâniectomie est réalisée devant des signes cliniques d’engagement avec compression du tronc cérébral (mydriase fixée), les résultats sont mauvais. [98]

La crâniectomie sous-occipitale est indiquée pour éviter la compression du tronc cérébral dans les AVC cérébelleux hémorragiques et ischémiques. [99] Cette crâniectomie peut être associée à une lobectomie cérébelleuse selon les cas. Une intervention chirurgicale est nécessaire dans 75 % des cas d’hémorragie de la fosse postérieure avec coma. [100] Dans les AVC ischémiques cérébelleux, la présentation clinique est souvent celle d’un patient vigil avec peu de signes neurologiques déficitaires à la phase initiale. Entre le deuxième et le huitième jour, il apparaît des troubles de la vigilance s’aggravant rapidement. La TDM cérébrale montre un oedème cérébelleux comprimant le IVe ventricule et le tronc cérébral. En l’absence de décompression chirurgicale, l’évolution est très souvent défavorable du fait de l’aggravation de la compression du tronc cérébral.