Période peropératoire

 Anesthésie en chirurgie thoracique

Période peropératoire

TRAITEMENTS À VISÉE PROPHYLACTIQUE

La prophylaxie de la maladie thromboembolique commence habituellement lors de la prémédication (sauf si une ponction péridurale ou intrathécale est prévue).

La chirurgie thoracique comprend des actes propres (classe 1 d’Altemeier) (chirurgie médiastinale) ou propres contaminés (classe 2) en cas d’ouverture des bronches ou de la trachée.

L’antibioprophylaxie est assurée par l’administration d’une céphalosporine de première (céfazoline, 2 g à l’induction anesthésique, une réinjection de 1 g à la quatrième heure) ou de deuxième génération (céfamandole ou céfuroxime, 1,5 g en préopératoire et réinjection de 0,75 g toutes les 2 heures en peropératoire). Si le patient est allergique aux b-lactamines, on peut utiliser de la vancomycine (15 mg/kg en dose unique).

ANESTHÉSIE

Une anesthésie avec des agents de courte durée d’action est habituellement pratiquée. Elle doit permettre le plus souvent possible une extubation « sur table ». Le protoxyde d’azote est évité s’il existe des bulles ou un pneumothorax non drainé dont il augmente le volume et la pression. Le propofol n’a aucun effet sur la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH) [78], à l’inverse des halogénés [1]. Ainsi, lors de la ventilation unipulmonaire, l’administration d’une concentration alvéolaire minimale (CAM) d’un halogéné augmente le shunt de l’ordre de 4 % [11]. Cet effet ne doit pas contre-indiquer leur emploi, d’autant qu’ils ont un effet bronchodilatateur.

Le protocole anesthésique doit être modifié si une analgésie péridurale thoracique a débuté avant l’induction : remplissage modéré, administration de vasoconstricteur, allégement de l’anesthésie. Cette association accroît la baisse de la PaO2 observée lors de la ventilation unipulmonaire [41].

MONITORAGE

Il repose en grande partie sur la mesure de la SpO2 dont il faut garder les limites à l’esprit. L’oxymétrie de pouls ne prend pas en compte l’existence éventuelle d’une concentration élevée de carboxyhémoglobine chez le grand fumeur. Il faut rappeler qu’une SpO2 de 90 % correspond à une PaO2 de 60 mmHg, qu’une SpO2 de 94 % correspond à une PaO2 de 75 mmHg et qu’une SpO2 de 96 % correspond à une PaO2 de 88 mmHg.

La capnométrie nécessite une analyse critique ; en effet, le gradient entre pression téléexpiratoire de CO2 (PetCO2) et pression asystolique CO2 (PaCO2) peut être supérieur à 10 mmHg lorsqu’il existe une bronchopneumopathie chronique obstructive. Cela est suspecté en présence d’une pente continue téléexpiratoire du CO2 traduisant l’hétérogénéité des constantes de temps des différents territoires pulmonaires. De plus, le gradient varie durant l’intervention en fonction du mode de ventilation (ventilation bi- ou unipulmonaire), de l’état hémodynamique, voire de l’état fonctionnel du parenchyme comme le démontre l’expérience de la transplantation pulmonaire [57]. Il ne faut donc pas modifier les constantes ventilatoires à partir de la seule capnographie, même si on utilise la FeCO2 mesurée après une expiration prolongée [98].

Les indications de mise en place d’un cathéter artériel systémique ou pulmonaire doivent être discutées de la même façon que pour les autres types de chirurgie (risque hémorragique, insuffisance  coronarienne, altération de la fonction ventriculaire droite ou gauche).

La pression de plateau inspiratoire reflète les risques de barotraumatisme auxquels sont exposées les structures pulmonaires périphériques au cours de la ventilation en pression positive. Le monitorage de la pression positive résiduelle expiratoire (positive end expiratory pressure [PEEP]) intrinsèque constitue l’élément le plus intéressant en cas d’anomalies sévères de la fonction respiratoire ; il est réalisé automatiquement par certains respirateurs.

PROBLÈMES POSÉS PAR L’INTUBATION

La mise en place d’un tube à double-lumière ou d’un tube avec bloqueur est impérative dans les cas suivants : intervention par thoracoscopie, infection, saignement, fistule bronchopleurale, plaie bronchique, bulle ou kyste géant. Dans les autres cas, ces tubes facilitent le geste chirurgical, surtout lors des pneumonectomies. La plupart des équipes utilisent l’intubation sélective pour l’ensemble de leurs actes de chirurgie thoracique, les tubes à double-lumière  restant la règle.

Rappel anatomique

Deux points sont essentiels :

– la naissance près de la carène de la bronche lobaire supérieure droite fait que la bronche souche droite (23 ± 7 mm (m ± SD) chez l’homme et 21 ± 7 mm chez la femme) est beaucoup plus courte que la gauche (54 ± 7 mm chez l’homme et 50 ± 7 mm chez la femme) [55].

La marge de sécurité de l’intubation gauche est donc plus importante [12] ;

– il existe une importante variabilité interindividuelle des dimensions (longueur et diamètre) des segments bronchiques et exceptionnellement une anomalie trachéobronchique découverte lors de la fibroscopie [95]. Il peut s’agir d’une bronche anormale (naissance de la bronche lobaire supérieure droite ou d’une bronche surnuméraire de la face latérale droite de la trachée, trifurcation de la carène), d’une trachée courte avec moins de 15 anneaux, ou d’une anomalie de forme (membraneuse plate ou concave avec une trachée ronde, trachée en « U », trachée en « fourreau de sabre », fusion des cartilages trachéaux).

Tubes à double-lumière

Différents tubes à double-lumière

Un tube à double-lumière comprend deux tubes accolés : un tube trachéal et un tube bronchique, munis chacun d’un ballonnet. Il existe quatre types de tubes à double-lumière qui se caractérisent par l’existence ou non d’un ergot et par le côté de la bronche intubée (fig 2) :

– le tube à double-lumière gauche avec ergot (tube de Carlens) peut poser des problèmes d’intubation (courbure de l’extrémité bronchique, présence de l’ergot et rigidité de l’ensemble du tube).Certains réalisent une manoeuvre qui comprend la présentation de l’extrémité gauche du tube vers la commissure antérieure de la glotte, son introduction entre les cordes vocales, puis simultanément la rotation du tube de 270° dans le sens horaire et sa descente jusqu’à la « capture » de la carène par l’ergot, ce qui se traduit par une résistance élastique. D’autres préconisent l’usage prudent d’un mandrin, mis en place dans le canal gauche du tube et destiné à effacer la courbure distale ;

– le tube à double-lumière droit avec ergot (tube de White) est l’équivalent droit du tube à double-lumière gauche avec ergot. Le ballonnet bronchique est fendu en regard de l’orifice lobaire supérieur pour permettre sa ventilation. L’intubation laryngée est plus facile qu’avec son équivalent gauche, car la courbure est moins prononcée. Une seule rotation horaire de 90° suffit en général pour glisser le tube dans la bronche. En revanche, la bonne mise en place est plus aléatoire du fait de la faible marge de sécurité : bronche souche droite courte [55], nécessité de placer la branche droite du tube de manière à ventiler le lobe supérieur droit [12] ;

– les tubes à double-lumière droit et gauche sans ergot (tubes de Robertshaw) ont une moindre courbure, des parois plus fines et des lumières plus larges. L’intubation est facile mais le choix du diamètre du tube est particulièrement important car l’absence d’ergot entraîne un risque d’intubation trop profonde.

Tous ces tubes existent soit en caoutchouc, et donc restérilisables selon la réglementation en vigueur, soit en polychlorure de vinyle (PVC) à usage unique. Si certaines équipes continuent d’utiliser les tubes en caoutchouc, à la fois pour des raisons économiques et parce que leur positionnement nécessite moins souvent le recours à la fibroscopie [53], la plupart n’emploient que des tubes en PVC.

Choix du tube à double-lumière

Bien qu’il soit recommandé de choisir un tube dont l’extrémité se situe du côté opposé à l’intervention, les tubes gauches sont employés en règle générale, du fait de la plus grande marge de sécurité, sauf bien entendu si la lésion siège au niveau de la bronche souche gauche. La présence d’un ergot facilite le positionnement et réduit le risque de déplacement du tube. Ces deux éléments expliquent l’usage large du tube à double-lumière gauche avec ergot qui permet la réalisation de tous les types d’intervention, y compris d’une pneumonectomie gauche, puisqu’il suffit d’un retrait de quelques centimètres pour permettre la suture bronchique.

Les examens complémentaires (radiographie du thorax, scanner et fibroscopie) peuvent contre-indiquer la mise en place d’un tube à double-lumière ou orienter vers un type donné de tube s’il existe une anomalie de l’arbre trachéobronchique : déviation trachéale importante, bronche trachéale, tumeur d’une bronche souche.

Certains centres bénéficient de techniques radiologiques sophistiquées, comme la reconstruction à partir des données scanographiques dont il a été montré récemment l’intérêt [32]. En pratique, le choix du diamètre du tube à double-lumière repose en général sur la taille du patient bien que le diamètre de la bronche souche gauche ne lui soit corrélé que chez les hommes [47]. Les éléments suivants sont donnés à titre indicatif :

– femme de moins de 1,60 m : tube de diamètre 35 F ;

– femme de plus de 1,60 m : tube de diamètre 37 F ;

– homme de moins de 1,70 m : tube de diamètre 39 F ;

– homme de plus de 1,70 m : tube de diamètre 41 F.

Vérification de la position du tube à double-lumière

La « vérification fonctionnelle » de la bonne position du tube à double-lumière, qui doit être répétée après l’installation en décubitus latéral, comprend la vérification de l’exclusion après clampage successif de chacune des branches du raccord (auscultation dans les aisselles, spirométrie, « technique des bulles »). La « technique des bulles » consiste à ouvrir le raccord situé en aval de la branche clampée et à le relier à un flacon de sérum ; aucune fuite, marquée par un bullage, ne doit se produire lors de la ventilation du poumon opposé [46]. La nécessité d’un contrôle fibroscopique (« vérification anatomique » réalisée avec un fibroscope pédiatrique de 4 mm dediamètre externe permettant de vérifier la position des tubes de diamètre supérieur ou égal à 35 F) est discutée [16, 33]. Ce contrôle paraît nécessaire dès lors qu’on met en place un tube sans ergot, a fortiori s’il s’agit d’un tube droit [64], ou un tube à usage unique [53].

Tubes avec bloqueur

Il existe deux types de tubes avec bloqueur : le tube Univent (le bloqueur est incorporé à la sonde d’intubation) et le dispositif de Arndt (qui s’adapte sur une sonde d’intubation standard). Ce dernier comprend un lasso situé à l’extrémité du bloqueur dans lequel est passé le fibroscope, le bloqueur suivant ainsi de manière passive l’avancée du fibroscope vers la bronche à occlure [6]. Leurs indications sont l’intubation difficile, la présence de sécrétions abondantes et épaisses (dilatation des bronches, mucoviscidose) et le risque d’inhalation. Ces tubes permettent par ailleurs d’éviter la réintubation en fin d’intervention quand la poursuite d’une ventilation assistée est nécessaire. Ces dispositifs existent avec des modèles pédiatriques qui pourraient élargir les indications aux enfants ou adolescents et aux patients ayant un calibre trachéal ou bronchique réduit.

Complications mécaniques de l’intubation

Les traumatismes laryngés, se manifestant par une laryngite, sont dus à une mauvaise position de l’ergot lors du franchissement des cordes vocales. L’intubation provoque exceptionnellement une luxation cricoaryténoïdienne ou une lésion cordale.

Les ruptures trachéales et bronchiques ont une fréquence estimée à environ 2/1 000. Les circonstances de découverte sont variables : durant l’intervention avec une réparation immédiate [18], ou plus tardivement lors d’une fibroscopie pratiquée à titre systématique ou motivée par l’apparition d’un emphysème cervical, d’un pneumothorax ou d’une défaillance respiratoire. Plusieurs éléments peuvent être à l’origine de la rupture : le maintien du mandrin après le passage des cordes, l’ergot, un ballonnet trachéal ou bronchique excessivement gonflé ou un tube de diamètre externe trop important. Il faut recommander l’utilisation de la technique des bulles pour gonfler du volume minimal nécessaire le ballonnet bronchique [46]. Celle-ci permet d’éviter de surdistendre le ballonnet d’autant que le volume du ballonnet basse-pression des tubes en PVC peut être augmenté par la diffusion de protoxyde d’azote.

Le déplacement du tube à double-lumière durant l’intervention se manifeste le plus souvent par une augmentation brutale de la pression d’insufflation : bronchospasme et pneumothorax controlatéral sont des diagnostics d’exclusion, la vérification du montage et l’aspiration des deux conduits du tube précédant, si nécessaire, le passage d’un fibroscope au travers du tube. En pratique, si le diagnostic n’est pas fait rapidement, il est prudent de dégonfler le ballonnet bronchique, ce qui permet de retrouver une ventilation satisfaisante.

POSITION OPÉRATOIRE

Les thoracotomies latérales ou postérolatérales, ainsi que la plupart des interventions de vidéochirurgie, sont réalisées en décubitus latéral sur billot, ce qui donne au chirurgien une très bonne exposition du hile. L’installation est un temps important et il faut veiller à protéger les points d’appui pour éviter le contact avec un plan dur ; un coussin placé sous la tête prévient l’étirement des racines cervicales et les compressions oculaires. Les yeux sont occlus.

Un billot est monté sous le thorax libérant l’épaule. Le bras inférieur est placé sur un appui à la hauteur de la table avec une angulation ne dépassant pas 90°, l’autre bras pend en avant ou est surélevé sur un autre appui afin d’éviter une élongation du plexus brachial. Il faut vérifier la symétrie des pouls radiaux pour dépister la compression d’une artère axillaire. Le patient est maintenu par des appuis antérieurs et postérieurs. La jambe inférieure est demifléchie, un coussin est placé entre les genoux. La position du tube doit être vérifiée de nouveau lorsque l’installation du patient est achevée, le risque de déplacement du tube, en recul le plus souvent, étant de l’ordre de 50 % [21].

Les sternotomies et certaines minithoracotomies sont pratiquées en décubitus dorsal.

DÉROULEMENT DE L’INTERVENTION

Lobectomie

L’ouverture de la plèvre nécessite l’exclusion préalable du poumon supérieur pour éviter toute blessure par le bistouri électrique. Une plèvre symphysée doit faire craindre un risque hémorragique.

L’exclusion du poumon supérieur facilite l’abord du pédicule et sa dissection. Le temps scissural (délimitation du lobe) peut nécessiter une réexpansion pulmonaire. Il faut prendre un soin particulier à lever toutes les zones d’atélectasie avant la fermeture pariétale ; cela nécessite souvent d’effectuer une ventilation manuelle transitoire.

Deux drains thoraciques placés en position déclive (drainage sanguin) et au sommet (drainage gazeux) sont mis obligatoirement en aspiration avec une dépression variable selon les équipes allant de –20 à –100 cmH2O. Au cours du transport vers la salle de surveillance postinterventionnelle, les drains sont laissés en débit libre au bocal puis aspirés de nouveau.

Pneumonectomie

Elle présente certaines particularités. Le remplissage vasculaire est habituellement restreint pour limiter le risque d’oedème pulmonaire postopératoire. L’ouverture du péricarde et le clampage large de l’oreillette gauche sont parfois nécessaires. Sauf cas particuliers (risque hémorragique, doute sur la suture bronchique, contexte infectieux), la plupart des équipes ne drainent pas la cavité et la ramènent à la pression atmosphérique ou en légère dépression juste après la fermeture pariétale (exsufflation à l’aiguille ou à l’aide de l’appareil de Küss). D’autres laissent un drain clampé en permanence (drain en sentinelle) ou mis en siphonnage au bocal. En aucun cas, il ne doit être mis en aspiration ce qui provoquerait un déplacement médiastinal avec défaillance cardiorespiratoire majeure.

PROBLÈMES VENTILATOIRES

Trois temps se succèdent : ventilation des deux poumons, ventilation exclusive du poumon inférieur, reventilation des deux poumons après lobectomie.

Ventilation des deux poumons

Lorsque l’intervention est pratiquée en décubitus latéral, le poumon inférieur est le mieux perfusé du fait de la gravité, le poumon supérieur le mieux ventilé. L’induction de l’anesthésie générale diminuant la capacité résiduelle fonctionnelle, le poumon supérieur rejoint la partie moyenne de la courbe pression-volume, zone de meilleure compliance alors que le poumon inférieur se trouve à la partie initiale de la courbe où la compliance est plus basse. De plus, le poumon inférieur peut être le siège d’atélectasies (compressions médiastinale et abdominale, obstruction par des sécrétions ou phénomène d’absorption du fait de la ventilation en O2 pur) ; il peut présenter une hyperinflation dynamique chez l’emphysémateux (cf infra). L’ensemble de ces éléments entraîne une anomalie du rapport ventilation/perfusion qui est, en règle, sans conséquence clinique notable du fait de la FiO2 élevée.

Ventilation unipulmonaire

Lorsque la ventilation est pratiquée en O2 pur, la PaO2 est de l’ordre de 400 mmHg en ventilation bipulmonaire en décubitus latéral, elle est de 200 mmHg en ventilation unipulmonaire après 20 à 30 minutes, la PaO2 restant stable au-delà [60]. Cependant, on estime le pourcentage de patients hypoxémiques de 10 à 20 % malgré la ventilation en O2 pur, 8 % ayant une SpO2 inférieure à 90 % [105]. La figure 3 reproduit l’évolution de la PaO2 observée dans une série de 26 patients non sélectionnés ventilés en O2 pur.

La PaO2 est la résultante du rapport des perfusions de chacun des poumons. La perfusion de chacun des poumons dépend de plusieurs facteurs : effet de la gravité et vasoconstriction pulmonaire hypoxique qui réduisent la perfusion du poumon supérieur, atélectasie ou hyperinflation dynamique qui modifient la ventilation et la perfusion du poumon inférieur.

Vasoconstriction pulmonaire hypoxique régionale

Une vasoconstriction pulmonaire hypoxique localisée, comme c’est le cas lors de la ventilation unipulmonaire, est un réel « mécanisme de défense contre l’hypoxie ». En effet, on sait, depuis les travaux classiques de von Euler et Liljestrand en 1946 [101], que l’hypoxie alvéolaire aiguë entraîne une vasoconstriction artérielle pulmonaire,le poumon réagissant à l’hypoxie à l’inverse des autres organes. Ces données expérimentales, obtenues initialement chez le chat, ont été vérifiées chez la plupart des mammifères et en particulier chez l’homme sain. Ainsi, l’augmentation des résistances vasculaires pulmonaires du poumon non ventilé détourne le débit sanguin vers les zones ventilées normoxiques ou hyperoxiques sans augmenter la pression artérielle pulmonaire, compte tenu de la compliance élevée du lit vasculaire pulmonaire, alors qu’une vasoconstriction pulmonaire hypoxique généralisée conduit à une élévation importante des résistances vasculaires pulmonaires.

La vasoconstriction pulmonaire hypoxique n’intéresse que les petites artères pulmonaires, de calibre inférieur à 300 μm, situées au niveau des bronchioles terminales. Le mécanisme d’action de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique n’est pas connu avec précision. Des études réalisées sur des artères pulmonaires isolées ont démontré que tous les acteurs de la réponse (capteur, transmetteur, et effecteur) sont présents dans la paroi des artères pulmonaires. Le mécanisme de détection du signal « hypoxie » reste hypothétique ; une des hypothèses proposées est que l’hypoxie serait détectée par une enzyme oxygénodépendante (oxygénase ou oxydase par exemple). Une dépolarisation membranaire serait responsable de l’entrée intracellulaire de calcium conduisant à la contraction du muscle lisse [2]. Aucune des substances proposées successivement comme médiateur de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique n’a été finalement retenue. En revanche, certaines de ces substances, synthétisées par l’endothélium vasculaire pulmonaire, sont impliquées dans la régulation de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique : le monoxyde d’azote (NO), l’endothéline, et certaines prostaglandines (PGF2a, PGE2, PGD2, PGI2).

La vasoconstriction pulmonaire hypoxique est mise en jeu lorsque la pression alvéolaire en O2 (PAO2) devient inférieure à 100 mmHg avec un effet maximal pour des valeurs comprises entre 30 et 50 mmHg ; la pression en O2 du sang veineux mêlé (PvO2) est un stimulus secondaire [72, 73]. Marshall et al ont développé chez le chien le concept de « pression d’O2 stimulante » (PSO2) qui est égale à PAO2 0,59´PvO20,41, la vasoconstriction pulmonaire hypoxique étant maximale pour une PSO2 de 10 mmHg [71].

Elle diminue au maximum de moitié la perfusion d’un poumon non ventilé. Ainsi, si la répartition préopératoire du débit pulmonaire est égale entre les deux poumons, la perfusion du poumon supérieur passe de 50 % en décubitus dorsal à 40 % en décubitus latéral (effet de la gravité) et à 20 % lorsqu’il n’est plus ventilé (effet de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique), ce qui doit correspondre à une PaO2 de l’ordre de 250 à 300 mmHg en O2 pur.

De nombreux facteurs diminuent l’intensité de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique : administration d’un agent halogéné, de médicaments vasodilatateurs donneurs de NO ou non, de bronchodilatateurs, hypocapnie, remplissage vasculaire excessif, élévation de la PvO2 (mécanisme direct) ou baisse de la PvO2 (mise en jeu d’une vasoconstriction hypoxique diffuse supprimant la protection sélective du poumon non ventilé), manipulations chirurgicales qui peuvent libérer des prostaglandines (PGE) vasodilatatrices [10]. Enfin, les patients atteints d’une bronchopneumopathie obstructive ont une réponse très variable à l’hypoxie aiguë ; ils se répartissent à peu près également en « répondeurs » et « faibles répondeurs » ou « non-répondeurs » à l’hypoxie [106]. Cela pourrait s’expliquer par l’existence, à des degrés divers, de modifications structurelles des vaisseaux pulmonaires : hypertrophie de la média musculaire des petites artères pulmonaires, muscularisation des artérioles pulmonaires normalement dépourvues de tissu musculaire lisse et, à un stade avancé, fibrose de l’intima. Enfin, les variations du débit cardiaque (remplissage vasculaire, vasoconstricteur) modifient le débit sanguin du poumon supérieur non ventilé, et le shunt.

Hyperinflation dynamique

L’hyperinflation pulmonaire dynamique est définie comme une distension pulmonaire au-dessus de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) en fin d’expiration.

Un débit expiratoire persistant en fin d’expiration se traduit par une pression téléexpiratoire positive (PEEP intrinsèque ou auto-PEEP), correspondant à un volume trappé, qui peut être quantifiée par la plupart des respirateurs de réanimation. Les propriétés mécaniques pulmonaires et l’usage de tubes à double-lumière de petit diamètre interne expliquent l’importance de ce phénomène. À titre indicatif, les valeurs de PEEP intrinsèque et de volume trappé lors de la ventilation unipulmonaire sont de 4,8 ± 2,5 cmH2O et de 109 ± 61 mL chez des sujets « tout-venant » opérés d’une lobectomie, et de 15,9 ± 3,9 cmH2O et de 284 ± 45 mL chez des patients atteints d’un emphysème extrêmement sévère [30].

L’hyperinflation pulmonaire dynamique doit être particulièrement redoutée, et donc prévenue, lors des interventions pratiquées chez les emphysémateux : abrasion pleurale, résection de bulles, réduction pulmonaire, transplantation. Ses conséquences potentielles sont de quatre ordres :

– altération de l’état hémodynamique (tamponnade gazeuse) : complication fréquente liée notamment à la baisse du retour veineux, elle peut se manifester dès les premiers cycles ventilatoires par une hypotension chez les patients les plus gravement atteints, voire par un arrêt circulatoire [77], ou lors de l’instauration de la ventilation unipulmonaire si on ne prend pas garde à modifier les paramètres ventilatoires (petit volume courant, fréquence respiratoire lente, allongement du temps expiratoire). La survenue d’une hypotension doit faire évoquer ce diagnostic, elle régresse dès que le patient est débranché du respirateur, la ventilation étant reprise en modifiant ses paramètres. Il peut être nécessaire d’administrer un vasopresseur ;

– risque barotraumatique (survenue d’un pneumothorax) : bien qu’exceptionnel, il doit toujours être présent à l’esprit tant sont difficiles son diagnostic et son traitement chez les patients opérés en décubitus latéral [17] ;

– aggravation de l’hypoxémie : elle a été rapportée par certains auteurs [9]. Le mécanisme envisagé est le suivant : l’hyperinflation pulmonaire dynamique augmente les résistances vasculaires du poumon ventilé et entraîne une redistribution d’une fraction du débit sanguin vers le poumon non ventilé ;

– erreur de mesure de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion : elle est due à l’auto-PEEP et sa correction nécessite de prendre en compte la pression oesophagienne.

Facteurs modifiant l’amplitude de l’hypoxémie lors de la ventilation unipulmonaire

De nombreux facteurs expliquent le fait que la réponse à la ventilation unipulmonaire soit très variable  :

– inégalité de la perfusion préopératoire (destruction du parenchyme, compression ou thrombose vasculaire) entre les deux poumons avec perfusion plus importante du côté qui ne sera pas ventilé [54] ;

– côté non ventilé : le shunt est plus important lorsque l’intervention porte sur le poumon droit (poumon recevant normalement une plus grande fraction du débit cardiaque) [41] ;

– faible amplitude de la vasoconstriction hypoxique : les éléments inhibant la vasoconstriction hypoxique ont été mentionnés plus haut. Certains d’entre eux ont un rôle important en clinique : administration d’un halogéné [81] ou d’un médicament vasoactif, remplissage important ;

– ventilation du poumon inférieur : l’augmentation des résistances vasculaires du poumon inférieur (augmentation des pressions d’insufflation, application d’une pression positive permanente [19], hyperinflation dynamique [9]) entraîne une modification de la répartition de la perfusion pulmonaire au profit du poumon non ventilé ;

– intervention pratiquée en décubitus dorsal (perte de l’effet bénéfique de la gravité sur la perfusion du poumon supérieur) : la ventilation unipulmonaire doit être interrompue chez 82 % des patients opérés en décubitus dorsal et chez 8 % de ceux placés en décubitus latéral si on considère comme SpO2 minimale acceptable la valeur de 90 % [105].

Conduite pratique de la ventilation unipulmonaire

Le maintien d’un volume courant de 8 à 10 mL/kg avec une pression de plateau limitée à 30 cmH2O paraît idéal, un volume plus petit pouvant engendrer des atélectasies, un volume plus important pouvant augmenter les résistances vasculaires du poumon inférieur et accroître ainsi la perfusion du poumon non ventilé. La fréquence est adaptée de façon à éviter l’hyperventilation, la baisse de la PaCO2 inhibant la vasoconstriction hypoxique.

Chez l’emphysémateux, le risque d’hyperinflation pulmonaire dynamique conduit à modifier les paramètres ventilatoires dès l’instauration de la ventilation unipulmonaire voire dès les premiers cycles ventilatoires chez les patients les plus gravement atteints. Ces modifications peuvent être à l’origine d’une hypercapnie (hypercapnie permissive).

Il est inutile de rechercher la « meilleure » PaO2. La mesure permanente de la SpO2 par les oxymètres de pouls est un progrès considérable puisqu’elle a permis d’échapper à des attitudes stéréotypées (ventilation d’emblée en O2 pur, non-utilisation des halogénés). Une baisse de la SpO2 au-dessous de 95 % conduit à ventiler le poumon inférieur avec de l’O2 pur puis, si nécessaire, à réexpandre le poumon supérieur par quelques insufflations d’O2.

Cette manoeuvre permet pratiquement toujours d’augmenter la SpO2 pendant une dizaine de minutes et peut être répétée si une désaturation réapparaît [70]. Elle est plus simple que la distension du poumon supérieur (pression positive permanente de 5 à 10 cmH2O) associée, si nécessaire, à l’adjonction d’une PEEP sur le poumon inférieur [19, 22]. D’autres auteurs ont montré l’effet bénéfique d’un niveau plus faible de pression positive permanente [52]. Il est exceptionnel de ne pas pouvoir ramener la SpO2 au-dessus de 95 % ; cela conduit à évoquer un bas débit cardiaque (effet de basse PvO2) ou l’ouverture d’un foramen ovale. On peut alors être amené à reprendre la ventilation bipulmonaire ou à demander à l’opérateur de diminuer mécaniquement le shunt en clampant partiellement l’artère pulmonaire du poumon non ventilé (ce qui est possible lors des pneumonectomies).

Le traitement pharmacologique de l’hypoxémie, dérivé de ceux proposés chez les patients atteints de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), fait encore partie aujourd’hui du domaine de l’investigation clinique mais certaines situations pourraient en être des indications : administration récente de médicaments (bléomycine, mitomycine et amiodarone) qui sont susceptibles d’accroître la toxicité de l’O2 si une FiO2 supérieure à 30 % est utilisée, impossibilité de réexpandre le poumon opéré (comme c’est le cas lors de certaines thoracoscopies). Deux buts sont recherchés : vasodilater le poumon ventilé (nébulisation de PGE [PGE1] ou de NO), vasoconstricter le poumon non ventilé (perfusion d’almitrine) [50]. Les résultats obtenus par l’inhalation de NO lors de la ventilation unipulmonaire sont pour la plupart négatifs ; en revanche, l’administration dès l’instauration de la ventilation unipulmonaire d’almitrine ou son association à l’inhalation de NO a un effet favorable [76].

Reventilation des deux poumons après lobectomie

L’attention doit être portée à la levée des zones d’atélectasies du poumon opéré. Cela peut nécessiter une ventilation avec PEEP ou une ventilation manuelle.

PROBLÈMES HÉMODYNAMIQUES

L’état hémodynamique peut s’aggraver lors du passage en décubitus latéral, de l’instauration de la ventilation unipulmonaire (complications hémodynamiques de l’hyperinflation pulmonaire dynamique) et lors du clampage de l’artère pulmonaire. Les complications hémodynamiques de l’hyperinflation pulmonaire dynamique ont été évoquées précédemment.

Le positionnement en décubitus latéral et la montée du billot peuvent créer une hypotension, celle-ci étant favorisée par une hypovolémie ou par la première injection péridurale d’anesthésiques locaux.

Le clampage de l’artère pulmonaire est habituellement bien toléré car, bien que le ventricule droit soit une structure compliante, à paroi mince, réagissant rapidement à toute augmentation de postcharge par une chute de son volume d’éjection, la faible résistance de la circulation pulmonaire et les remarquables capacités de distension et de recrutement de celle-ci protègent le ventricule droit.

Expérimentalement, l’obstruction de l’artère pulmonaire droite par une sonde à ballon ne modifie pas significativement les résistances vasculaires pulmonaires et augmente le gradient entre la pression artérielle pulmonaire moyenne et la pression auriculaire gauche de l’ordre de 5-7 mmHg seulement, amenant la pression artérielle pulmonaire moyenne à la limite supérieure de la normale, de l’ordre de 20-25 mmHg [49]. L’évolution hémodynamique est différente lorsqu’il existe une hypertension artérielle pulmonaire préopératoire.

L’expérience acquise avec la transplantation pulmonaire a montré que seuls les patients ayant une altération préopératoire de la fonction ventriculaire droite présentaient une diminution du débit cardiaque lors du clampage de l’artère pulmonaire [27]. Dans ces cas, l’augmentation aiguë de la postcharge ventriculaire droite réduit aussi la précharge ventriculaire gauche, par réduction du retour veineux au coeur gauche et par altération de la compliance diastolique du ventricule gauche, qui est comprimé par un ventricule droit dilaté au sein d’un péricarde peu distensible. Cette interaction diastolique mène à une chute de la pression artérielle, compromettant la perfusion coronaire droite.

Au-delà des premières heures postopératoires, l’étendue de la résection pulmonaire [3] et l’existence d’un trouble du rythme supraventriculaire [66] accroissent la dysfonction ventriculaire droite postopératoire.