Prise en charge anesthésique d’un patient pour hépatectomie

Prise en charge anesthésique d’un patient pour hépatectomie

TECHNIQUES CHIRURGICALES ET IMPLICATIONS ANESTHÉSIQUES

La prise en charge anesthésique doit prendre en compte les principaux risques de l’hépatectomie que sont l’hémorragie, les embolies gazeuses et les conséquences de la reperfusion hépatique.

Le risque hémorragique est lié à l’architecture histologique du foie, qui est un véritable entrelacs de vaisseaux artériels et veineux. Cette structure favorise également le risque d’embolies gazeuses, pulmonaires ou paradoxales. La réduction du saignement est une préoccupation majeure en peropératoire. Le moyen le plus efficace consiste à interrompre tout ou partie de la vascularisation hépatique. [18] Les deux techniques de référence sont le clampage pédiculaire et l’exclusion vasculaire du foie (EVF). Les autres techniques (clampage d’un hémifoie, des veines sus-hépatiques, ou sélectif d’un hémipédicule [technique de Makuushi]) sont moins utilisées actuellement.

Le bistouri à argon a également permis de réduire le saignement car il « vaporise » les hépatocytes tout en préservant dans une certaine mesure les cellules vasculaires. [100] La visualisation et la coagulation des vaisseaux au sein du parenchyme hépatique sont ainsi facilitées.

Clampage pédiculaire (manoeuvre de Pringle)

Pringle a décrit en 1906 le clampage du pédicule hépatique, englobant l’artère hépatique et la veine porte avant leur bifurcation, et le canal biliaire, pour réduire le saignement des traumatismes hépatiques (Fig. 2). Il interrompt l’apport sanguin à la totalité du foie, sauf dans le cas où il existe une vascularisation anormale.

Son effet hémodynamique systémique principal est une diminution du retour veineux et du débit cardiaque (DC) de 20 % environ. [39]

Chez l’homme, ce phénomène est limité, probablement grâce à la redistribution du flux sanguin vers les territoires caves par les anastomoses portosystémiques. Le clampage diminue tout de même le retour veineux, ce qui abaisse la pression de l’oreillette droite (POD) et participe à la réduction du saignement lié au reflux du sang par les veines sus-hépatiques. Cependant, la pression artérielle (PA) augmente de 10 à 30 %, ce qui reflète une activation sympathique liée à la stimulation de barorécepteurs portaux, induite par la baisse de pression en aval du clampage. [40] Ainsi, la destruction du plexus nerveux autonome du pédicule hépatique ou son infiltration à la lidocaïne supprime l’augmentation réflexe de la PA. [80] Chez l’animal, le clampage du pédicule portal aboutit en 30 minutes au décès par stockage massif du sang dans le territoire splanchnique et effondrement du retour veineux.

La réponse réflexe est très rapide et lors de la levée du clampage, les variations hémodynamiques disparaissent dans les minutes qui suivent. Cependant, il faut noter que la PA moyenne basale diminue au fur et à mesure des clampages successifs. [40]

Le clampage du pédicule hépatique entraîne une ischémie du foie, et le déclampage, un relargage de médiateurs impliqués dans les phénomènes d’ischémie-reperfusion. Les clampages intermittents (15 min suivies de 15 min de revascularisation) sont mieux tolérés qu’un seul épisode de clampage prolongé, pour des pertes sanguines comparables. [13]

Le temps cumulé d’ischémie tolérable est de l’ordre de 120 minutes pour un foie sain (huit épisodes de clampage de 15 minutes chacun), ce qui dans notre expérience suffit à la réalisation de la majorité des hépatectomies.

Cependant, le clampage pédiculaire ne suffit pas à lui seul à interrompre le saignement sur la tranche hépatique, en raison de la très importante vascularisation de drainage par les veines sushépatiques.

Celles-ci sont extrêmement courtes (≤ 1 cm), et la pression régnant dans la VCI est responsable d’un saignement à contre-courant. Le monitorage de la POD a donc été proposé. Le saignement est réduit lorsque la pression de l’oreillette droite (POD) est maintenue inférieure à 5 cmH2O pendant la manoeuvre de Pringle. [70, 89] Cependant, cette technique expose à une baisse importante du DC chez les sujets à fonction cardiaque systolique ou diastolique altérée. D’autre part, elle favorise les embolies gazeuses à point de départ sus-hépatique. Enfin, les insuffisances rénales postopératoires pourraient être plus fréquentes en raison d’une hypovolémie induite. On peut donc proposer le maintien de la POD de 20 % inférieure à la valeur initiale, pendant la section hépatique et la correction rapide du retard de remplissage dès la fin de la résection.

Exclusion vasculaire du foie (EVF)

L’EVF associe un clampage pédiculaire et des veines caves sus- et sous-hépatiques (Fig. 2). Le clampage pédiculaire est nécessaire lors du clampage de la veine cave pour éviter l’engorgement du foie.

Cette technique permet :

– de supprimer le saignement lié au reflux par les veines sus-hépatiques ;

– de contrôler d’éventuelles plaies de la veine cave lorsque la tumeur adhère à celle-ci ou à l’une des veines sus-hépatiques. Elle permet ainsi d’éviter un saignement important en cas de plaie veineuse, difficile à contrôler en raison de leur caractère rétrohépatique et d’éviter une embolie gazeuse massive .

Le retentissement hémodynamique de l’EVF est extrêmement marqué. [15, 39, 56] Il se caractérise par une chute de 60 % du retour veineux due à la suppression du retour cave inférieur. Le DC, les pressions et les volumes télédiastoliques ventriculaires, et la PA moyenne (PAM) sont effondrés (Tableau 2). Ceci induit une stimulation adrénergique qui augmente les résistances vasculaires systémiques (RVS), le tonus veineux et entraîne une tachycardie. La PAM réaugmente donc progressivement dans les minutes qui suivent, mais le DC reste très diminué. Cette réponse du système cardiovasculaire est plus ou moins bonne selon la qualité des mécanismes de compensation et reste très insuffisante en cas de dysautonomie neurovégétative sévère.

Lorsque l’EVF est prévue, il est habituel de réaliser une épreuve de clampage avant le début de la dissection hépatique. Si après 3 à 5 minutes, la baisse de PAM ou de DC est supérieure à 50 %, l’EVF est interrompue et une optimisation hémodynamique s’impose .

La première cause à rechercher est l’hypovolémie et un test de remplissage doit être réalisé avant une deuxième épreuve de clampage. S’il reste mal toléré, il faut alors rechercher :

– un apport sanguin persistant malgré les clampages cave et pédiculaire, d’origine artérielle (anomalie de vascularisation hépatique), ou veineuse (dérivations chez le cirrhotique avec hypertension portale [HTP] avancée). Dans ce cas, le foie devient une zone de stockage sanguin très importante, qui aboutit rapidement à une hypovolémie par séquestration. De plus, le foie écrase la VCI et interrompt le retour veineux ;

– une dysfonction myocardique (systolique ou diastolique) non connue. L’échocardiographie transoesophagienne (ETO) est un outil diagnostique intéressant, qui permet d’analyser le mécanisme principal de la mauvaise tolérance hémodynamique. 

Cependant, de 5 à 16 % des patients gardent une réponse adaptative cardiovasculaire insuffisante au clampage. [15] Il peut s’agir, soit d’une altération de la réactivité vasculaire, soit d’une altération de la fonction myocardique qui se démasque lorsque le myocarde sollicité brutalement doit vaincre le doublement des résistances. Les facteurs prédictifs ne sont pas connus et cela peut survenir chez des patients classés ASA 1. Dans ce dernier cas, si le clampage cave est indispensable, il est nécessaire :

– d’administrer des catécholamines (adrénaline 0,1 à 1 μg kg min-1) ;

– ou de mettre en place une circulation extracorporelle partielle fémoro-porto-axillaire ou cavo-porto-axillaire (ou -jugulaire) avec dérivation du retour cave inférieur vers le territoire cave supérieur.

Ceci permet de procéder au clampage cave inférieur sans les contraintes hémodynamiques précitées.

Le déclampage est en général bien toléré, avec une normalisation rapide des paramètres hémodynamiques. Cependant, une hypovolémie peut se démasquer lorsque l’EVF a été faite en urgence pour contrôler une plaie veineuse, justifiant un traitement vasopresseur et un remplissage vasculaire. Au contraire, si un remplissage important a été effectué pour améliorer la tolérance de l’EVF, il existe un risque de surcharge volémique aiguë et d’oedème aigu du poumon au moment du déclampage cave.

Peu de travaux comparent les deux techniques de clampage et les indications et les pathologies sont fréquemment différentes entre les études. Belghiti et al. ont comparé le clampage pédiculaire et l’EVF sur 52 malades non cirrhotiques opérés d’hépatectomies majeures. [15]

Le saignement et les besoins transfusionnels peropératoires ne sont pas différents dans les deux groupes mais les temps opératoires sont allongés par l’EVF. La morbidité postopératoire est plus importante dans le groupe EVF, en particulier les complications pulmonaires (35 contre 15 %) et chirurgicales (collection intra-abdominale), et le séjour postopératoire est prolongé. La fonction rénale est discrètement altérée à la 24e heure dans les deux groupes.

Syndrome de reperfusion hépatique

La reperfusion hépatique après clampage pédiculaire ou EVF peut s’accompagner de modifications hémodynamiques importantes. On définit le syndrome de reperfusion par la chute de la PAM supérieure à 30 % de sa valeur avant clampage et persistant plus de 1 minute. [1] La physiopathologie de ce syndrome, dont l’incidence augmente avec le nombre de clampages, est imparfaitement connue.

Elle est rattachée à des mécanismes d’ischémie/reperfusion, avec libération de médiateurs vasodilatateurs. De multiples substances ont été incriminées (calcium, facteur d’agrégation plaquettaire, PAI type I, acidose, etc…) mais leur rôle respectif est mal connu.

Des traitements préventifs par les inhibiteurs calciques ou des phosphodiestérases ont été proposés, mais leur efficacité sur les variations hémodynamiques et la réduction de la cytolyse hépatique n’a pas été démontrée. [94] La modulation des phénomènes d’apoptose (inhibiteur de la caspase 3) est actuellement à l’étude sur des modèles expérimentaux. [34]

Syndrome de traction mésentérique

Ce syndrome, qui survient lors de la première phase de dissection, associe une hypotension brutale parfois associée à un érythème cutané localisé à la face ou généralisé et/ou à une hypoxémie. Il est dû à une libération de prostaglandines (PGI2) lors de la manipulation du mésentère qui entraîne une vasodilatation brutale systémique et pulmonaire (effet shunt ou aggravation du shunt physiologique), ainsi qu’une vasodilatation cutanée. Il peut être mal toléré chez certains patients en raison de l’augmentation du DC. [108]

Il s’amende spontanément en 15 à 30 minutes. [19]

ÉVALUATION DU RISQUE EN CHIRURGIE HÉPATIQUE

On peut réséquer jusqu’à 75 % d’un foie sain sans induire d’insuffisance hépatique aiguë postopératoire. La masse hépatique régénère en 6 semaines environ. Lorsqu’une résection plus importante est nécessaire, il est possible de réaliser en radiologie interventionnelle une embolisation dans la zone à réséquer, 1 mois avant la résection hépatique afin que le parenchyme restant s’hypertrophie. Cette technique est mal adaptée aux cirrhotiques sévères, car l’hypertrophie réactionnelle est trop lente.

Lorsqu’il existe une hyperbilirubinémie (> 40 mmol/l), il existe un risque important de fuite biliaire qui peut être réduite par la pose préalable d’un drain biliaire transtumoral par radiologie interventionnelle afin que l’ictère diminue. [103]

La mortalité périopératoire est actuellement d’environ 1 % toutes chirurgies confondues. L’âge a peu d’influence et la mortalité de la chirurgie hépatique n’est pas augmentée chez des sujets âgés de plus de 70 ans. [47] En revanche, la mortalité dépend de l’importance de la résection hépatique. La mortalité des résections majeures est de 6 %, et cinq facteurs de risque indépendants ont été identifiés : l’existence d’une cholangite, d’une créatinine supérieure à 130 μmol/l, d’une bilirubine supérieure à 6 mg/dl, la résection de la veine cave et des pertes sanguines supérieures à 3 l. En l’absence de facteur de risque, la mortalité est de 3 %. [88] Les résections hilaires (cancers du hile) ont une morbidité de 65 % et une mortalité de 15 %.

La morbidité périopératoire est importante avec une incidence de complications de 20 % environ. Les deux principales sont :

– respiratoires : leur fréquence est de 20 %, augmentée lorsque les pertes sanguines ont été importantes, phénomène identifié dans la plupart des études, sans que le lien entre ces deux évènements soit clairement expliqué. Elles sont favorisées par la survenue d’atélectasies peropératoires (valves sous-diaphragmatiques), de parésies diaphragmatiques et la douleur en postopératoire. Un épanchement pleural transsudatif droit est retrouvé dans un tiers des cas environ, mais ne nécessitant un drainage que dans 5 % des cas. Les pneumopathies sont plus rares, de l’ordre de 1 à 5 % ;

– chirurgicales : la cytolyse postopératoire est constante avec un pic à la 48e heure. En restant dans les limites de résection recommandées (75 % de la masse hépatique), l’insuffisance hépatocellulaire postopératoire est rare en l’absence de cirrhose. L’hémorragie est une urgence vitale relativement fréquente (1 % des cas) qui survient en général dans les 24 premières heures et qui peut être brutale et très importante. La fuite biliaire est une des complications chirurgicales les plus fréquentes.

PRISE EN CHARGE PÉRIOPÉRATOIRE

Monitorage et induction anesthésique

Les principaux éléments de prise en charge périopératoire sont précisés dans le Tableau 3.

Le monitorage usuel est fréquemment complété, pour les résections majeures, par un monitorage de la PA sanglante. Le monitorage des pressions de l’oreillette droite peut être utile pendant la période de dissection hépatique pour réduire le saignement et le risque d’embolie gazeuse, et peut être proposé pour les chirurgies majeures (cf. infra). L’ETO donne également des informations sur le remplissage vasculaire et la fonction cardiaque et permet de détecter les emboles gazeux pendant la période à risque. La mise en place de la sonde doit être prudente chez les patients porteurs de varices oesophagiennes (VO).

L’induction anesthésique pose peu de problèmes particuliers, une induction rapide étant recommandée en cas d’ascite. Une évacuation de celle-ci peut être effectuée avant l’induction en cas de retentissement respiratoire. L’entretien de l’anesthésie peut être effectué par un agent halogéné peu métabolisé comme l’isoflurane. [113] Le sévoflurane, qui a peu d’effet sur le débit sanguin hépatique, peut être utilisé. Les autres halogénés sont mal évalués.

Lorsqu’un shunt veinoveineux est envisagé, les abords veineux au niveau du membre supérieur gauche doivent être évités.

La prévention de l’hypothermie est essentielle, par un réchauffement externe à air pulsé et l’utilisation d’un accélérateur-réchauffeur de perfusion. Le Cell-Savert est utilisable en l’absence de pathologie carcinologique et d’antécédent récent d’infection d’ascite. Le shunt veinoveineux occasionne des pertes thermiques considérables qui imposent en pratique un système de réchauffement des lignes.

Embolie gazeuse

Le passage d’air et de matériel fibrinocruorique est observé de façon constante au cours de la chirurgie hépatique malgré le clampage pédiculaire. Le risque d’embolie gazeuse est particulièrement important durant la dissection cave (possibilité de plaie de la veine cave), les anastomoses vasculaires, et lors de la reperfusion du foie.

La présence d’un shunt veinoveineux induit un risque supplémentaire, notamment quand le flux est réduit. [93, 109, 112, 114] La présence d’un foramen ovale perméable chez 10 à 25 % des patients expose au passage systémique de l’embole, avec un risque d’accident cérébral ischémique et de syndrome coronaire aigu (coronaire droite), pouvant conduire au décès du patient. De plus, chez les patients présentant un syndrome hépatopulmonaire (SHP), la possibilité de passage d’air dans la circulation systémique par les shunts intrapulmonaires a été évoquée. [2, 75]

Le diagnostic d’embolie gazeuse est suspecté devant la survenue brutale d’une chute de l’EtCO2 (end-tidal carbon dioxide) parfois accompagnée d’une chute tensionnelle, et d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Un arrêt cardiaque peut survenir lors d’une embolie massive, l’ensemble de ces signes étant à corréler aux constatations chirurgicales (plaie de la veine cave ou sus-hépatique notamment). La sensibilité de l’ETO pour le diagnostic d’embolie est telle que l’on est confronté à la difficulté de différencier les embolies cliniquement significatives, qui doivent modifier la technique chirurgicale, de la simple visualisation du passage de matériel dans les cavités droites (phénomène constant). En revanche, la visualisation du passage de l’embolie dans les cavités gauches est un élément décisionnel très important.

L’interruption de l’entrée d’air dans les vaisseaux est souvent difficile. Une expansion volémique permet d’augmenter le gradient de pression et en cas d’embolie importante, le champ opératoire peut être transitoirement rempli avec une solution cristalloïde. La recherche d’une plaie vasculaire doit être systématique. La mise en oxygène pur, l’aspiration de bulles dans l’oreillette droite et la mise du patient en position de Trendelenburg (diminution du passage systémique des emboles gazeux) sont également des mesures classiques.

En cas d’embolies systémiques symptomatiques (neurologiques le plus souvent), l’oxygénothérapie hyperbare est indiquée dès que les conditions le permettent, même s’il existe un délai de plusieurs heures entre l’embolie et la fin de l’intervention. Plusieurs séances sont parfois nécessaires à l’amélioration clinique, sans que les modalités pratiques ne soient établies de façon précise. [53, 114]

Besoins transfusionnels

L’hémorragie est le principal risque de la chirurgie hépatique. Le risque dépend du type de chirurgie, de l’importance de la résection, de l’existence d’une cirrhose ou d’une HTP et n’est que partiellement prévisible en préopératoire. Les besoins transfusionnels sont importants, 20 % environ des opérés étant transfusés, avec une moyenne de deux culots.

Le temps le plus hémorragique est la dissection de la tranche hépatique. Cependant, la libération du foie et du pédicule hépatique peut être très hémorragique en cas d’HTP sévère. Les techniques de clampage ont réduit le saignement de façon importante, mais ne l’ont pas supprimé totalement. Ceci a conduit au développement de plusieurs méthodes d’épargne transfusionnelle, dont l’objectif est de réduire, voire de supprimer l’exposition au sang homologue. [59] Le bénéfice attendu est double :

– une réduction des risques viraux liés à la transfusion homologue ;

– une réduction de l’immunosuppression induite par la transfusion.

Cette immunosuppression, qui dure plusieurs mois, pourrait avoir un effet néfaste sur la survenue d’infections mais surtout de récurrences cancéreuses. Ce risque semble réduit par l’utilisation, désormais obligatoire, [5] de produits déleucocytés. [64]

L’autotransfusion préopératoire a été proposée avant hépatectomie, lorsque les pertes prévisibles peropératoires dépassaient 1 500 ml. [115]

Shinozuka et al. ont récemment décrit, en chirurgie hépatique carcinologique, un protocole de prélèvement de 2 à 3 culots en 2-3 semaines avec 24 000 unités d’érythropoïétine par semaine. [110]

Cependant, l’utilisation d’érythropoïétine est le plus souvent peu efficace en raison de la nature de l’anémie de ces patients, et le rapport coût-efficacité de ces protocoles, extrêmement faible dans la plupart des études, n’a pas encore été évalué dans le cadre de la chirurgie hépatique. [5, 17, 61]

Bien que certaines équipes utilisent la récupération peropératoire du sang en chirurgie carcinologique hépatologique, cette technique est classiquement contre-indiquée en raison du risque théorique de récupération de cellules cancéreuses et de dissémination du cancer. [46] D’autre part, le rapport coût-efficacité n’a pas été évalué dans cette indication. Si le récupérateur apparaît utile (groupe sanguin rare, immunisation complexe), il paraît légitime de le réserver aux phases de dissection et fermeture, et de ne pas l’utiliser pendant l’hépatectomie.

Moyens pharmacologiques de réduction du saignement

L’aprotinine, un inhibiteur de la plasmine, de la trypsine et de la kallicréine, est utilisée dans les chirurgies hémorragiques pour ses propriétés sur l’hémostase primaire et la fibrinolyse.

L’administration de doses élevées (2 × 10 [6] UI à l’induction puis 0,5 × 10 [6] UI/h) a un effet bénéfique lorsque le saignement est majeur. Ce n’est pas le cas de la plupart des hépatectomies, et l’utilisation systématique d’aprotinine n’est pas recommandée. En effet, les effets secondaires de l’aprotinine sont importants (thrombose artérielle ou portale, embolie pulmonaire, réaction allergique sévère) et son coût est élevé. [31] Dans notre équipe, nous la réservons aux situations où le saignement est supérieur à une masse sanguine. Elle doit être utilisée une fois que les autres anomalies de l’hémostase (thrombopénie, déficit en facteurs de coagulation) sont corrigées.

La desmopressine entraîne une libération de facteur vWF, favorisant l’adhésivité plaquettaire . Elle peut améliorer l’hémostase primaire chez certains cirrhotiques ayant des anomalies bien documentées, mais cet effet est transitoire, par épuisement des réserves de vWF et ne permet en général pas de couvrir la période à risque hémorragique après hépatectomie.

Phase de réveil et analgésie postopératoire

La chirurgie hépatique entraîne, comme toute chirurgie abdominale sus-mésocolique, une douleur postopératoire intense. [6, 17, 28] Le contrôle de la douleur est donc une priorité. La titration par morphine intraveineuse dès le réveil, relayée par une administration autocontrôlée par le patient (PCA), permet d’obtenir rapidement un contrôle satisfaisant de la douleur (EVA < 3) au repos. [38] Cependant, cette technique reste imparfaite pour les douleurs survenant lors des mobilisations. [69] Les méthodes d’analgésies locorégionales sont plus efficaces sur ces douleurs, mais elles sont bien sûr contre-indiquées lorsqu’il existe un trouble de l’hémostase préopératoire. [28, 86] On peut donc raisonnablement les déconseiller dans les hépatectomies majeures même en l’absence d’anomalie préopératoire, car il existe un risque d’altération de l’hémostase postopératoire. Celui-ci est lié au risque potentiel de saignement massif peropératoire avec consommation de facteurs de coagulation en rapport avec la résection hépatique elle-même, qui fait chuter la synthèse des facteurs de coagulation. Ce dernier phénomène est transitoire, mais ne commence à s’inverser qu’à partir de la 48e heure postopératoire, ce qui a un effet marqué sur les facteurs à demi-vie courte.

L’innocuité des techniques locorégionales dans les hépatectomies mineures chez le patient sain reste à évaluer.

L’emploi du paracétamol est contre-indiqué chez le cirrhotique, même à doses réduites, car il peut entraîner une poussée d’insuffisance hépatique aiguë. De plus, il a été montré que l’association néfopam (20 mg/4 h) et PCAmorphine (bolus de 1 mg, période réfractaire de 7 minutes) était supérieure à l’association paracétamol et PCA morphine pour le contrôle de la douleur après hépatectomie ; [91] 97 % des patients traités par PCA et néfopam sont satisfaits, avec une EVA à la 24e heure de 2 (4 à la toux) contre 3 (6 à la toux) pour l’association propacétamol-PCA. De même, l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) n’est pas recommandée, en raison du risque hémorragique y compris chez les= patients à fonction hépatique normale et à cause de ses effets potentiellement délétères sur la fonction rénale chez le cirrhotique (cf. infra).