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Fukushima
E - MÉDICAMENTS DE L’ARRÊT CARDIAQUE :
1- Médicaments adrénergiques :
* Adrénaline :
L’adrénaline est connue de longue date comme médicament de l’arrêt cardiocirculatoire (et du choc anaphylactique).
Elle est particulièrement intéressante devant une asystole.
Dans ce cas, le sang ne circule plus et la pression régnant à l’intérieur de tous les vaisseaux s’équilibre à la pression systémique moyenne (environ 7 mmHg) qui dépend du volume sanguin total contenu à l’intérieur des vaisseaux et de la compliance totale du réseau vasculaire.
Les résistances périphériques artérielles et veineuses sont alors effondrées.
De nombreuses études expérimentales et cliniques ont établi l’intérêt des drogues vasoconstrictrices, avant tout l’adrénaline, dans la restauration d’une circulation efficace après arrêt cardiorespiratoire consécutif à une anoxie ou une FV.
Cet agent adrénergique possède des propriétés à la fois alpha-agonistes (effet vasoconstricteur périphérique) et bêta-agonistes (effets inotrope et chronotrope).
Il tire l’essentiel de son efficacité de son action sur les récepteurs alpha-adrénergiques et non pas des effets cardiaques directs, bêta-adrénergiques.
C’est ainsi que l’administration d’un bêtabloquant n’altère pas l’efficacité de l’adrénaline, à l’opposé du blocage alphaisolé ou associé au blocage bêtaadrénergique.
L’élévation des résistances vasculaires périphériques contribue à l’augmentation de la pression artérielle systémique, particulièrement en cas de débit cardiaque bas (situation réalisée lors du MCE).
L’élévation de la pression aortique diastolique a un effet bénéfique sur les débits régionaux, tout particulièrement dans les circulations coronarienne et carotidienne.
– La circulation coronarienne est déterminée par le gradient de pression régnant entre l’aorte et l’oreillette droite où aboutit le sinus coronaire.
Durant les manoeuvres de réanimation, la perfusion coronarienne est assurée essentiellement pendant la diastole.
En augmentant la pression aortique diastolique sans modifier celle de l’oreillette droite, l’adrénaline augmente le gradient de perfusion.
En revanche, elle ne peut à elle seule faire repartir un coeur arrêté, et n’abaisse pas le seuil de défibrillation, d’où l’importance de l’administrer secondairement après le début de la ventilation et de la circulation artificielles.
– Par ailleurs, l’adrénaline prévient le collapsus carotidien provoqué par les hautes pressions intrathoraciques et ne majore pas la pression intracrânienne ; elle améliore donc le gradient de perfusion cérébrale.
L’adrénaline représente donc actuellement le médicament essentiel de l’arrêt cardiaque, et son efficacité n’est pas contestée.
Cependant, les doses à utiliser restent l’objet de controverses.
Chez l’animal, les effets bénéfiques de l’adrénaline sur la survie augmentent avec la dose administrée.
En revanche, chez l’homme, les doses élevées ne donnent pas de meilleurs résultats à long terme sur la survie globale et/ou les séquelles neurologiques que la dose dite « standard » de 1 mg.
Cependant, la répétition de doses élevées rétablirait plus rapidement une circulation spontanée, sans avoir d’effet sur la survie globale.
Elle permettrait à un plus grand nombre de victimes d’être admis en unité de soins intensifs.
Dans d’autres études, les fortes doses administrées dans les suites de la réanimation d’un arrêt cardiaque s’avèrent avoir un effet délétère sur la fonction myocardique.
Cette discordance dans les résultats entre les conditions expérimentales et cliniques pourrait tenir à la nature de la cardiopathie responsable de l’arrêt chez l’homme (le plus souvent ischémique) et au temps écoulé avant l’intervention des soins médicalisés.
Un rôle délétère pourrait être attribué à l’augmentation de la consommation d’O2 et à l’altération des protéines contractiles.
La plus grande prudence est recommandée dans les arrêts cardiaques survenant chez les intoxiqués à la cocaïne ou les abus de solvants volatiles, chez qui l’adrénaline peut être responsable de complications rythmiques graves et de vasoconstriction coronaire sévère.
En pratique, selon l’algorithme universel, en cas de FV/TV, la dose recommandée est de 1 mg intraveineux toutes les 3 à 5 minutes, administrée quelques secondes après une série de trois défibrillations infructueuses, c’est-à-dire non suivie du retour du pouls et d’une activité électrique coordonnée après un balayage d’écran de l’électroscope.
La RCP doit être reprise pendant environ 1 minute avant nouveau contrôle du rythme.
En l’absence de FV/TV et de pouls, l’adrénaline est donnée toutes les 3 minutes et la RCP est reprise avant nouveau contrôle et reconsidération de l’algorithme.
* Autres sympathomimétiques et/ou vasopresseurs :
Ils ne se sont pas révélés supérieurs à l’adrénaline pour favoriser le rétablissement d’une activité cardiaque spontanée, qu’ils soient alpha-agonistes purs (phényléphrine) ou mixtes, alpha- et/ou bêta-agonistes (noradrénaline, dopamine).
La dobutamine n’a pas d’indication dans le traitement de l’arrêt cardiaque car son action alphaagoniste est très faible, même à fortes doses, et son effet vasodilatateur bêta prédominant. Une mention spéciale est à réserver à l’arginine-vasopressine susceptible de concurrencer l’adrénaline par ses effets expérimentaux favorables sur les circulations coronaires et cérébrales. Les applications cliniques restent en attente.
2- Agents antiarythmiques :
* Atropine :
Les recommandations de 1993 font valoir l’intérêt de cet anticholinergique dans les asystoles sur la base du rôle éventuel d’une augmentation du tonus vagal dans l’inefficacité des manoeuvres de réanimation pour restaurer une activité électrique ou l’entretien de dysrythmies.
Bien que cette hypothèse n’ait pas reçu de confirmation formelle, il paraît sans risque d’administrer une dose unique de 3 mg intraveineux d’atropine capable normalement d’inhiber le tonus vagal chez l’adulte.
* Lidocaïne :
Antiarythmique de classe Ia, la lidocaïne a une efficacité bien établie expérimentalement dans la prévention des dysrythmies en élevant le seuil de FV.
Elle est généralement préférée aux autres antiarythmiques qui ont tous des effets délétères sur la conduction intracardiaque, l’inotropisme, et ont même pour certains (classe Ic) des effets proarythmogènes.
Cependant, aux doses relativement basses utilisées chez l’homme en raison de ses effets centraux et gastro-intestinaux, les effets de la lidocaïne sur le seuil de fibrillation et le niveau de l’énergie nécessaire pour défibriller sont incertains.
De ce fait, il est conseillé , dans l ’ état actuel des connaissances d’en rester aux recommandations de 1993, à savoir de ne pas recourir à l’administration systématique de lidocaïne et de réserver celle-ci aux FV/TV après échec de la défibrillation électrique et de l’adrénaline, ou dans les états d’hyperexcitabilité ventriculaire exposant à récidive.
L’administration en bolus intraveineux est recommandée à la dose d’environ 1 à 1,5 mg/kg toutes les 5 minutes sans dépasser une dose totale de 3 mg/kg.
En cas d’échec de la première injection, il faut poursuivre le MCE pendant quelques minutes pour laisser le temps à la circulation artificielle de véhiculer la lidocaïne jusqu’à son site d’action, et non pas réinjecter immédiatement un second bolus.
* Tosylate de brétylium :
Le brétylium est un ammonium quaternaire de mécanisme d’action complexe.
Il implique une libération de catécholamines, puis un blocage adrénergique postsynaptique, s’accompagnant fréquemment d’une hypotension artérielle.
De ce fait, il n’est jamais indiqué en première intention.
Il peut être utile dans le traitement des tachycardies et FV récidivantes, uniquement en cas d’échec de la lidocaïne.
La dose recommandée est un bolus intraveineux initial de 5 mg/kg pouvant être répété après 15 minutes.
L’effet bénéfique du brétylium dans ces indications semble résider dans son efficacité pour améliorer les résultats de la défibrillation par choc électrique externe.
Son utilisation pratique reste cependant exceptionnelle.
* Amiodarone :
Une étude récente souligne l’intérêt de l’amiodarone, antiarythmique de classe III dans les arrêts cardiaques extrahospitaliers en rapport avec une FV ayant résisté à une série de trois chocs électriques.
Il est en effet montré que comparée à un placebo, l’administration d’une dose de 300 mg d’amiodarone en intraveineuse directe permet à une victime supplémentaire sur dix traitées de restaurer une activité électrique et d’arriver en vie à l’hôpital.
Comparé au brétylium, l’amiodarone s’est révélé avoir un effet antiarythmique plus marqué avec une dose dépendance.
Une question importante, non encore résolue, est de savoir dans quel ordre les drogues antiarythmiques doivent être administrées en cas de dysrythmie ventriculaire récidivante.
Il faut cependant savoir que dans ces situations de résistance aux antiarythmiques, la mortalité élevée est davantage liée à la déchéance de la fonction myocardique qu’au trouble du rythme lui-même.
* Sulfate de magnésium :
L’hypomagnésémie est très fréquente chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires.
Elle pourrait altérer la fonction myocardique et favoriser les troubles du rythme, essentiellement ventriculaires, par des mécanismes encore incomplètement élucidés, notamment dans l’ischémie myocardique et l’intoxication digitalique.
Le sulfate de magnésium est très efficace sur les torsades de pointes.
L’administration se f a i t en bolus intraveineux de 2 g suivi d’une perfusion de 3 à 20 mg/min pendant 24 heures.
La même posologie est préconisée dans les récidives de FV après échec de la lidocaïne.
Cette thérapeutique mérite d’être essayée en deuxième intention, en raison de son innocuité théorique et de son effet neuroprotecteur, sans cependant avoir d’effet sur la survie à 24 heures.
3- Isoprénaline :
En l’absence de possibilité immédiate d’entraînement électrosystolique externe, l’isoprénaline garde ses indications classiques dans les bradycardies sévères, en règle par BAV complet.
Rappelons que cet agoniste bêta-adrénergique pur possède des propriétés inotropes et chronotropes positives.
Si l’effet accélérateur est nul ou insuffisant, le MCE doit être poursuivi pendant le transfert en réanimation où une montée de sonde d’entraînement électrosystolique sera immédiatement pratiquée.
Une autre indication est représentée par les torsades de pointes où l’isoprénaline agit en resynchronisant la repolarisation.
La correction des troubles métaboliques souvent associés, notamment l’hypokaliémie, est impérative.
En dehors du BAV, l’isoprénaline n’a pas d’indication dans l’arrêt cardiocirculatoire en raison de ses effets vasodilatateurs néfastes.
Les doses recommandées sont de 2 à 10 c/min (en pratique, 5 ampoules de 0,2 mg dans 125 mL de sérum salé isotonique) et la perfusion est débutée à 20 gouttes/min, soit 2 c/min
4- Calcium :
L’administration systématique de chlorure de calcium a longtemps été de pratique courante dans l’arrêt circulatoire, notamment pour améliorer l’inotropisme en cas de dissociation électromécanique.
Cependant, cette pratique n’a pu être validée. Actuellement, les indications reconnues du CaCl2 se limitent aux hypocalcémies, notamment après polytransfusion chez les polytraumatisés.
F - SOLUTÉS DE PERFUSION :
1- Choix du soluté :
L’utilisation du sérum glucosé à 5 % comme véhicule des médicaments dans l’arrêt cardiaque a été remise en cause.
En effet, elle entraîne une diminution significative de la survie par comparaison au sérum physiologique, et majore l’hyperglycémie et les lésions neurologiques.
Celles-ci seraient favorisées par une augmentation de la glycolyse anaérobie et une accumulation intraneuronale d’acide lactique, d’autant plus importante que la glycémie est élevée.
Le sérum salé isotonique est donc à préférer dès qu’un abord veineux est établi.
La seule indication de sérum glucosé est l’hypoglycémie, cause possible d’arrêt cardiorespiratoire à rechercher systématiquement à la bandelette lors de la mise en place d’une voie veineuse.
Pour assurer une expansion volémique dans les hypovolémies, les solutés recommandés sont les gélatines fluides en solution sodée et éventuellement l’albumine à 4 %, notamment en attendant la disponibilité en sang isogroupe isorhésus en cas de syndrome hémorragique.
2- Volume de perfusion :
Le volume de liquide à perfuser dépend, à l’évidence, de l’étiologie de l’arrêt cardiorespiratoire.
Si celui-ci est secondaire à une hypovolémie majeure, avec perte de plus de 20 % de la masse sanguine, tel un choc hémorragique chez un polytraumatisé, le volume doit correspondre à celui des pertes sanguines estimées, en attendant la disponibilité en culots globulaires qui, seuls, permettent de retrouver un hématocrite entre 25 et 35 %.
Certaines défaillances ventriculaires droites aiguës répondent également à un remplissage modéré (0,5 à 1 L) : embolie pulmonaire massive, état de mal asthmatique, infarctus du ventricule droit...
D’une façon générale, pour être optimal, le remplissage liquidien doit être guidé par la surveillance permanente, au besoin invasive, de la précharge.
Dans les suites immédiates de l’arrêt cardiaque, il ne semble pas licite d’effectuer un remplissage systématique.
Le volume perfusé doit correspondre à celui nécessaire pour véhiculer les drogues (soit 100 à 200 mL de sérum salé isotonique en tout, jusqu’à l’admission en unité de soins intensifs).
G - PROBLÈME DE L’ALCALINISATION ET DE L’ÉQUILIBRE ACIDOBASIQUE :
1- Alcalinisation et acidose postanoxique :
L’arrêt cardiorespiratoire est responsable d’une acidose mixte associant une acidose respiratoire par rétention de CO2 et une acidose lactique secondaire à l’anoxie tissulaire.
Cependant, il faut savoir qu’aucun désordre acidobasique majeur ne s’installe rapidement si les gestes élémentaires de survie sont mis en oeuvre sans retard.
La ventilation et le MCE sont les meilleurs moyens de lutte contre l’acidose respiratoire en assurant l’élimination du CO2.
Il est en pratique difficile d’apprécier précisément l’équilibre acidobasique postanoxique, si l’on se réfère à la mesure des gaz du sang artériel ou veineux qui ne donne pas un reflet fidèle de la situation réelle intracellulaire, notamment au niveau myocardique.
L’emploi systématique du bicarbonate de sodium dans l’arrêt cardiaque, bien qu’encore répandu, a un intérêt très contesté.
En effet, il provoque une augmentation de la pCO2 dans le sang artériel et le sang veineux mêlé sans abaisser le taux de lactate circulant, d’où une baisse paradoxale du pH sanguin.
L’administration de larges quantités de bicarbonate de sodium, de l’ordre de 5 mmol/kg, entraîne une importante hypernatrémie , avec hyperosmolarité et une acidose paradoxale liée à une élévation du CO2 tissulaire.
En effet, le tamponnement de l’acide lactique par le bicarbonate de sodium aboutit à la formation de CO2, gaz extrêmement diffusible. Le pH sanguin ne se corrige que si le système est ouvert, permettant au CO2 produit par le tamponnement de l’acide de s’échapper.
Comme le CO2 diffuse plus facilement à travers les membranes cellulaires que l’anion bicarbonate (HCO3 -), l’élévation de la pCO2 sanguine provoque une augmentation de la pCO2 intracellulaire et une acidose intracellulaire paradoxale.
La ventilation est souvent insuffisante pour assurer l’élimination de tout le CO2 produit, le système veineux périphérique étant assimilable à un système clos.
Ainsi, l’arrêt cardiaque aboutit à une production supplémentaire de CO2, qui ne peut qu’aggraver l’acidose intra- et extracellulaire.
Cette aggravation de l’acidose intracellulaire par le bicarbonate de sodium est accusée, tout au moins expérimentalement, de répercussions négatives sur les fonctions cérébrales et myocardiques par divers mécanismes : effet dépresseur direct, majoration de la glycolyse, stimulation ou accélération de la production d’acide lactique, diminution de l’oxygène délivré aux cellules par augmentation de l’affinité de l’oxygène pour l’hémoglobine, inhibition de la réponse aux thérapeutiques adrénergiques.
En pratique, l’administration systématique de bicarbonate de sodium lors de la réanimation d’un arrêt cardiaque n’est pas justifiée car ses effets sont potentiellement délétères au niveau intracellulaire, et son efficacité clinique sur la survie n’a jamais été démontrée.
Elle peut se révéler utile (1 mmol/kg) si une acidose métabolique sévère (pH < 7,1 ; base excess < -10) persiste après rétablissement d’une activité cardiaque spontanée.
En effet, la circulation est alors assez efficace pour assurer l’évacuation au niveau pulmonaire du CO2 produit en excès (« système ouvert »).
Ces réserves vis-à-vis de l’alcalinisation ont, cependant, une exception d’importance dans les hyperkaliémies menaçantes.
2- Alcalinisation molaire et troubles de conduction cardiaque d’origine hyperkaliémique ou toxique :
Le risque de mort subite par hyperkaliémie, souvent potentialisée par une hyponatrémie et une acidose, est bien établi.
Le rôle insidieux d’une insuffisance rénale organique ou fonctionnelle aggravée par un bas débit cardiaque et la prescription sans contrôle de diurétique d’épargne potassique ou d’inhibiteur de l’enzyme de conversion est à souligner.
Le risque létal de ces troubles est largement sous-estimé en l’absence de preuve objective possible post mortem.
De plus, dans les formes secourues, l’origine hyperkaliémique est loin d’être systématiquement évoquée devant des troubles de la conduction intracardiaque d’aggravation progressive, associés à un défaut de réponse aux stimuli adrénergiques ou électriques (défaut de stimulation du stimulateur) et un état de dissociation électromécanique avec choc cardiogénique sévère.
Ces troubles conductifs sont pourtant réversibles jusqu’au stade précédant l’asystole par alcalinisation molaire.
Encore faut-il savoir les reconnaître.
L’aspect typique est celui d’un élargissement progressif et global des ventriculogrammes (qui peuvent devenir monstrueux) associé à un effacement progressif des auriculogrammes (atrial standstill) qui reculent dans l’onde T du cycle précédent.
Cet aspect évolutif, à distinguer d’une TV, impose sans délai un prélèvement sanguin, destiné aux dosages ultérieurs de kaliémie, natrémie, pH, et l’administration de soluté molaire de bicarbonate de sodium (à 84 g/1 000), par cathéter veineux central de préférence, à raison de 10 mL/min sans dépasser la quantité totale de 250 mL.
Généralement, 100 à 200 mL (ou mmol) en 10 à 20 minutes sont suffisants pour améliorer spectaculairement l’activité électrique et l’état hémodynamique, essentiellement par effet inotrope des ions sodium, antagonisme Na+/K+, transfert de K+.
Ce traitement salvateur, c a r immédiatement actif, peut être secondairement complété, si nécessaire, par une épuration extrarénale après transfert en service de réanimation.
Dans un contexte d’intoxication volontaire, la constatation de troubles conductifs similaires doit faire penser à l’ingestion massive d’antidépresseurs tricycliques ou de quinidiniques.
Le traitement, en dehors du lavage gastrique évacuateur, repose là aussi sur l’administration de bicarbonate de sodium en solution molaire (100 à 200 mL en 10 à 20 minutes).
H - STIMULATION EXTERNE TRANSCUTANÉE :
Il s’agit d’une méthode de stimulation temporaire qui a les avantages d’être simple et facile à mettre en oeuvre sur le terrain par les unités mobiles d’urgence dans l’attente d’une stimulation endocavitaire provisoire ou définitive (pacemaker).
Cette méthode, tombée en désuétude à la suite du développement de l’entraînement endocavitaire, présente un regain d’intérêt depuis la mise au point de nouveaux types d’appareils réduisant les inconvénients cutanés et musculaires des premiers stimulateurs grâce à l’utilisation de deux larges électrodes (200 à 300 cm2) à impédance élevée en position antéropostérieure.
L’appareil comporte un générateur d’impulsions couplé à un moniteur de surveillance et intègre, généralement dans le même appareil, une unité de défibrillation pouvant si besoin délivrer un choc électrique externe par les électrodes de stimulation elles-mêmes en cas de TV/FV.
Les paramètres de stimulation sont à régler en durée (généralement 40 ms) et en amplitude, en augmentant par paliers de 5 à 10 mA à partir de 20 mA.
L’indication type en est le BAV complet infrahissien bas situé, responsable de bradycardie extrême, inférieure à 40/min, insensible à l’atropine et associée à une détresse cardiocirculatoire avec, souvent, état de mort apparente.
Il peut s’agir de BAV aigus, essentiellement dans le cadre de la phase aiguë d’un infarctus du myocarde de topographie antérieure ou septale, ou de BAV chroniques paroxystiques dans le cadre de la maladie d’Adams- Stokes.
En revanche, cette technique est à éviter dans les asystoles, où elle n’a pas fait preuve de supériorité sur la poursuite des gestes élémentaires de survie selon les techniques exposées plus haut.
Dans les cas où la stimulation électrique transcutanée s’avère inefficace du fait d’une absence de réponse ventriculaire ou d’une dissociation électromécanique, force est de poursuivre les gestes élémentaires de survie et de recourir à la perfusion bêtastimulante d’isoprénaline dans l’attente d’une montée de sonde de stimulation endocavitaire en unité de soins intensifs, spécialisés ou non.
I - PROTECTION CÉRÉBRALE AU DÉCOURS DE L’ARRÊT CARDIAQUE :
1- Physiopathologie :
Le cerveau est un organe extrêmement sensible à l’anoxie. Cependant, il semblerait que certains neurones puissent tolérer une ischémie de 30 à 60 minutes.
Cliniquement, l’arrêt cardiaque est suivi d’une perte de conscience après moins de 15 secondes, puis d’une apnée avec pupilles fixes après 60 secondes, parallèlement à l’effondrement de l’oxygène cérébral (15 s) et des stocks cérébraux en adénosine triphosphate (ATP) en 4 à 5 minutes.
En normothermie, un arrêt cardiaque de plus de 5 minutes s’accompagne, à la reprise de la circulation, d’un certain nombre d’anomalies regroupées dans le syndrome postarrêt cardiaque ou encéphalopathie postanoxique, associant :
– des troubles de la circulation cérébrale consécutifs à l’arrêt complet du flux sanguin avec successivement quatre phases : au tout début, une absence multifocale de reperfusion, suivie d’une hyperhémie d’environ 30 minutes puis d’une hypoperfusion globale, retardée, durant environ 6 heures, enfin, soit récupération d’une circulation normale, soit aggravation de l’hypoperfusion pouvant aboutir à l’arrêt du flux sanguin avec mort cérébrale ;
– des lésions de réoxygénation au niveau cellulaire déclenchées par une cascade de réactions biochimiques aboutissant principalement à la libération de radicaux libres qui provoquent une peroxydation lipidique des membranes cellulaires (acide arachidonique, leucotriènes).
Finalement, l’altération des mécanismes de régulation de l’homéostasie cellulaire (avec en particulier une accumulation de Ca++ intracytosolique) est suffisamment importante pour entraîner des nécroses cellulaires.
Par conséquent, les lésions cérébrales se constituent, non seulement pendant l’arrêt cardiaque proprement dit, mais également dans les heures qui suivent la reprise d’une activité cardiaque spontanée.
2- Mesures de protection cérébrale :
Différentes voies seraient à suivre pour limiter les effets dévastateurs de l’ischémie sur le cerveau.
Elles doivent viser à :
– améliorer la reperfusion ;
– diminuer le métabolisme cérébral ;
– empêcher la formation des substances cytotoxiques générées pendant l’arrêt cardiaque et juste après la reprise de la circulation.
À ce jour, aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité.
Quoi qu’il en soit, certaines mesures s’avèrent essentielles pour améliorer ou maintenir la perfusion cérébrale et l’oxygénation cérébrale, en visant avant tout à normaliser la pression sanguine, les gaz du sang et l’équilibre hydroélectrolytique.
L’utilité d’une hyperventilation en normothermie n’est pas démontrée, car elle diminue le flux sanguin cérébral.
L’objectif d’une PaO2 d’environ 100 mmHg reste suffisant.
La ventilation en O2 pur doit en principe être évitée car possiblement délétère pour le cerveau.
Elle est cependant utile transitoirement, juste avant une aspiration trachéale.
La toux, notamment lors des aspirations trachéales, doit être limitée. En eff e t , elle augmente la pression intracrânienne et contribue à une réduction du flux sanguin cérébral.
Enfin, une surélévation légère de la tête de 30° est recommandée pour favoriser le drainage veineux cérébral.
Pendant longtemps, le thiopental a été utilisé pour réduire l’hypermétabolisme cérébral.
En effet, les barbituriques sont connus pour réduire le métabolisme cérébral, les convulsions, la formation d’un oedème cérébral, la pression intracrânienne et les lésions neuronales postischémiques.
Cependant, une large étude multicentrique a montré que le thiopental n’améliorait ni le pronostic cérébral, ni la survie.
Son utilisation systématique n’est donc plus justifiée dans cette indication.
En revanche, les barbituriques gardent leur utilité en cas d’état de mal convulsif (de mauvais pronostic) résistant aux benzodiazépines.
