Troubles de l’équilibre acidobasique chez l’adulte

Troubles de l’équilibre acidobasique

chez l’adulte

 C. Ichai, H. Massa, S. Hubert

Le concept classique d’Henderson-Hasselbalch explique les variations du pH plasmatique

par celles des bicarbonates plasmatiques et/ou de la pression partielle en gaz carbonique (PaCO2), mais il est basé sur deux variables totalement dépendantes et ignore le rôle des acides faibles plasmatiques.

Selon le concept de Stewart, le pH plasmatique est déterminé par le degré de dissociation de l’eau plasmatique qui est induit par trois variables indépendantes que sont : le strong ion difference (SID) (différence entre tous les cations et anions forts plasmatiques) ; la quantité d’acides faibles plasmatiques (albuminate et phosphates) ; la PaCO2. Ce concept, bien que plus difficile à utiliser en pratique clinique, semble plus approprié au diagnostic des troubles acidobasiques complexes des malades de réanimation.

Les acidoses métaboliques organiques les plus fréquentes sont l’acidose lactique,

l’acidocétose diabétique et l’acidose de l’insuffisance rénale aiguë. Les acidoses métaboliques hyperchlorémiques sont aussi fréquentes et souvent d’origine iatrogène dans le contexte périopératoire en rapport avec la perfusion de solutés non équilibrés dits non balancés (sérum physiologique).

L’administration de bicarbonate de sodium n’est pas indiquée dans les acidoses métaboliques organiques, sauf si le pH est très bas, inférieur à 7.

Les alcaloses métaboliques hypochlorokaliémiques d’origine digestive sont également fréquentes en anesthésieréanimation.

Leur traitement fait appel à l’apport de KCl et de NaCl.

Le diagnostic des troubles acidobasiques complexes nécessite la comparaison de la variation des bicarbonates à celle de la chlorémie et/ou du trou anionique plasmatique.

Mots clés : Acidose ; Albumine ; Alcalose ; Chlore ; Henderson-Hasselbalch ; Lactate ; Stewart ; « Strong ion difference » ; Trou anionique

Introduction

L’organisme possède de nombreux mécanismes de régulation qui permettent de maintenir le pH dans des limites étroites.

L’interprétation d’une acidose ou d’une alcalose nécessite une connaissance précise des notions physiopathologiques et des outils nécessaires à leur diagnostic. Au classique concept d’Henderson-Hasselbalch, fait suite depuis quelques années le

concept de Stewart. Bien que difficile à utiliser en pratique courante au lit du malade, ce dernier permet une approche plus précise et réfléchie des troubles acidobasiques (TAB) complexes.

Si les TAB métaboliques et respiratoires purs sont fréquents, il ne faut pas méconnaître les mixtes et complexes dont le diagnostic oriente vers les différents mécanismes qui y participent et donc vers une thérapeutique plus adaptée.

Données générales sur l’équilibre acidobasique

Définitions [1]

Dans les années 1880, Arrhenius définit un acide comme une substance qui augmente la concentration en protons, lorsqu’elle se dissout dans l’eau. Un demi-siècle plus tard, Bronsted et

Lowry définissent comme étant acide toute substance susceptible de donner un proton selon la formule : HA ⇔ H+ + A– (anion). Ces deux définitions s’appliquent totalement

au plasma puisque l’eau plasmatique peut se dissocier en protons et ions hydroxyles selon la formule : H2O ⇔ H+ + OH–.

Régulation de l’équilibre acidobasique

Chez un sujet sain, le pH sanguin varie dans des limites étroites : 7,40 ± 0,02. Le métabolisme cellulaire de l’organisme produit environ 70 mmol/j d’ions H+, mais la concentration en protons reste stable, dans les conditions physiologiques, grâce à

plusieurs systèmes de régulation [2, 3]. L’un, immédiat, physicochimique, fait appel aux systèmes tampons plasmatiques et globulaires. Le tampon extracellulaire le plus important est l’ion bicarbonate HCO3

– qui se combine à l’ion H+ de la façon suivante : H+ + HCO3

– ⇔ H2CO3 ⇔ H2O + CO2.

Quatre organes représentés par le poumon, le foie, le muscle et le rein permettent d’agir comme des systèmes tampons, grâce à certaines voies métaboliques. Classiquement, les deux organes impliqués dans l’élimination des ions H+ sont le poumon et le

rein. La voie respiratoire qui épure l’acide volatil CO2 est un système ouvert. Elle est quantitativement majoritaire et totalement liée à l’oxydation complète des anions dans le cycle de Krebs. L’élimination des ions H+ issus du métabolisme des acides aminés se fait par le rein sous forme d’urée ou d’ion ammonium NH4 + : en même temps qu’un proton est éliminé sous forme d’acidité titrable, il y a régénération d’un ion bicarbonate [3, 4]. Cette conception classique de simple régulation rénale est remplacée, actuellement, par une vision plus moderne de fonctionnement intégré muscle-foie-rein (Fig. 1) [5-7]. Le foie participe à la neutralisation des bases fortes issues du catabolisme des acides aminés par l’intermédiaire du cycle de l’uréogenèse. Le muscle squelettique qui est producteur majoritaire de glutamine permet le transfert de NH4 + sans consommation parallèle de bicarbonate. Néanmoins, l’élimination finale de ce NH4 + n’est possible que par le métabolisme du rein qui hydrolyse la glutamine en glutamate + NH4 + dans les

cellules tubulaires. Contrairement au cycle de l’uréogenèse, cette voie peut être considérée comme une voie alcalinisante puisqu’elle permet l’élimination nette de NH4 + sans consommation concomitante de bicarbonate. Même si le foie est également

équipé du matériel enzymatique permettant la synthèse de glutamine, son rôle dans la régulation du pH plasmatique par le biais de cette voie reste probablement modeste comparé au muscle [6, 7].

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