Traumatismes crâniens de l’enfant

Traumatismes crâniens de l’enfant

Résumé. – Le traumatisme crânien est la lésion la plus fréquente chez l’enfant traumatisé, retrouvée dans 60 à 70 % des cas, mais le traumatisme crânien grave n’en représente qu’environ 10 %. L’enfant traumatisé crânien grave doit être considéré comme potentiellement polytraumatisé.

L’hypertension intracrânienne post-traumatique est plus fréquente chez l’enfant que chez l’adulte, notamment en raison d’une compliance cérébrale plus basse. Chez l’enfant, du fait d’une plage d’autorégulation vasculaire cérébrale plus étroite, pour une variation même faible de pression artérielle moyenne, le débit sanguin cérébral peut varier de façon importante et conduire soit à une ischémie cérébrale (rare), soit à une hyperhémie avec élévation de la pression intracrânienne (plus fréquente).

Toutes les méthodes de monitorage utilisées présentent des limites, et ne donnent pas les mêmes renseignements, il est donc habituel de les associer (monitorage multimodal).

Bien que les données soient moins claires que chez l’adulte, le maintien d’une pression de perfusion cérébrale supérieure à 45-50 mmHg chez les nourrissons et supérieure à 55-60 mmHg chez les enfants plus grands semble l’objectif thérapeutique à atteindre. Il existe peu de données spécifiques sur les traitements à visée cérébrale chez l’enfant, mais la majorité des thérapeutiques proposées chez l’adulte sont utilisables, pourvu qu’une adaptation tenant compte de la physiologie et de la pharmacologie de l’enfant soit effectuée.

Mots-clés : traumatisme crânien, coma, pression intracrânienne, hypertension intracrânienne, polytraumatisme, enfants.

Introduction

L’originalité des traumatismes crâniens (TC) de l’enfant tient au fait qu’ils surviennent sur un cerveau en cours de développement dont les réactions au traumatisme diffèrent de celles d’un cerveau adulte mature, avec des capacités de récupération et un pronostic habituellement meilleurs que chez l’adulte. L’épidémiologie, la physiopathologie et donc la prise en charge de ces lésions présentent ainsi un certain nombre de particularités, qui méritent d’être soulignées.

Épidémiologie

INCIDENCE

Les TC sont les lésions traumatiques les plus fréquentes dans l’enfance, présentes chez 60 à 70 % des enfants victimes d’un accident [40, 46]. Mais il est très difficile de chiffrer de manière précise l’incidence réelle des TC.

Dans la littérature anglo-saxonne, l’incidence des TC dans la population pédiatrique générale est de 0,2 à 0,3 %, toutes gravités confondues [11, 38]. Chez les moins de 5 ans, cette incidence est de 1,5 ‰, comparée à 5,5 ‰ au-dessus de 5 ans [11, 38]. Dans les pays développés, les TC graves, c’est-à-dire les traumatismes crâniens avec coma (score de Glasgow : GCS < 8),représentent la troisième cause de mortalité chez les moins de 1 an, avec environ 15 % des décès [11, 14]. Au-delà de 1 an, ils viennent au premier rang des décès accidentels, avec près du quart des décès.

Dans 50 % des cas, le décès est constaté sur les lieux de l’accident, et les lésions cérébrales primaires en sont responsables. Parmi les survivants, 30 % des décès qui surviennent dans les premières heures sont dus à une erreur diagnostique ou thérapeutique [66]. Une aggravation des lésions cérébrales du fait d’une hypoxie, d’une hypovolémie mal compensée ou d’un hématome intracrânien (non ou tardivement diagnostiqué), en est la cause [66]. Une prise en charge précoce et adaptée doit permettre d’éviter ces décès injustifiés.

MÉCANISMES LÉSIONNELS

Les mécanismes accidentels les plus fréquents, à l’origine des TC, sont les chutes, les défenestrations et les accidents de la voie publique (AVP) [40, 46]. Les chutes et défenestrations prédominent chez les moins de 6 ans, et représentent environ 30 % de la pathologie traumatique infantile [40, 46]. Les chutes de faible hauteur (exemple : table à langer) sont l’apanage des nourrissons, alors que les AVP prédominent chez les plus de 6 ans. Les chocs entre piétons et véhicules légers (VL) constituent des impacts à très haute énergie cinétique, responsables en milieu urbain d’environ 60 % des TC graves chez les 6-12 ans [40, 46]. Les lésions cranioencéphaliques sont alors sévères et prédominent le plus souvent dans le cadre d’un polytraumatisme.

CAS PARTICULIER DU SYNDROME DE SILVERMANN

Le syndrome de Silverman,

ou syndrome des enfants battus, prédomine chez le nourrisson et le petit enfant. Il doit être recherché de façon très précise par une enquête clinique, paraclinique et sociale. Une discordance entre les circonstances décrites de l’accident et les lésions observées, des lésions cutanées multiples, la découverte de lésions osseuses anciennes, et souvent d’âge différent, doivent conduire au diagnostic. L’incidence exacte est difficile à chiffrer en raison des difficultés rencontrées pour établir avec certitude le diagnostic. Aux États-Unis, en 1984, sur 260 000 cas documentés de maltraitance, 1 500 TC graves étaient retrouvés [14]. La mortalité dans cette entité est très élevée, proche de 30 %. La répétition des traumatismes et le diagnostic souvent retardé de ces lésions font que plus de la moitié des enfants survivants gardent des séquelles neurologiques lourdes [14, 31, 43]. Toutes les lésions peuvent se rencontrer, cependant les hématomes sous-duraux sont les lésions les plus fréquentes, observés chez 58 % des enfants comateux, et doivent faire envisager systématiquement le diagnostic [43]. Chez les enfants de moins de 1 an, un syndrome des « enfants secoués » est souvent à l’origine de ces hématomes. C’est également principalement dans le cadre de ce syndrome de Silverman que se retrouvent les lésions par choc direct ou par arme, qui représentent, tout du moins en Europe, une pathologie très exceptionnelle.

PRINCIPALES LÉSIONS

Les caractéristiques anatomiques de l’enfant font que, pour des mécanismes accidentels globalement semblables à ceux des adultes, les conséquences anatomopathologiques du traumatisme vont être largement différentes. Les lésions axonales diffuses et le gonflement cérébral diffus (GCD) ou brain swelling sont les lésions les plus fréquentes chez l’enfant. Elles sont retrouvées dans 96 % des TC graves, alors que les hématomes intracrâniens ne sont observés que dans moins de 5 à 10% des cas [31, 40, 46]. Chez l’enfant, le GCD est ainsi environ deux fois plus fréquent que chez l’adulte [23, 31]. Un TC grave est isolé dans environ 55 % des cas, alors que 45 % des enfants ayant un TC grave sont polytraumatisés [46, 49]. Ainsi, un TC grave chez l’enfant doit, jusqu’à preuve radiologique du contraire, être considéré comme un polytraumatisme potentiel. Il faut, en particulier, rechercher une lésion associée du rachis cervical (3,7 % des cas) [28].

Physiopathologie

Les données concernant la neurophysiopathologie de l’enfant, en particulier celle du nouveau-né et du nourrisson, sont peu nombreuses et pour une large part extrapolées à partir de celles obtenues chez l’adulte.

LÉSIONS CÉRÉBRALES PRIMAIRES ET SECONDAIRES

Après un TC, on distingue les lésions cérébrales primaires des lésions cérébrales secondaires. Les lésions primaires, liées à l’impact, apparaissent immédiatement et initient une cascade d’événements conduisant aux lésions secondaires. Parmi les lésions secondaires,il est habituel de distinguer celles d’origine cérébrale :hématomes, oedèmes, GCD, hypertension intracrânienne (HIC), de celles d’origine systémique : hypotension artérielle, hypoxie, hypercapnie.

Ces lésions secondaires d’origine systémique sont également appelées agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS). Les lésions secondaires sont des lésions d’autoaggravation qui conduisent à l’ischémie cérébrale, mais qui peuvent être prévenues et traitées. Les ACSOS peuvent déjà apparaître sur les lieux de l’accident [53], et sont une source majeure de mortalité et de morbidité [34, 53, 66]. Parmi les lésions secondaires, certaines peuvent être des indications neurochirurgicales (hématomes intracrâniens), alors que les autres relèvent surtout d’un traitement médical : hypotension artérielle, hypoxie, hypercapnie, oedème cérébral et GCD, HIC. Un des objectifs majeurs de la prise en charge consiste à éviter l’apparition, ou au moins à réduire l’importance, des lésions secondaires par la réanimation, le plus souvent, et par la chirurgie, plus rarement.

COMPLIANCE CÉRÉBRALE

Les sutures crâniennes, incomplètement ossifiées avant l’adolescence, peuvent se laisser distendre si elles sont sollicitées de manière progressive. En revanche, en cas de distension aiguë, la dure-mère et le crâne ostéofibreux offrent une résistance comparable à celle d’un sac de cuir, avec une distensibilité quasi nulle [6, 46]. Ainsi, chez l’enfant, plus que chez l’adulte, toute augmentation rapide du volume occupé par l’un des trois secteurs (cerveau, liquide céphalorachidien et secteur sanguin) aboutit rapidement à une augmentation de la pression intracrânienne (PIC). La relation entre la PIC et le volume intracrânien (VIC) est représentée sur la courbe de compliance cérébrale. Ainsi, le VIC total est évidemment plus petit chez le nouveau-né (335 mL) que chez l’adulte (1300 mL), sa capacité à compenser des variations de volume en est diminuée d’autant [6, 46]. L’index pression-volume est au plus bas chez le nourrisson (< 8 au-dessous de 1 an), il augmente à 20 dès 2 ans et plafonne à 26 chez l’adulte. Ces chiffres traduisent la faible compliance du cerveau du jeune enfant .

Ainsi, malgré un crâne encore plastique, la compliance cérébrale du nouveau-né et du nourrisson est inférieure à celle de l’adulte, et l’augmentation de PIC suit régulièrement toute augmentation de volume, sans plateau. Au total, chez l’enfant l’HIC est plus fréquente que chez l’adulte, car la lésion secondaire d’origine cérébrale la plus fréquente est le GCD. En effet, le GCD entraîne une augmentation du volume sanguin cérébral qui, du fait de la faible compliance cérébrale, aboutit rapidement à une élévation de la PIC.

Durant la première semaine de vie, du fait d’une réduction du volume extracellulaire de l’ordre de 10 %, à laquelle le cerveau participe, la PIC est très basse et peut même atteindre des valeurs négatives [22]. Chez le nourrisson, la valeur moyenne de la PIC est de 3 mmHg (0-6 mmHg) jusqu’à l’âge de 7 mois, puis elle augmente progressivement avec l’âge pour atteindre les valeurs adultes (10- 18 mmHg) au début de l’adolescence [44].

AUTORÉGULATION VASCULAIRE CÉRÉBRALE

Normalement le DSC est autorégulé, c’est-à-dire qu’il s’adapte à la demande métabolique du cerveau (cerebral metabolic rate O2 ou CMRO2), et reste indépendant des variations de PPC (PPC = pression artérielle moyenne [PAM] - PIC), sur une large échelle de PPC. Chez l’enfant, les limites d’autorégulation sont déplacées vers la gauche, puisque sa pression artérielle normale est inférieure à celle de l’adulte, et la plage d’autorégulation est moins large. Ces particularités rendent le maintien de la PPC dans les limites physiologiques plus difficiles que chez l’adulte. La PPC dépend de l’âge ; elle est d’environ 25 mmHg chez le nouveau-né, de 40 mmHg chez le petit enfant, et atteint les valeurs de l’adulte (70-90 mmHg) à l’adolescence [44].

Après TC grave, il peut exister une perte de l’autorégulation cérébrale dans tout ou partie du cerveau, le DSC devenant ainsi directement dépendant des variations de PPC. Le maintien d’une PPC optimale est donc essentiel pour préserver le DSC et éviter l’ischémie cérébrale. Néanmoins, après un TC chez l’enfant, le DSC est le plus souvent élevé, au moins à la phase initiale, entraînant une hyperhémie cérébrale, contrairement à l’adulte chez qui il existe habituellement une baisse assez précoce du DSC (ischémie) [4, 5]. Ce classique concept d’hyperhémie cérébrale prépondérante après TC chez l’enfant est remis en question par certaines études. En effet, les auteurs qui ont mesuré précocement le DSC, ne l’ont trouvé élevé que dans une minorité de cas [65, 68]. De plus, aucune étude ne permet actuellement d’affirmer que le maintien d’une PPC optimale permet d’améliorer le pronostic après un TC grave. Enfin, les variations de la PPC ne reflètent pas toujours l’adaptation du DSC à la CMRO2, en particulier dans certaines zones lésées du cerveau, du fait d’une possible inhomogénéité de perfusion et/ou d’oxygénation de ces zones. Néanmoins, l’utilisation du monitorage de la PIC et de la PPC pour guider la neuroréanimation est actuellement un standard recommandé en France et aux États-Unis [60, 61].

Le dernier aspect à considérer est l’impact des variations de PaO2 et surtout de PaCO2 sur le DSC. L’hypoxémie réduit non seulement l’apport d’oxygène au cerveau, mais peut également, lorsqu’elle est importante, (PaO2 < 50 mmHg) entraîner une élévation de DSC, pouvant majorer l’HIC. En ce qui concerne le CO2, c’est le vasodilatateur cérébral le plus puissant, et les variations de PaCO2 sont responsables de variations de DSC quasi linéaires.L’hypercapnie doit donc être constamment évitée, car responsable d’HIC. L’hyperventilation doit être modérée, car l’hypocapnie trop profonde peut aboutir à une réduction dangereuse du DSC. Enfin, il convient de préciser que la réactivité vasculaire cérébrale aux variations de PaO2 et de PaCO2 est modifiée avec l’âge. Ainsi, chez l’enfant de moins de 3 mois, la vasodilatation hypoxique est intense, mais la vasoconstriction hypocapnique est moins marquée que chez l’adulte et survient pour des PaCO2 très basses. Au-delà de 3 mois, la réactivité cérébrovasculaire au CO2 est comparable à celle de l’adulte [6].

CONSÉQUENCES CLINIQUES DES DONNÉES PHYSIOPATHOLOGIQUES

La plage d’autorégulation vasculaire cérébrale est étroite et déplacée vers le haut, ce qui fait que même pour une variation peu importante de PAM (5 à 10 mmHg), le DSC peut varier de façon importante.

Comparativement à l’adulte, il faut une hyperventilation souvent plus importante pour obtenir un même degré de vasoconstriction cérébrale et donc de réduction de PIC. Enfin, en cas d’hypoxie, le DSC augmente davantage que chez l’adulte, ce qui assure une protection relative si la PIC est normale, mais peut provoquer une poussée d’HIC si la PIC est déjà élevée.

CONCEPT DE PLASTICITÉ DU CERVEAU DE L’ENFANT

Ce concept a été proposé pour tenter d’expliquer les plus grandes capacités de récupération post-traumatiques observées chez l’enfant.

L’hypothèse est que le cerveau de l’enfant, moins spécialisé que celui de l’adulte [45], pourrait plus facilement se réorganiser après un TC grave, tout se passant comme si les régions intactes prenaient en charge les fonctions ne pouvant plus être assurées par les régions endommagées ou détruites.